Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Расстройства микроциркуляции, связанные с периваскулярными изменениями 9 страница




Свою роль в постишемическом нарастании образования сво­бодных кислородных радикалов играет снижение при ишемии активно­сти в клетке инактиваторов кислородных радикалов. Известно, что ишемия снижает активность митохондриальной супероксиддисмутазы на 50 %.

Мононуклеарные фагоциты действуют как клетки, способные вызывать постишемическое воспаление. Мононуклеары интенсив­но высвобождают в зоне инфаркта миокарда фактор некроза опу­холей, что является одним из звеньев патогенеза постишемического ци­толиза кардиомиоцитов. Чем больше длительность ишемии, тем боль­ше активация мононуклеаров в зоне ишемии миокарда. Рост транскрип­ции провоспалительных цитокинов с генов мононуклеаров начинается сразу после возникновения ишемии.

Гипоксический гипоэргоз кардиомиоцитов снижает скорость актив­ного связывания кальция саркоплазматическим ретикулумом. Накоп­ление свободного кальция в цитозоле кардиомиоцитов усиливает постишемический цитолиз клеток сердца посредством действия следующих патогенетических механизмов:

1) контрактуры рабочих кардиомиоцитов, которая через сдавление мик­рососудов обостряет ишемию;

2) увеличения концентрации кальция в митохондриях, что снижает улавливание свободной энергии клетками сердца;

3) активации фосфолипаз как причины деструкции клеточных мемб­ран;

4) активации нейтральных протеаз как причина деструкции белковых структур кардиомиоцитов.

 

Гипоксический гипоэргоз, угнетая активный трансмембранный пе­ренос катиона натрия в межклеточные пространства, повышает содер­жание катиона натрия и воды в клетках. Отек клеток служит одним из механизмов их постишемического цитолиза.

Время ишемии — детерминанта необратимых постишемических по­вреждений кардиомиоцитов. В этой связи способом выбора экстренной реваскуляризации ишемизированного миокарда следует считать интер­венционную пластику венечных артерий (В.Ю. Шанин, 2000).

 

 

Ч А С Т Ь II

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

 






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных