Глава 16. Профилактика сахарного диабета.

Сахарный диабет (СД) – одно из самых распространенных неинфекционных заболеваний человека. В индустриально развитых странах распространенность этой патологии достигает 10-15%. Однако значительная часть случаев СД протекает без явных клинических симптомов и остается нераспознанным в течение длительного времени. В результате СД выявляется уже на стадии тяжелых поздних осложнений, которые могли бы быть успешно предотвращены при своевременном начале лечения. Например, в РФ в 2011 г. официально зарегистрировано около 3 млн. больных СД, а по данным скрининговых исследований количество таких пациентов в России, по меньшей мере, в 2 раза выше и составляет порядка 6 млн. человек.

Существует большое количество определений сахарного диабета (СД), акцентирующих внимание на различных особенностях и проявлениях этого заболевания. Одно из них предложено Всемирной организацией здравоохранения в 1999 году и рассматривает СД как синдром хронической гипергликемии.

СД по своей природе неоднороден, это не одно, а целая группа метаболических заболеваний, существенно отличающихся по распространенности, этиологии, патогенезу и симптомам. Несмотря на гетерогенность, все случаи СД имеют одно общее проявление – диагностически значимую гипергликемию, которая при отсутствии лечения имеет стойкий, постоянный характер.

В отличие от ситуационно-обусловленной (стрессовой) гипергликемии, устранение провоцирующего фактора (выздоровление после острого заболевания или полученной травмы, достижение ремиссии сопутствующих хронических заболеваний и т.п.) не возвращает сахар крови в пределы физиологической нормы. При СД нарушается не только углеводный, но и многие другие виды обмена веществ (жировой, белковый, минеральный). Это приводит к поражению сосудов, периферических нервов, центральной нервной системы (ЦНС), а также патологическим изменениям во всех органах и тканях.

После открытия инсулина и внедрения инсулинотерапии в клиническую практику именно эти, далеко зашедшие изменения во внутренних органах и тканях (поражения почек, глаз, сердца, артерий различного калибра и др.) являются основной причиной смерти и инвалидности пациентов с СД.

Очевидные симптомы диабета (полиурия, полидипсия) и диабетический кетоацидоз развиваются при выраженной (абсолютной) недостаточности инсулина. Однако большинство случаев этого заболевания сопровождаются умеренной (относительной) недостаточностью инсулина, протекают с неспецифическими клиническими проявлениями (астенический синдром, вторичный иммунодефицит со склонностью к острым и хроническим инфекционно-воспалительным заболеваниям, медленное заживление ран, микро- и макроангипатия, невропатия).

Пациент и неопытный врач долгое время могут объяснять эту симптоматику другими причинами (переутомление, атеросклероз, алкогольная болезнь и др.) и не связывать ее с возможным развитием СД. Это приводит к запоздалой диагностике и ухудшению прогноза этого заболевания.

На сегодняшний день рекомендуется пользоваться этиологической классификацией сахарного диабета, разработанной Американской диабетологической ассоциацией и рекомендованной к повсеместному применению ВОЗ в 1999 г. В соответствии с этой классификацией выделяют следующие типы сахарного диабета: Диабет 1 типа (возникает в результате разрушения большей части бета-клеток с абсолютным, т.е. резко выраженным дефицитом инсулина в организме): иммуноопосредованный, идиопатический (неизвестной этиологии). Диабет 2 типа (с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неё).

Профилактика СД

Приоритетным направлением медицины является профилактика СД 2 типа. В настоящее время проводятся исследования влияния на заболеваемость различных физиологических, метаболических и поведенческих факторов риска.

Наиболее значимы из них следующие:

· ожирение, тип распределения жира, повышенный индекс массы тела;

· недостаточная физическая активность;

· состав пищевого рациона, особенно – чрезмерное потребление животных жиров;

· наличие диабета в семейном анамнезе.

Таким образам, профилактика СД должна включать в себя профилактику сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ): снижение повышенной массы тела, пропаганду физической активности, диету с низким содержанием животных жиров.

Обучение населения, направленное на соответствующее изменение образа жизни, может снизить распространенность СД в популяции. Особое внимание необходимо уделять лицам, входящим в группу высокого риска.

Поскольку СД 1 типа - аутоиммунное заболевание, его профилактика должна предусматривать воздействие на иммунную систему. Стратегия профилактики СД 1 типа находится в стадии разработки. Поздние осложнения диабета (слепота, почечная недостаточность, диабетическая стопа и др.) могут быть предотвращены или отсрочены посредством самоконтроля гликемии, адекватной инсулинотерапии, применением ингибиторов АПФ. Важное значение имеет выявление осложнений на ранних стадиях.

Раннее выявление

Основным тестом выявления латентного СД является определение уровня глюкозы в крови, рандомизированно в течение дня, через 2 ч после нагрузки глюкозой или приема пиши. Раннее выявление осложнений СД осуществляется при проведении следующих исследований: осмотр глазного дна, анализ мочи на микроальбуминурию, определение рефлексов при неврологическом обследовании, измерение АД, измерение периферической пульсации на сосудах, определение уровней липидов и концентрации креатинина.

В своевременное лечение выявленных осложнений входят: поддержание нормогликемни с помощью диетотерапии, применения пероральных сахаропонижающих препаратов, инсулинотерапия; специфическое лечение осложнений - лазерфотокоагуляция, антигипертензионная терапия, ограничение потребления белка при нефропатии. Оба подхода показали свою эффективность в профилактике дальнейшего развития хронических осложнений СД.

Профилактика сахарного диабета 1 типа

Первичная профилактика сахарного диабета 1 типа заключается в ликвидации факторов риска данного типа заболевания, а именно: предупреждение вирусных заболеваний (краснухи, эпидемического паротита, простого герпеса, гриппа); наличие грудного вскармливания от рождения ребенка до 1–1,5 лет; обучение детей правильному восприятию стрессовых ситуаций; исключение из употребления продуктов с разнообразными искусственными добавками, консервированных продуктов — рациональное (натуральное) питание.

Как правило, человек не имеет представления о том, является ли он носителем генов сахарного диабета 1 типа или нет, поэтому меры первичной профилактики актуальны для всех людей. Для тех же, кто состоит в родственных связях с людьми с сахарным диабетом 1 типа, соблюдение перечисленных мер является обязательным.

Профилактика сахарного диабета 2 типа

Первичная профилактика сахарного диабета 2 типа должна исходить из факторов риска. Ими является возраст (> 45 лет) и случаи диабета в семье. В этой связи люди в возрасте 45 лет и старше должны в обязательном порядке регулярно (1 раз в 3 года) проходить обследование на определение уровня глюкозы в крови натощак и через 2 часа после еды (гликемический профиль).Соблюдение данного правила позволит выявить развитие заболевания на ранних стадиях и принять своевременные меры, направленные на компенсацию сахарного диабета 2 типа.

Одно из самых значимых профилактических мероприятий — контроль массы тела и ее снижение при избытке! С этой целью всем людям, у которых индекс массы тела (ИМТ) превышает допустимые показатели (25 кг/кв.м), необходимо пересмотреть свой рацион питания, а также направить максимум сил на борьбу с гиподинамией (малоподвижным образом жизни) при помощи активных занятий спортом. Чем раньше будут приняты эти меры, тем больше шансов существенно отсрочить развитие сахарного диабета 2 типа.

Основные правила питания при борьбе с лишним весом:

· Выделять для каждого приема пищи достаточное количество времени и тщательно пережевывать пищу.

· Не пропускать приемы пищи. В день необходимо есть не реже чем 3–5 раз. При этом приемом пищи считается и фрукт, и стакан сока или кефира.

· Не голодать.

· Отправляясь в магазин за продуктами, поесть, а также составить список необходимых покупок.

· Не превращать приемы пищи в награду и поощрение, не есть для улучшения настроения.

· Настоятельно рекомендуется придерживаться правила — последний прием пищи не позднее чем за 3 часа до сна.

· Ассортимент продуктов должен быть разнообразным, а порции небольшими. В идеале необходимо съедать половину от изначальной порции.

· Не есть, если не голодны.

Огромную роль в борьбе с лишним весом играют и занятия спортом. Малоподвижный образ жизни неминуемо ведет к набору лишних килограммов. Бороться с ними одними лишь ограничениями в питании — неверно, да и далеко не всегда результативно, особенно если речь идет о тех случаях, когда ожирение уже имеет место быть.

Каждому человеку необходимо как минимум три раза в неделю один час посвящать выполнению физических упражнений. Отличным способом поддержать мышцы в тонусе, а также заставить организм работать является утренняя зарядка. Она способствует быстрой активизации обменных процессов в организме, заставляя его активно расходовать поступающую в виде пищи энергию.

Мероприятия по борьбе с лишним весом актуальны и в отношении профилактики гестационного диабета. Здесь также очень важно раннее выявление заболевания и своевременное принятие терапевтических мер.

Вторичная профилактика сахарного диабета направлена на предупреждение осложнений данного заболевания (диабетической ретинопатии и нефропатии, диабетической стопы, кетоацидоза и др.), а также принятие своевременных мер по компенсации состояний гипер- и гипогликемии.

Рекомендуемые мероприятия:

1. Определение глюкозы в крови натощак и после еды является методом выбора для выявления и контроля течения СД. Данное исследование рекомендуется проводить в первую очередь лицам, относящимся к группе высокого риска в отношении развития диабета. Проведение массового скрининга путем измерения уровня гликемии нецелесообразно.

2. Регулярный контроль содержания глюкозы в крови и моче, проведение при наличии показании глюкозотолерантного теста (ОГТТ) во время беременности, особенно у женщин группы риска, позволяет своевременно выявить нарушения углеводного обмена.

3. Врачи первичного звена здравоохранения, прошедшие соответствующую подготовку, могут проводить обследования по раннему выявлению и лечению осложнений диабета. В остальных случаях, если врач не имеет необходимой подготовки, необходимо направлять больного в специализированные клиники.

4. Больные СД должны наблюдаться коллективом медицинских работников, состоящим из врачей, медицинских сестер и представителей других медицинских специальностей. В задачи такого коллектива входят организация обследования, лечения и обучение больных, взаимодействие с другими врачами, участвующими в наблюдении за больным. Для этого следует выделить время и подготовленный персонал. Важную роль могут играть различные организации больных диабетом.

5. Медицинские работники первичного звена здравоохранения (терапевты, кардиологи и др.) должны:

а) проводить консультации пациентов по здоровому образу жизни, способствовать формированию рационального питания и повышению физической активности;

б) рекомендовать периодическое определение уровня глюкозы в крови пациентам, относящимся к группе высокого риска по развитию диабета (избыточная масса тела, наличие диабета в семейном анамнезе, беременные и женшины с диабетом беременных в анамнезе);

в) регистрировать всех пациентов, у которых был диагностирован СД, внося соответствующие записи в медицинскую документацию, и планировать повторные обследования;

г) информировать больных СД о развитии заболевания, методах и целях самоконтроля, принципах лечения, листе, действиях в случае развития острых осложнений;

д) проводить регулярные осмотры и направлять больных для обследования к офтальмологу, невропатологу, хирургу и в специализированные клиники;

е) рекомендовать пациентам вступать в организации (ассоциации) больных диабетом.

6. Для профилактики сахарного диабета применялось несколько лекарственных препаратов, но наилучшие результаты были при применении глитазонов. Первым опытом было исследование TRIPOD (Troglitazone in the prevention diabetes – Трогитазон в профилактике сахарного диабета), которое заключалось в применении троглитазона у 266 женщин, имеющих в анамнезе гестационный диабет.

Указанные пациенты были рандомизированы на 2 группы (по 133 пациентки в каждой группе), получавшие троглитазон или плацебо. Указанная терапия проводилась в течение 30 мес. и ежегодная заболеваемость сахарным диабетом в указанных группах составляла 12,1 и 5,4 соответственно в группе пациентов, получавших плацебо или троглитазон (p<0,001). Через 8 мес. после прекращения терапии троглитазоном у 15% лиц, получавших плацебо, и у 2,3% лиц, получавших троглитазон, развился сахарный диабет в последующие 4,3 года наблюдения. Наибольший профилактический эффект троглитазона в отношении профилактики сахарного диабета наблюдался у лиц, у которых отмечалось значительное снижении секреции инсулина в ответ на внутривенный глюкозотолерантный тест.

Авторы исследования справедливо предположили, что такое снижение функции b–клеток является ответной реакцией островкового аппарата поджелудочной железы на уменьшение степени выраженности инсулиновой резистентности, наступившей под влиянием терапии троглитазоном. Уменьшение потребности в инсулине и снижение его секреции сопровождается сохранением функциональной активности b–клеток на протяжении длительного периода и профилактикой развития сахарного диабета, по крайней мере, в течение 4–5 лет.

К сожалению, троглитазон был исключен из списка препаратов, применяемых в клинической практике, в 2000 г., из–за своей гепатотоксичности.
Следующим исследованием по применению глитазонов и других средств для профилактики сахарного диабета 2 типа было исследование DPP (The Diabetes Prevention Program – Программа профилактики сахарного диабета). В исследование было включено 2343 человека с нарушенной толерантностью к глюкозе, которые после рандомизации были разделены на 4 группы: получавших плацебо (582 пациента), метформин (587 человек), троглитазон (585 человек) и значительное изменение образа жизни – диета, физическая активность и др. (589 человек).

Частота развития сахарного диабета 2 типа за период наблюдения (2,8 года, т.е. в 1996–1998 гг.) составляла 11,0; 7,8 и 4,8 случая на 100 человек в год, соответственно, в группе плацебо, метформина и значительного изменения образа жизни. Частота заболеваемости сахарным диабетом была ниже на 58% в группе лиц, находившихся на внедрении интенсивного образа жизни; на 31% – в группе лиц, получавших метформин, по сравнению с группой лиц, находившихся на стандартном образе жизни и получавших плацебо.

Во время терапии троглитазоном в среднем в течение 0,9 года заболеваемость сахарным диабетом 2 типа составила 3,0 на 100 человек в год по сравнению с 12,0; 6,7 и 5,1 человек в год в группе плацебо, метформина и значительного изменения образа жизни (p<0,001, троглитазон против плацебо; p<0,02 троглитазон против метформина и p=0,18 троглитазон против интенсивного образа жизни). Интересно, что через 3 года после прекращения терапии троглитазоном, заболеваемость сахарным диабетом 2 типа в этой группе была такой же, как в группе больных, получавших плацебо.
В исследование DREAM (The diabetes reduction assessment with ramipril and rosiglitazone medication – Оценка снижения частоты сахарного диабета с применением рамиприла и росиглитазона)были включены 5269 взрослых в возрасте 30 и более лет с нарушенной гликемией натощак или с нарушенной толерантностью к глюкозе и не имевших в анамнезе сердечно–сосудистых заболеваний.

Основной целью исследования являлось определение вероятности развития сахарного диабета 2 типа у лиц, находящихся в течение 3–летнего периода наблюдения на терапии росиглитазоном – 8 мг ежедневно (n=2365) и рамиприлом по 15 мг ежедневно или плацебо (n=2634). Первичная оценка исходов лечения проводилась по частоте случаев развития сахарного диабета 2 типа или летального исхода в течение наблюдаемого периода, т.е. в течение 3 лет.

В группе больных, получавших росиглитазон, летальный исход был зарегистрирован у 1,1%; у 10,6% развился сахарный диабет. Тогда как в группе больных, получавших плацебо, летальный исход зарегистрирован у 1,3%; у 24,7% наблюдаемых больных развился сахарный диабет 2 типа (p<0,0001). Что касается летальных случаев в период проведения исследования, то в группе больных, получавших росиглитазон, было зарегистрировано 30 летальных исходов, а в группе плацебо – 33 (p=0,7).

Следует отметить, что у больных, получавших терапию росиглитазоном, чаще отмечались случаи сердечной недостаточности (14 случаев или 0,5%), тогда как в группе пациентов, получавших плацебо, было зарегистрировано 2 случая летального исхода (0,1%; p=0,01). Помимо этого, средняя масса тела у пациентов, получавших терапию росиглитазоном, незначительно увеличилась (на 2,2 кг) по сравнению с группой больных, получавших плацебо.
Из общего количества больных, получавших росиглитазон, у 50,5% пациентов углеводный обмен (состояние нормогликемии) на конец наблюдения оставался в пределах нормы, тогда как в группе плацебо только 30,3% больных были способны поддерживать состояние углеводного обмена в пределах нормальных показателей (p<0,0001).
Не так давно опубликованы результаты исследования ADOPT (Diabetes Outcome Progression Trial) применения монотерапии росиглитазоном (1456 пациентов), метформином (1454 пациента) или глибенкламидом (1441 пациента) у 4360 больных (в последующем 9 больных были исключены из исследования) с вновь выявленным сахарным диабетом 2 типа, которые получали соответствующую терапию в среднем в течение 4 лет.

Целью исследования являлось определение возможности поддержания в течение длительного времени состояния компенсации углеводного обмена на фоне монотерапии, оцениваемое по сохранению гликемии натощак ниже 7,8 ммоль/л.

Результаты исследования показали, что невозможность достичь компенсации углеводного обмена на монотерапии росиглитазоном составляла 15%, метформином – 21% и на монотерапии глибенкламидом – 34%. Анализ полученных данных показал, что росиглитазон статистически значимо (p<0,001) улучшает чувствительность к инсулину по сравнению с метформином и глибенкламидом и уменьшает степени нарушения функции b–клеток (p=0,02 по сравнению с метформином и p<0,001 по сравнению с глибенкламидом) островкового аппарата поджелудочной железы, что диктует целесообразность раннего применения росглитазона в терапии сахарного диабета 2 типа.

Эта рекомендация подтверждается также более длительным периодом (60 месяцев) компенсации углеводного обмена (уровень гликогемоглобина <7%) у больных диабетом на фоне терапии росиглитазоном по сравнению с метформином (45 мес.) или глибенкламидом (33 мес.).
Несмотря на то, что в цели настоящего исследования не входили вопросы профилактики сахарного диабета, полученные результаты свидетельствуют о том, что росиглитазон статистически достоверно сохраняет в течение длительного времени функцию b–клеточного аппарата поджелудочной железы, что подтверждает возможность применения росиглитазона для профилактики сахарного диабета 2 типа, что было подтверждено исследованиями, результаты которых были представлены выше.
Как уже отмечалось ранее, исследованием DPP было установлено, что наиболее эффективной мерой в профилактике сахарного диабета 2 типа является изменение образа жизни, включая диетотерапию и адекватную физическую нагрузку, способствующие снижению массы тела, уменьшению степени выраженности инсулиновой резистентности и улучшению функциональной активности b–клеточного аппарата поджелудочной железы.

Используя специально разработанную компьютерную программу, специалисты провели оценку 10 проспективных когортных исследований эффективности применения у 301221 пациента умеренно интенсивной физической нагрузки в целях профилактики сахарного диабета 2 типа. Установлено, что регулярная физическая нагрузка (пешие прогулки в течение >2,5 часов в неделю) снижает риск развития сахарного диабета 2 типа на 30% по сравнению с лицами, не проявляющими достаточной физической активности. Особенно отчетливые обратные взаимоотношения между умеренной интенсивности физической нагрузкой и относительным риском развития сахарного 2 типа были установлены при включении показателей индекса массы тела.

Физические нагрузки стимулируют синтез гликогена посредством стимуляции активности ГЛЮТ–4 в скелетных мышцах и других тканях, обеспечивая увеличение транспорта глюкозы через мембрану клеток при одновременном повышении активности гликогенсинтазы. Причем умеренно интенсивные физические нагрузки сопровождаются повышением скорости пролиферации капилляров в мышцах, увеличением объема и массы мышечной ткани и повышением чувствительности периферических тканей и мышц к инсулину.
Следует указать еще на один аспект, недостаточно освещенный в литературе, как в отношении профилактики сахарного диабета 2 типа, так и его поздних сосудистых осложнений, заключающийся в снижении и уменьшении выраженности окислительного стресса, который имеется уже на стадии нарушенной гликемии натощак и нарушенной толерантности к глюкозе. Роль окислительного стресса в патогенезе развития сахарного диабета и его сосудистых осложнений общепризнана и доказана многочисленными клиническими и экспериментальными исследованиями. Улучшение компенсации углеводного обмена у больных сахарным диабетом сопровождается уменьшением степени выраженности окислительного стресса и повышением активности ферментной антиоксидантной системы.
Представленные данные свидетельствуют о необходимости применения антиоксидантов и микроэлементов в комплексной терапии сахарного диабета, профилактике диабета и его осложнений, в частности, таких как бета-каротин, токоферол, таурин, селен, витамин С и другие.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: