Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Патологічні порушення при гіпоксії




 

При виснадженні або недостатності пристосувальних механізмів розвиваються патологічні порушення. Ведучою ланкою їх патогенезу є зниження енергоутворення. Нестача кисню призводить до енергетичного голодування, яке лежить в основі більшості порушень при гіпоксії.

Наслідки енергодефіциту різнобічні. Знижується синтез білків, гормонів, РНК, ДНК, ФЛ, а також нейромедіаторів, порушуються активний транспорт, функції мембран, поділ клітин і регенеративні процеси. порушується обмін електролітів.

Особливо слід сказати про активацію ПОЛ при гіпоксії. Тобто до гіпоксичного ушкодження приєднується перекисне (яке в свою чергу гальмується монооксидом азоту на його попередником L-аргініном).

Ушкодження мембран – суттєва ланка патогенезу гіпоксичних порушень.

Порушення окисно-відновлювальних реакций призводить до метаболічних порушень та накопичення продуктів неповного окиснення, багато з яких є токсичними.

З клітинних органел при гіпоксії найбільшої уваги заслуговують мітохондрії. Мікроскопія виявляє ушкодження мітохондрій, яке полягає в набуханні, вакуолізації і деградації (руйнуванні та частковій редукції крист). Щодо ядра, то структурні порушення проявляються гіперхроматозом і руйнуванням. При ушкодженні мембран лізосом відбувається вихід активних протеолітичних лізосомальних ферментів в цитозоль; їх руйнівна дія посилюється на фоні дефіциту макроергів.

Порушення в органах і фізіологічних системах. В умовах гіпоксії ушкодження окремих органів і систем залежить від їх порівняльної чутливості до гіпоксії, яка зумовлена 1) інтенсивністю обміну речовин, тобто потребою тканини в кисні; 2) потужністю гліколітичної системи, тобто здатністю виробляти енергію без участі кисню; 3) запасами енергії у вигляді макроергічних сполук; 4) потенційною можливістю генетичного апарату забезпечити пластичне закріплення гіперфункції.

З усіх цих точок зору в найнесприятливіших умовах перебуває нервова система. Порушення збудливості, провідності і скорочуваності міокарда клінічно виявляються аритмією, причому скорочувальні елементи більш стійкі, ніж провідна система.

Порушення легеневої вентиляції супроводжується порушенням ритму дихання, набуваючого характер періодичного дихання Чейна-Стокса.

Спостерігається пригнічення рухової функції травного каналу, зниження секреторної активності шлунка, кишок і підшлункової залози. В печінці порушується система мікросомального окиснення, страждає детоксикація ендогенних метаболітів і ліків,гальмуються синтетичні процеси. Початкова поліурія змінюється порушенням функції нирок і сечоутворення. У тяжких випадках гіпоксії знижується температура тіла внаслідок зниження обміну речовин і порушення терморегуляції. У корі надниркових залоз первинна активізація змінюється виснадженням. Знижується імунітет, порушується система гемостазу.

Чутливість до гіпоксії. Новонароджені (людина і тварини) більш стійкі до гіпоксії внаслідок наявності фетального гемоглобіну та більш стійких проти гіпоксії ізоформ ферментів. В еволюції чутливість до гіпоксії підвищується і водночас формуються більш складні пристосувальні механізми. Організм в дитячому віці та в період новонародженності особливо чутливий до гіпоксії. Функціональний стан нервової системи, вихідний рівень обміну речовин відіграють вирішальню роль в стійкості організму до кисневого голодування.






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных