Государственный университет, 2007

Список сокращений

ВИЭФ – метод встречного иммуноэлектрофореза

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

ГУС – гемолитико-уремический синдром

ДВС-синдром – диссеминированного внутрисосудистого свертывания синдром

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

IG – иммуноглобулины

ИФА – иммуноферментный анализ

ЛОР-органы – уха, горла и носа органы

ОКИ – острые кишечные инфекции

рН – показатель кислотно-щелочного баланса

ПЦР, PCR – полимеразная цепная реакция

РА – реакция агглютинации

РН – реакция нейтрализации

РНГА – реакция непрямой гемагглютинации

РНК – рибонуклеиновая кислота

РПГА – реакция прямой гемагглютинации

РСК – реакция связывания комплемента

РТГА – реакция торможения гемагглютинации

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

УФ-лучи – ультрафиолетовые лучи

ЭАггКП – энтероаггрегативные кишечные палочки

ЭГКП – энтерогеморрагические кишечные палочки

ЭИКП – энтероинвазивные кишечные палочки

ЭПКП – энтеропатогенные кишечные палочки

ЭТКП – энтеротоксигенные кишечные палочки

ВВЕДЕНИЕ

Острые кишечные инфекции сохраняют свою актуальность в связи с высокой заболеваемостью, особенно у детей раннего возраста. Существенной особенностью данной группы заболеваний является их полиэтиологичность. Как и в прежние годы, значительная роль в этиологии кишечных инфекций у детей принадлежит бактериальным агентам, среди которых лидирующее место занимают возбудители инвазивных диарей.

В последние годы появляется все больше сообщений о роли условно-патогенных микроорганизмов, вирусов, грибов в этиологии острых кишечных инфекций у детей. Наряду с достигнутыми в последние годы успехами, в борьбе с этими инфекциями, многие вопросы остаются неразрешенными. В частности, низким остается процент этиологической расшифровки острых кишечных инфекций, что затрудняет проведение этиотропной терапии. Именно эти обстоятельства обусловливают необходимость изучения клинических и лабораторных особенностей острых кишечных инфекций различной этиологии у детей.

Острые кишечные инфекции – это острые инфекционные заболевания с энтеральным механизмом заражения, сопровождающиеся развитием воспалительного процесса в слизистой желудочно-кишечного тракта с формированием клинических признаков диареи, общеинфекционного синдрома и обезвоживания.

ЭТИОЛОГИЯ

К основным возбудителям острых кишечных инфекций относятся следующие группы микробов:

- патогенные кишечные энтеробактерии (шигелла, сальмонелла, эшерихия, иерсиния, брюшнотифозная бактерия);

- холерный вибрион;

- условно-патогенные энтеробактерии (протей, клебсиелла, цитробактер, энтеробактер, кишечная палочка);

- синегнойная палочка;

- стафилококк;

- анаэробные бактерии (кампилобактерия, клостридия);

- представители вирусов (ротавирусы, вирусы группы Норфолк, аденовирусы, коронавирусы, калицивирусы, астровирусы, энтеровирусы, цитомегаловирусы);

- простейшие (амеба, криптоспоридий, лямблия, балантидий);

- грибы (кандида).

Нередко наблюдаются микст-инфекции – сочетание бактерий с бактериями, вирусами, простейшими, грибами.

Частота встречаемости того или иного возбудителя зависит от возраста детей. Так, у детей раннего возраста чаще регистрируются сальмонеллез, эшерихиоз, условно-патогенные кишечные инфекции. В старшем возрасте – шигеллез, иерсиниоз, холера, кампилобактериоз.

Шигеллы относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Shiqella. Возбудители дизентерии – неподвижные мелкие палочки размером 2-3 мкм, грамотрицательные, факультативные анаэробы. Спор, капсул, жгутиков не имеют. Выдерживают высокие (до 85^о С) и низкие (до -160^о С) температуры, УФ излучение. Род Shigella включает 4 вида (S.dysenteriae, S.flexnery, S.boydii, S.sonnei) и 4 подгруппы (А, В, С, Д). Шигеллы имеют О-антиген и К-антиген. О-антиген имеет серологическую специфичность, К-антиген является оболочечной структурой.

Шигеллы относятся к группе высоковирулентных бактерий. Основным фактором вирулентности шигелл является способность к инвазии и внутриэпителиальному размножению. Вирулентные штаммы шигелл обладают специфическими белками наружной мембраны, которые взаимодействуют с рецепторами эпителиальных клеток толстого кишечника, побуждая клетку к захвату шигелл.

Возбудители дизентерии обладают множественной лекарственной устойчивостью, в том числе и к ряду антибактериальных препаратов. При разрушении они выделяют эндотоксин, который состоит из двух фракций: термостабильной, обуславливающей дисфункцию кишечника, и термолабильной, оказывающей цитопатическое действие. В процессе жизнедеятельности бактерии Григорьева-Шига продуцируют несколько видов экзотоксинов: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксин, усиливающий секрецию жидкости и солей в просвет кишки путем активации аденилатциклазы; нейротоксин, воздействующий на центральную нервную систему с развитием нейротоксикоза. Незначительное количество экзотоксина способно продуцировать шигеллы Флекснера и Зонне.

Размножение шигелл в кишечнике сопровождается формированием нового соотношения его микробиоциноза. Примерно у 70 % больных дизентерией развивается дисбактериоз кишечника.

Сальмонеллы относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella. Это грамотрицательные палочки длиной 1-4 мкм, шириной 0,5-0,8 мкм, подвижны, благодаря наличию жгутиков, факультативные анаэробы, спор и капсул не образуют. Устойчивы к воздействию физико-химических факторов (влага, низкие, высокие температуры, УФ-лучи, дезинфицирующие и антибактериальные препараты). При температуре +56 °С погибают через 1-3 минуты, при кипячении – мгновенно. В замороженном состоянии сохраняются длительное время, в пищевых продуктах долго остаются жизнеспособными, а в некоторых (молоко, мясо) размножаются.

Сальмонеллы представлены одним видом (Enterika), 7 подвидами, которые подразделяют на серовары. Число сероваров превышает 2300. У человека вызывают заболевание около 100 сероваров, среди которых чаще регистрируют S.typhimurium, S.enteritidis, S.heidelberg, S.london, S.panama, S.derby, S.infantis, S.anatum, S.virchov, S.choleraesuis, S.hartneri.

Сальмонеллы имеют три основных антигена: О-соматический (термостабильный), H-жгутиковый (термолабильный), К-поверхностный (капсульный). Помимо основных, у сальмонелл установлены Vi-, М- и Т-антигены. По О-антигену микроорганиз мы распределены на серогруппы, по Н-антигену – на серовары. Основными факторами патогенности сальмонелл являются их способность проникать в макрофаги и размножаться в них, а также продукция эндотоксина. Из экзотоксинов микробной клеткой вырабатываются энтеротоксины – термолабильной, по действию близкий к холерогену (механизм его действия осуществляется через аденилат-циклазу), и термостабильный, вызывающий накопление жидкости в полости кишечника путем активации гуанилато-циклазы.

Эшерихии относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Escherichia. Это мелкие и средних размеров (1,1-6,0 мкм), подвижные и неподвижные грамотрицательные, неспорообразующие палочки, факультативные анаэробы, устойчивы во внешней среде, в почве; в воде жизнеспособны в течение нескольких месяцев. По своим свойствам они неоднородны: одни из них составляют основную часть нормальной микрофлоры кишечника, другие – вызывают острые кишечные заболевания.

Антигенный комплекс эшерихий представлен соматическим термостабильным О-антигеном, поверхностным (капсульным) К-антигеном и жгутиковым термолабильным Н-антигеном. По наличию О-антигена и ОК-антигена эшерихии разделяют на серологические группы, а по спектру содержания ОН-антигенов и ОКН-антигенов – на серовары. Среди возбудителей эшерихиозов известно 5 групп – энтеропатогенные, энтероинвазивные, энтеротоксигенные, энтерогеморрагические, энтероаггрегативные кишечные палочки.

ЭПКП (энтеропатогенная кишечная палочка) способна к ограниченной инвазии, вызывает заболевание только у детей, чаще – первых месяцев жизни. К ней отнесены серовары – О 18, О 125, О 114, О 408, О 86.

ЭИКП (энтероинвазивная) способна к инвазии и внутриэпителиальному размножению, вызывает дизентериеподобные заболевания у взрослых и детей. Наибольшее значение имеют штаммы –

О 28, О 32, О 112, О 124, О 144 и О 164.

ЭТКП (энтеротоксигенная) продуцирует экзоэнтеротоксин, сходный по своим свойствам с холерогеном и вызывает холероподобные заболевания у взрослых и детей старше 3 лет. Регистрируются серовары: О 6, О 7, О 9,

О 15, О 20, О 25, О 73, О 159.

ЭГКП – энтерогеморрагическая кишечная палочка, представленная сероваром – О 157, продуцирует цитотоксин и вызывает дизентериеподобные заболевания, гемолитико-уремический синдром (ГУС).

ЭАггКП (энтероаггрегативная) – заболевание протекает легко, чаще в затяжной или хронической форме.

Патогенные эшерихии отличаются от условно-патогенных кишечных палочек наличием адгезивности, инвазивности, колициногенности, а также способностью к токсинообразованию. Патогенные эшерихии продуцируют энтеротоксины (термолабильный, термостабильный, цитотоксин и шигоподобный токсин).

Иерсиния относится к семейству enterobacteriaceae, роду Jersinia.Это – палочковидные или овоидные аспорогенные факультативно-анаэробные бактерии длиной 0,8-2,0 мкм и шириной 0,5-0,8 мкм, имеют 3-5 жгутиков, некоторые штаммы – капсулу; устойчивы к воздействию низких температур, пенициллинам, макролидам.

Иерсинии имеют два соматических О-антигена (S- и R-), жгутиковый термолабильный Н-антиген, антигены вирулентности (V- и W-). По S-антигену выделяют 8 сероваров. В России чаще встречается серовар 1. В патогенезе играют роль токсемия (эндотоксины, энтеротоксины, отёчно-геморрагический фактор) и бактериемия. В результате бактериемии в патологический процесс вовлекаются печень, сердце, почки и другие органы.

Брюшнотифозная бактерия S.typhi относится к семейству Enterobactericeae, роду Salmonella серогруппе Д. Это грамотрицательные, подвижные, благодаря наличию жгутиков, палочки длиной 1-3 мкм, шириной 0,5-0,8 мкм, спор не образуют, аэробы. Брюшнотифозные бактерии хорошо растут на питательных средах с добавлением желчи, устойчивы к воздействию высоких и низких температур. В стоячей воде не погибают до 1,5 лет, сохраняют жизнестойкость в молоке, сметане, твороге.

Возбудители брюшного тифа по О-антигену подразделяются на серологические группы, а по Н-антигену – на серологические типы. Наряду с вышеуказанными брюшнотифозная палочка имеет поверхностный термолабильный Vi-антиген, входящий в состав О-антигена, а также поверхностный К-антиген, ответственный за пенетрацию сальмонелл в макрофаги с последующим размножением в них. Механизм патогенеза связан с термостабильным эндотоксином, высвобождающимся при аутолизе бактериальной клетки.

Холерный вибрион, относится к семейству Vibrionaceae, роду Vibrio, виду V.cholerae. Представляет собой изогнутую палочку, аэроб, подвижен благодаря жгутикам, грамотрицателен, чувствителен к действию многих антибиотиков, дезрастворам и кислой среде. Хорошо переносит низкие температуры и замораживание.

Холерные вибрионы имеют О- и Н-антигены. Н-антиген – общий для всего вида. В зависимости от строения О-антигена вид V.cholerae делится на 150 серогрупп. Возбудители холеры относятся к серогруппам - О 1 и О 139. V.cholerae О 1 в свою очередь подразделяются на 3 серовара: Огава, Инаба и Гикошима.

Помимо сероваров внутри V.cholerae О 1, выделяют 2 биовара – Классический и Эль-Тор, различающиеся по чувствительности к специфическим бактериофагам и полимиксину. Вибрионы, обладающие теми же таксонемическими свойствами, но не агглютинирующиеся сывороткой О 1, называют V.cholera NON O 1. Остальные вибрионы (V.metschnikovii, V.parahaemoliticus, V.hollisae и другие) считаются условно-патогенными.

Патогенность холерных вибрионов обусловлена способностю к колонизации и продукции ряда токсинов. При распаде бактериальной клетки высвобождается термостабильный эндотоксин, а в процессе жизнедеятельности – экзоэнтеротоксин (холероген), ответственный за развитие диарейного синдрома.

Условно-патогенные микробы могут вызывать кишечные инфекции при наличии дополнительных условий – массивной инфицирующей дозы (пищевая токсикоинфекция), приобретении штаммом бактерий дополнительных факторов патогенности (адгезивность, энтеротоксигенность и др.).

Протей – бактерия семейства Enterobacteriaceae, рода Proteus. Это – палочковидная грамотрицательная факультативно-анаэробная подвижная бактерия. Спор и капсул не образует. Включает 5 видов: P.vulgaris, P.mirabillis, P.morgani, P.retgari и P.inconstans. Характеризуется высокой степенью резистентности к антибактериальным препаратам, ультрафиолетовым лучам, дезинфицирующим веществам. По соматическому термостабильному О-антигену выделены группы, а по жгутиковому термолабильному Н-антигену – серовары. Высокоадгезивен, содержит эндотоксин, термолабильный и термостабильный энтеротоксины, а также ряд ферментов: гемолизин, лейкоцидин, гиалуронидазу.

Клебсиелла – бактерия, относящаяся к семейству Enterobacteriaceae, роду Klebsiella. Неподвижная грамотрицательная палочка размером 0,6-6,0×0,3-1,5 мкм, факультативный анаэроб. Имеет мощную капсулу, а также фимбрии, осуществляющие фиксацию бактерий. Обладает высокой устойчивостью к факторам окружающей среды, антибактериальным препаратам и дезинфицирующим средствам.

Возбудители имеют соматические О-антиген и R-антиген, а также капсульный К-антиген, по которому выделено более 80 сероваров. По биохимическим признакам различают K.pneumoniae, K.ozaenae и K.rhinoscle-romatis и др. Заболевание желудочно-кишечного тракта у детей вызывает K.pneumonae. Высокий уровень патогенного потенциала связан со способностью к адгезии, наличием эндотоксина, термолабильного и термостабильного энтеротоксинов.

Цитробактер – грамотрицательная мелкая палочка семейства Enterobacteriaceae, рода Citrobacter. Подвижна. Капсул не образует. Имеет О- Н- и К-антигены, отдельные штаммы – Vi-антиген. Род цитробактер включает 2 вида (C.freundii, C.intermedius) и несколько десятков сероваров. Бактерии образуют эндотоксин, продуцируют колициногены и энтеротоксины.

Энтеробактер – представитель семейства Enterobacteriaceae, рода Enterobacter – подвижная грамотрицательная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками. Некоторые штаммы имеют капсулу. Факультативный анаэроб. Микробы устойчивы к дезинфицирующим растворам и действию большинства антибиотиков. У энтеробактерий выделены О-, Н-антиген и К-антиген. Род Enterobacter включает несколько видов – E.cloacae, E.aerogenes и другие, а также несколько десятков сероваров. У E.cioacae установлено 53 О-антигена. Некоторые штаммы способны к продукции термолабильного и термостабильного энтеротоксинов, что служит доказательством циркуляции патогенных видов энтеробактерий.

Синегнойная палочка – представитель семейства Pseudomonadaceae рода Pseudomonas. Это – грамотрицательная подвижная, аэробная бактерия размером 0,5×1-4 мкм. Капсул и спор не образует. Аэроб. Бактерии имеют О- и Н-антигены, а также капсульные антигены слизи 4-х групп (S1, S2, S3, S4). По соматическому О-антигену различают 13 серогрупп, а по жгутиковому Н-антигену – 60 сероваров. Заболевание желудочно-кишечного тракта у детей чаще вызывают P.aeruginosa, P.putida, P.aurantiaca, P.cepacia, P.maltophylia, P.testosteroni, P.fluorescens.

Синегнойная палочка устойчива к большинству антибактериальных препаратов, факторам внешней среды, в связи с чем, нередко формирует госпитальные штаммы. Патогенность обусловлена продукцией цитотоксина, гемолизина, энтеротоксина, а также ферментов (коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин).

Стафилококк относится к семейству Staphylococcaeceae, роду Staphylococcus. Это – грамположительная неподвижная не образующая спор не имеющая жгутиков бактерия. Некоторые штаммы образуют капсулу. Факультативный анаэроб. Стафилококк имеет шаровидную форму, диаметр 0,5-1,5. В мазках из чистой культуры располагается скоплениями, напоминающими гроздья винограда. Наибольшее значение в патологии человека имеют 3 вида стафилококка: золотистый-S.aureus; эпидермальный- S.epidermidis и сапрофитный- S.saprophyticus. Стафилококки устойчивы во внешней среде, на пищевых продуктах сохраняются до 6 месяцев, при кипячении гибнут мгновенно, при +80 ºС – через 20 минут.

Стафилококки имеют сложное антигенное строение. У них обнаружено свыше 50 различных антигенов. Патогенность стафилококка обусловлена способностью выделять энтеротоксины, вызывающие развитие синдрома токсикоза. Также стафилококки продуцируют экзотоксины, повреждающие мембраны эритроцитов, лейкоцитов, макрофагов и других клеток, вырабатывают ферменты агрессии – гемолизин, лейкоцидин, гиалуронидазу, плазмокоагулазу, фибринолизин. В течении инфекционного процесса они могут менять свои токсигенные свойства.

Кампилобактерия относится к семейству Campylobacteriaceae, роду Campylobacter. Это – маленькая грамотрицательная подвижная неспорообразующая палочка с одним или двумя полярно расположенными жгутиками. Некоторые виды кампилобактерий по мере старения культуры, принимают форму кокков. Кампилобактерии устойчивы к действию низких температур. При нагревании быстро инактивируются. Микроаэрофил, рост возможен приконцентрации кислорода не выше 3-6 %. Оптимум роста – при повышенном содержании углекислого газа.

Известно более 50 сероваров кампилобактерий. Наибольшее значение при развитии заболеваний у детей отводится C.jejuni, C.coli и C.laridis. У возбудителей кампилобактериоза имеются термостабильный О-антиген и термолабильный Н-антиген. Отмечена антигенная связь с бруцеллами. Бактерии обладают высокой адгезивной и энтероинвазивной способностью, продуцируют цитолитические экзотоксины, энтеротоксины, выделяют эндотоксины.

Клостридия относится к семейству Clostridiaceae, роду Clostridium. Это палочковидные крупные перитрихиальные спорообразующие грамположительные облигатно-анаэробные бактерии. Капсулы не имеют. Подвижны. Являются паразитами кишечника животных, размножаются в почве и воде, высокорезистентны. Различают 2 вида клостридий. К первой группе относятся C.botulinum – возбудитель ботулизма, C.perfringens типов А, С и F и С.difficile, вызывающие гастроэнтероколиты. Вторая группа – С.tetani – возбудитель столбняка и C.septicum, C.oedematiens – возбудители газовой гангрены. Симптомы поражения желудочно-кишечного тракта у детей чаще вызывает C.perfringens типаА, продуцирующая энтеротоксин а также обладающая способностью к адгезии и инвазии.

Ротавирус – РНК-содержащая вирусная частица, относящаяся к семейству Reoviridae, роду Rotavirus, размером 65-75 нм. Ротавирус устойчив к воздействию физико-химических факторов, погибает при кипячении, оптимальными условиями существования является температура +4 °С и высокая (90 %) или низкая (13 %) влажность.

По антигенным свойствам выделено 9 серологических типов. У человека встречаются 1, 2, 3, 4, 8 и 9 типы. Частицы ротавирусов сферической формы, напоминают колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четким наружным ободом. Вирион ротавируса состоит из капсида с двойной оболочкой. Видовая антигенная специфичность вируса определяется оболочкой вириона. Ротавирус размножается в энтероцитах тонкого кишечника, тем самым нарушает всасывание глюкозы и натрия.

Вирус Норфолк относится к РНК-содержащим вирусам. Размеры вирусной частицы в пределах 27 мкм. Вирус имеет белковую структуру. Представителями этой группы являются агенты Норфолка, Гавайи, Вест-Дачминг, Марии Каунти, Снежных гор и другие.

Аденовирус – Adenovirus – ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирус имеет 12-угольную (икосаэдральную) форму, размером 70-90 нм, состоит из протеинов (87 %) и углеводов (13 %), не имеет наружной (суперкапсидной) оболочки. Аденовирусы относительно устойчивы в окружающей среде, стабильны при температуре от 4 до 50 ºС, устойчивы к эфиру и хлороформу.

У вируса выделено три основных растворимых антигена: А-антиген отвечает за групповую принадлежность, комплиментсвязывающий; В-антиген является носителем токсичности, обуславливает цитопатическое действие; С-антиген – типоспецифический. Известно более 80 антигенных типов (сероваров), из которых 49 встречаются у человека. Один серотип может обусловить развитие различных клинических форм болезни, но чаще определенные серотипы выделяют при конкретных клинических вариантах. Так, серотипы 9, 11, 31 выявляют при гастроэнтеритах.

Коронавирус – Coronavirus – является РНК-содержащим вирусом. Диаметр вирионов – 75-160 нм. Наружная оболочка имеет отростки в виде лепестков. Коронавирус является одним из наиболее стабильных вирусов, устойчив во внешней среде, хорошо переносит низкие температуры и высушивание. Начинает разрушаться при температуре выше 50 ºС, а при 56 °С погибает за 10-15 минут. В настоящее время известно 9 серотипов вирусов представителей данного семейства.

Калицивирус – вирус размером 35-39 нм, содержит РНК. Антигенная структура вируса малоизучена. Число вирусов, представителей этого семейства, не установлено.

Энтеровирус – Enterovirus – представитель семейства пикорнавирусов, рода энтеровирусов. Вирусные частицы имеют размеры 15-35 нм и относятся к разряду маленьких (pico – маленький) РНК-содержащих (-rna). Общими свойствами для этой группы вирусов является их устойчивость к спирту, замораживанию и чувствительность к растворам формалина, хлорсодержащих препаратов, высушиванию и ультрафиолетовому облучению. Вирусы ЕСНО длительное время сохраняют жизнеспособность в сточной воде, в бассейнах, открытых водоёмах, в молоке, на овощах, в фекалиях.

Род энтеровирусов включает вирусы полиомиелита (3 серотипа), Коксаки(А) (23 серотипа), ЕСНО (33 серотипа), вирусы гепатита (2 серотипа), вирусы животных (34 серотипа) и другие. Типы 68 и 69 вызывают кишечные заболевания. Все типы группы (В) и некоторые типы группы (А) способны размножаться в культуре эмбриона человека, оказывая выраженное цитопатическое действие.

Цитомегаловирус относится к семейству Herpesviridae, роду Cytomegalovirus hominis, группе β-герпес-вирусов. Вирус малоустойчив, легко инактивируется при температуре выше +56 °С, теряет патогенные свойства при замораживании до -20 ºС, чувствителен к эфиру, дезинфицирующим средствам. Хорошо сохраняется при комнатной температуре.

Возбудитель цитомегаловирусной инфекции является медленно размножающимся вирусом. Диаметр вириона 120-180 нм. Морфологически не отличим от вирусов простого герпеса и ветряной оспы – зостер. Содержит ДНК. Цитомегаловирусы тропны к культурам некоторых тканей, размножаясь в которых, вызывают слияние клеточных мембран и образование гигантских клеток, что и дало название вирусам.

Возбудитель амебиаза – дизентерийная амеба - Entamoeba histolytica –одноклеточный организм, относящийся к семейству Entamoebidae, классу Sarcodine, типу Protozoa. Из шести видов амеб, обитающих в кишечнике, только E.histolytica является патогенной для человека. В цикле развития амебы различают две стадии: вегетативную и стадию покоя или цисты. Выделяют следующие вегетативные формы: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную.

Тканевая форма имеет длину 20-25 мкм, способна передвигаться благодаря образованию псевдоподий. Имеет четко дифференцированные слои – наружный, прозрачный – эктоплазму и внутренний зернистый – эндоплазму. В эндоплазме видны шарообразное ядро диаметром 4-6 мкм и частицы, среди которых выделяются желтым цветом эритроциты. Количество заглоченных эритроцитов может доходить до 35-40 экземпляров. Тканевая амеба имеет пищеварительные и выделительные вакуоли, очень подвижна, перемещается с помощью широких псевдоподий – отростков эндоплазмы, в которые переливается остальная масса протоплазмы.

Большая вегетативная форма (forma magna) размером от 30 до 60 мкм – подвижная истинно паразитическая патогенная форма, способная к инвазии. Просветная форма амебы (forma minuta) имеет длину 15-20 мкм, мало подвижна, не патогенна. Размножается и живет в просвете слепой кишки. Питается бактериями и грибами. Обнаруживается в испражнениях больных при затихании острого процесса, при хроническом течении и у цистоносителей. Размножение происходит бинарным делением через каждые 8 часов. Просветная форма потенциально патогенна, так как может превращаться в тканевую форму.

Предцистная форма имеет длину 15-20 мкм, мало подвижна, продвигаясь по кишечнику, превращается в цисту и выделяется с оформленными испражнениями. При усиленной перистальтике предцистная форма не успевает превращаться в цисту. Циста имеет шарообразный вид, размеры 9-14 мкм. Это покоящаяся, неподвижная, не размножающаяся и неспособная к захватыванию пищевых частиц амеба. Молодые цисты одноядерные, более зрелые – двуядерные, а зрелые содержат четыре ядра. Оболочка цисты растворяется под действием трипсина в просвете слепой или проксимальном отделе толстой кишки. После вскрытия оболочки цисты делятся на четыре амебы, которые поселяются и размножаются в толстой кишке.

Вегетативные формы при температуре выше 40 ºС, высыхании, воздействии дезинфицирующих веществ погибают почти мгновенно, а потому не имеют большого значения в распространении заболевания. Циста – единственная форма амебы, которая хорошо сохраняется во внешней среде. В воде при температуре 12-22 ºС она сохраняется в течение 25-30 дней, хорошо переносит низкие температуры, к хлору не чувствительна.

Криптоспоридий – Cryptosporidium – возбудитель криптоспоридиоза, представленный у человека двумя видами - Cr.muris и Cr.parvum. Паразит развивается на слизистой оболочке кишечника, тесно контактируя с энтероцитом. Для жизненного цикла возбудителя характерна смена бесполого и полового размножения (мергония, гаметогония и спорогония). Уникальность паразита заключается в необычности его контакта с клеткой хозяина: он развивается в паразитофорной вакуоле, образованной микроворсинками энтероцита, вследствие чего располагается как бы внутриклеточно, но в то же время – экстрацитоплазматически.

Паразит способен к аутоинфекции за счет образования двух типов ооцист: толстостенных, со спорозоитами, покидающими организм хозяина с фекалиями и тонкостенных, высвобождающих спорозоиты в организме. Весь процесс развития от попадания ооцисты до ее эвакуации занимает 4-7 дней. Благодаря способности к аутоинфекции, криптоспоридии могут вызывать хроническую диарею с рецидивами. Преимущественная локализация возбудителя – тощая кишка, хотя, в силу тропизма криптоспоридия к мерцательному эпителию, его можно обнаружить в гортани, легких, мочевыводящих путях и других органах.

Лямблия – Adiardia lamblia – способна существовать в виде цисты и трофозоита. Человек заражается, потребляя воду и продукты питания, загрязнённые цистами паразита. Зрелые цисты достигают в диаметре 8-10 мкм, имеют овальную форму, толстые стенки и четыре ядра. Они выделяются с испражнениями больных и могут сохранять жизнеспособность в водной среде более трех месяцев. Обычно используемые для очистки воды концентрации хлора не оказывают на них губительного действия. В верхнем отделе тонкого кишечника каждая циста высвобождает четыре трофозоита. На этой стадии лямблия имеет грушевидную форму, размеры 2-4×14 мкм, поверхность ее снабжена большими присосками и четырьмя жгутиками, обеспечивающими ее подвижность.

Кандида – Candida - возбудитель инфекционно-воспалительных заболеваний, обусловленных грибами рода Candida. Наиболее часто регистрируются C.albicans, реже – C.tropicalis, C.krusei, C.pseudotropicalis. Грибы Candida полиморфны, могут существовать в виде молодых клеток круглой или яйцевидной формы размером 2-5 мкм (бластопоры) и в виде почкующихся форм (псевдомицелий).

Патогенность кандид обусловлена способностью расщеплять секреторный иммуноглобулин-А, а также фосфолипазной, плазмогоагулазной, лизоцимной и дерматонекротической активностью, цитотоксичностью по отношению к мононуклеарам и способностью к адгезии к тканям. Адгезивные свойства грибов возрастают при воздействии на организм человека большинства антибиотиков, глюкокортикоидных гормонов, цитостатиков, а также зависят от температуры окружающей среды, влажности, рН, длительности контакта, массивности обсеменения. Индекс адгезии и токсичность увеличивается при взаимодействии грибов с грамотрицательными микроорганизмами.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ острых кишечных инфекций различна. В их структуре выделяют антропонозы и антропозоонозы. Антропонозы – инфекционные болезни, возбудители которых способны паразитировать только в организме человека. При антропозоонозах источником инфекции являются животные и человек. В группу антропонозных кишечных инфекций выделены шигеллез, холера, ротавирусная инфекция, антропозоонозных – сальмонеллез, иерсиниоз, эшерихиоз.

Основной механизм заражения при инфекционных заболеваниях ЖКТ фекально-оральный. Факторами передачи при этом могут являться пищевые продукты, вода, загрязненные руки, мухи, предметы обихода. Данный механизм может реализовываться пищевым, водным и контактно-бытовым путями.

Преимущественно пищевым путем происходит заражение при сальмонеллезе, шигеллезе Зонне, энтеропатогенном эшерихиозе, ряде кишечных инфекциях, вызванных условно-патогенными бактериями. Загрязнение продуктов питания происходит на разных этапах их переработки и реализации (при контакте с содержимым кишечника животных бактерионосителей, через загрязненные руки, посуду, грызунов, мух, а также при употреблении мяса, молока больных животных). Заражение детей чаще происходит через молоко и молочные продукты. Молочные вспышки характеризуются быстрым нарастанием заболеваемости и массовостью.

Водный путь передачи играет большую роль при заражении брюшным тифом, паратифами, шигеллезом Флекснера, энтеротоксигенным эшерихиозом, холерой, амебиазом, лямблиозом. Возбудители этих болезней попадают в воду с выделениями людей и животных, при спуске сточных вод, смывании нечистот дождевыми водами. Многие возбудители в воде не только сохраняют патогенные свойства, но и способность к размножению. Особенностью водных вспышек является быстрое нарастание заболеваемости среди людей, пользующихся водой из одного источника.

Контактно-бытовой путь передачи может осуществляться при непосредственном общении (прямом контакте) или через зараженные предметы окружающей среды (непрямом контакте). Для кишечных инфекций наиболее характерен непрямой контактный путь. Заражение детей часто происходит через руки. При этом больной или носитель руками, загрязненными фекалиями, может инфицировать дверные ручки, перила, стены помещений. Здоровый ребенок, дотрагиваясь до этих предметов, инфицирует руки и заносит возбудителя в рот. Передача возбудителя через предметы домашнего обихода часто осуществляется при шигеллезе Григорьева-Шига, энтероинвазивном эшерихиозе, брюшном тифе, клебсиеллезе, стафилококковой, кампилобактерной и кандидозной инфекциях.

В некоторых случаях кишечные инфекции могут передаваться воздушно-капельным и пылевым путями. Воздушно-капельным путем распространяются вирусные кишечные инфекции (аденовирусная, коронавирусная). Пылевой путь передачи возможен в условиях стационара. Особенно он актуален в отделениях недоношенных и патологии новорожденных детей при распространении сальмонеллеза, эшерихиоза, стафилококковой, синегнойной, клебсиеллезной, энтеробактерной, криптоспоридиозной и кандидозной инфекций.

Доказана роль трансплацентарной передачи некоторых кишечных инфекций. Данный путь характеризуется передачей возбудителя болезни через плаценту. Нередко таким путем передается цитомегаловирусная, энтеровирусная, стафилококковая, грамм-отрицательные условно-патогенные, кандидозная инфекции.

Заболеваемость острыми кишечными инфекциями характеризуется сезонностью. Летне-осенняя сезонность наблюдается при шигеллезе, энтероинвазивном эшерихиозе, брюшном тифе, холере, кампилобактериозе, клостридиозе, лямблиозе, амебиазе. Наибольшее число случаев энтеропатогенных эшерихиозов, иерсиниозов, ротавирусных, аденовирусных, коронавирусных энтероколитов регистрируется в зимне-весенний период. Подъем заболеваемости энтеровирусными инфекциями отмечается в весенне-летний период. Причиной сезонных подъемов является изменение пищевого режима, а также снижение иммунологической защиты организма в определенные периоды.

Для сальмонеллеза, протеоза, клебсиеллеза, цитробактериоза, энтеробактерной, синегнойной, стафилококковой инфекции. криптоспоридиоза, кандидоза сезонность не характерна.

Заболеваемость острыми кишечными инфекциями может носить спорадический (единичные случаи), эпидемический (возрастание в 3-10 раз) и пандемический (необычайно высокий подъем, охватывающий большие территории) характер.

Наряду с общими принципами известны особенности эпидемиологии кишечных инфекций различной этиологии. Так, выявлено, что в последние годы среди кишечных инфекций нарастает удельный вес шигеллезов. Дизентерия стала чаще выявляться в группе детей первого года жизни, что, вероятно связано с ухудшением материального благосостояния, снижением уровня культуры и ослаблением медико-санитарного контроля качества пищевых продуктов.

Для каждого вида шигелл существуют главные и дополнительные пути передачи. Главным путем передачи для шигеллы Григорьева-Шига является контактно-бытовой, Флекснера – водный, Зонне – пищевой. Последние исследования показали, что в летне-осенний период возбудителем дизентерии является преимущественно шигелла Флекснера, а в зимне-весенний – возрастает роль шигеллы Зоне.

Сальмонеллезная инфекция регистрируется в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют сельскохозяйственные животные и птицы (крупный рогатый скот, куры, гуси, утки, голуби, кошки, собаки). Заражение детей от человека происходит в процессе ухода за ними. Предполагается преимущественное вовлечение в эпидемический процесс детей, находящихся на искусственном и смешанном вскармливании, когда наряду с действием бытовых факторов имеет место инфицирование и через пищевые (молочные) продукты.

Особую эпидемиологическую форму заболевания представляет «внутрибольничный» сальмонеллез. Основным возбудителем является S.typhimurium, имеющая устойчивость к типовым бактериофагам и антибиотикам. Внутрибольничные вспышки характеризуются высокой степенью контагиозности (до 100 % - в отделениях недоношенных и патологии новорожденных), быстрым распространением инфекции и тяжестью клинического течения.

В последние годы значительный удельный вес принадлежит S.enteritidis, а также возрастает роль S.virchov.

Эшерихиозы чаще поражают детей, находящихся на раннем искусственном вскармливании, ослабленных фоновой и сопутствующей патологией. Восприимчивость к эшерихиям различных категорий неодинакова. Так, энтеропатогенный эшерихиоз встречается значительно чаще других. Возможны как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки. Вспышки заболевания чаще возникают в роддомах, отделениях недоношенных и патологии новорожденных. Особенно часто поражаются дети, находящиеся на раннем искусственном вскармливании.

Энтероинвазивный эшерихиоз встречается относительно редко. Заболевание мало контагиозно. Характерно преобладание групповой заболеваемости. Энтеротоксигенный эшерихиоз наблюдается в регионах с жарким влажным климатом и низким уровнем жизни. Энтерогеморрагический эшерихиоз чаще передается человеку от крупного рогатого скота. Основными факторами передачи являются недостаточно термически обработанные мясные продукты, молоко, овощи. Эпидемиология энтероаггрегативных эшерихиозов изучена недостаточно.

Кишечный иерсиниоз чаще встречается в регионах с прохладным влажным климатом. Основной резервуар иерсиний – мышевидные грызуны, но нередко микробы обнаруживаются у крупного рогатого скота, собак, кошек. Заражение происходит при употреблении овощных салатов, массных блюд, особенно паштетов, колбас домашнего приготовления, обсемененных иерсиниями.

При хранении продуктов на складах, в холодильниках возбудители иерсиниоза могут размножаться и накапливаться в больших количествах. Нельзя исключить возможность заражения при контакте с домашними животными. Преобладают спорадические случаи. Возможны вспышки в организованных детских коллективах, семьях.

При заражении брюшным тифом наибольшую опасность представляют дети дошкольного возраста, больные атипичными формами заболевания и бактерионосители, особенно с длительным выделением возбудителя.

Водные вспышки брюшного тифа возникают вследствие фекального загрязнения источников водоснабжения. Пищевые вспышки – главным образом при употреблении инфицированных молочных продуктов, так как в них возбудители не только сохраняются, но и могут размножаться, особенно в жаркое время года при хранении без охлаждения.

Источником инфекции при холере являются больные типичными и атипичными формами. Чаще заражение происходит при употреблении инфицированной воды и при купании в открытых водоемах. Обитатели водоемов (рыбы, раки, крабы, креветки) могут накапливать и долго сохранять в своем организме холерные вибрионы и являться фактором передачи инфекции. Также распространению холеры могут способствовать мухи как механические переносчики.

Холера в настоящее время не является столь частой инфекцией ввиду того, что инфицирующая доза для данного заболевания в 1 миллион раз больше, чем доза шигелл при дизентерии. Наиболее опасной в эпидемическом аспекте является холера Эль-Тор в связи с частотой бессимптомных, легких форм, что ведет к ее позднему распознанию.

Источником протейной инфекции являются люди и животные. Часто протеи обнаруживаются в продуктах с большим содержанием белка (мясо, рыба, молоко), где происходит их быстрое размножение и образование эндотоксина. У новорожденных детей с отягощенным преморбидным фоном возможно заражение контактно-бытовым путем при небольшой инфицирующей дозе.

Источник клебсиеллезной инфекции – люди и животные. Наиболее восприимчивы к инфекции новорожденные, особенно недоношенные дети. Основное значение имеет внутрибольничное заражение. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки в родильных домах, отделениях патологии новорожденных, недоношенных, реанимационных.

Цитробактерная и энтеробактерная инфекция распространяются от людей и животных в основном пищевым путем. Факторами передачи являются молоко, мясо птиц и животных. Наряду с пищевым, возможен и контактно-бытовой (внутрибольничный) путь инфицирования детей со сниженной резистентностью.

Возбудитель синегнойной инфекции обнаруживают в желудочно-кишечном тракте человека, животных и птиц. Дети болеют синегнойной инфекцией в 10 раз чаще, чем взрослые. Особенно восприимчивы новорожденные и дети со сниженной иммунологической защитой. В связи с частым обнаружением синегнойной палочки на медицинской аппаратуре, руках медицинского персонала, медицинском инвентаре, данная инфекция выделена в разряд внутрибольничных.

Основным источником стафилококковой инфекции является человек, второстепенным – животное. Распространение инфекции происходит при кашле, чихании, разговоре, особенно при большой скученности детей в помещении. Передача инфекции возможна при употреблении инфицированной пищи (чаще молочных продуктов). Нередко дети заражаются в антенатальном и интранатальном периодах, в связи с чем наибольшая заболеваемость стафилококковой инфекцией отмечается среди новорожденных и детей первого полугодия жизни.

Источником кампилобактерной инфекции являются домашние и дикие животные, птицы, больные люди. Факторами передачи – коровье, козье молоко, мясо, овощи, фрукты. Чаще наблюдаются спорадические случаи заболевания. Описаны эпидемические вспышки, связанные с употреблением инфицированной пищи и воды, а также в роддомах, отделениях недоношенных.

Возбудитель клостридиоза широко распространен в природе – почве, воде, окружающих предметах. В пищу попадают споры микробов, которые там прорастают и накапливаются. Факторами передачи чаще являются мясные полуфабрикаты, колбасы, рыбные консервы, а также молочные продукты. Заболевание, как правило, носит спорадический характер.

По данным ВОЗ на долю вирусных приходится 75 % от всех этиологически нераспознанных диарей. Среди вирусных диарей доминирует ротавирусная инфекция. Источником ротавируса является человек-вирусоноситель или больной. Выделение вируса продолжается от начала заболевания до 10-20 дней. Более длительно выделяют ротавирус дети с энтеропатией, иммунодефицитным состоянием. У детей раннего возраста ротавирусная инфекция нередко протекает в сочетании с сальмонеллезом, шигеллезом, условно-патогенными кишечными инфекциями.

С вирусом Норфолк связывают около 30 % всех эпидемий вирусных диарей. Чаще наблюдаются эпидемии в интернатах, летних детских лагерях. Факторами передачи при этом служат салаты, мороженое, загрязненная вода.

Аденовирусы могут выделяться с фекалиями больного и вирусоносителя от 2 недель до 3-9 месяцев. Характерна периодичность заболевания с интервалом 5 лет. Для эпидемиологических вспышек данной инфекции характерно медленное развитие и длительное течение.

Источником коронавирусной инфекции является больной человек. Заболевание передается воздушно-капельным путем, но не исключен и фекально-оральный механизм.

Энтеровирусы устойчивы во внешней среде. В течение длительного времени они обнаруживаются в сточной воде, воде плавательных бассейнов, открытых водоемов, на пищевых продуктах. Энтеровирусная инфекция в детских коллективах часто протекает в виде эпидемических вспышек. Заражение происходит фекально-оральным или воздушно-капельным путем, трансплацентарное заражение нередко приводит к эмбрио- и фетопатиям.

Цитомегаловирусная инфекция принадлежит к числу наиболее распространенных. Предположительно 80-90 % населения всего мира инфицировано данным вирусом, хотя эпидемические вспышки не описаны. В подавляющем большинстве случаев цитомегаловирус не вызывает клинически выраженного инфекционного процесса. Цитомегаловирусная инфекция относится к оппортунистическим, то есть клинические проявления ее возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

Источником инфекции является человек – больной или носитель цитомегаловируса, у которого вирус находится во всех биологических жидкостях. Заражение происходит среди лиц, тесно контактирующих между собой. От 0,5 до 2,5 % детей инфицируется в период внутриутробного развития, от 3 до 5 % - вскоре после рождения, а в первые школьные годы инфицирование детей достигает 40-80 %. Данная инфекция является причиной патологии у 1-3 % новорожденных детей.

Амебиаз распространен повсеместно, но чаще встречается в странах с жарким и теплым климатом. В зоне умеренного климата заболеваемость амебиазом не превышает 2 % от числа больных с кишечными расстройствами. Условия быта, водоснабжения, санитарная культура населения определяют и неодинаковую степень зараженности. Жители городов, как правило, поражаются в меньшей степени, чем жители сел. Заболеваемость амебиазом не носит характера эпидемических вспышек и встречается в виде спорадических заболеваний.

Цистовыделителями могут являться здоровые люди, реконвалесценты острого амебиаза и больные хроническими формами. Главным фактором передачи является загрязненная сточными водами или испражнениями вода, овощи, молоко. Некоторую роль в распространении инфекции могут играть мухи, тараканы, в пищеварительном тракте которых цисты сохраняются живыми до 2 суток.

Криптоспоридиоз является оппортунистической инфекцией, то есть латентной инфекцией, контролируемой клеточным иммунитетом. Заражение, как правило, наступает в постнатальном периоде. Источником инфекции могут быть животные и человек, являющиеся носителями данного возбудителя.

Средняя инфицированность детей в России составляет около 4 %, что в 3 раза выше инфицированности взрослого населения. Пораженность городского и сельского населения примерно одинакова. В 80-90 % случаев преобладает спорадическая заболеваемость, однако, с возрастающей частотой выявляются эпидемические вспышки. Среди них преобладают пищевые, водные, возможны внутрибольничные и семейные случаи.

Уровень заболеваемости лямблиозом колеблется в пределах 0,5-18 % и заметно повышается. Инфекция наиболее распространена в регионах, в которых недостаточен контроль источников водоснабжения. Цисты лямблий могут сохранять свою жизнеспособность в водной среде более 3 месяцев. Обычно используемые для очистки воды концентрации хлора не оказывают на них губительного действия.

В детских коллективах возможно заражение от человека к человеку, однако, в настоящее время установлено, что лямблии паразитируют и в организме собак. Дети заболевают чаще взрослых. Лямблиоз наиболее распространен среди лиц с недостаточностью питания или нарушениями иммунитета.

Частота заболеваний, вызванных кандидами, неуклонно возрастает и в настоящее время достигает 15 % в этиологической структуре гнойно-воспалительных болезней желудочно-кишечного тракта. В 40-60 % случаев кандидоз остается нераспознанным.

Грибы кандида широко распространены в природе. Они обнаруживаются в воздухе, почве, на овощах, фруктах, кандида являются сапрофитами полости рта, кишечника, половых органов, кожи. Заражение детей может быть следствием как внутриутробного (анте- и интранатального) так и постнатального инфицирования. Формирование внутриутробного кандидоза возможно при трансплацентарном или восходящем инфицировании.

Трансплацентарный путь инфицирования встречается довольно редко: при развитии кандидозного плацентита или генерализованной кандидозной инфекции у женщины. Восходящий путь развивается при нарушении целостности амниотической оболочки у женщины с кандидозным вагинитом или эндометритом. Заражение плода происходит за счет контакта грибов с его кожей и слизистыми, а также при заглатывании инфицированных околоплодных вод. Частота врожденного кандидоза колеблется от 0,1 до 1,0 % всех случаев кандидоза.

Интранатальное и постнатальное инфицирование встречается значительно чаще. Развитие кандидоза у ребенка может происходить как в результате активации эндогенной флоры, так и вследствие экзогенного заражения. Эндогенное развитие кандидоза возможно у детей, рано переведенных на искусственное вскармливание, недоношенных, а также ослабленных фоновой патологией. Экзогенное инфицирование более характерно для внутрибольничного заражения

В результате заболевания, перенесенного в манифестной (с клиническими симптомами) или бессимптомной форме формируется активный иммунитет, который развивается в течение 1-2 недель. После кишечных инфекций иммунитет, как правило, сохраняется относительно короткое время. Особую роль играет местный иммунитет, обусловленный секреторными иммуноглобулинами класса А, содержащимися в большом количестве в слюне, секретах слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенность – потенциальная способность микроорганизма вызывать заболевание. Она характеризуется выраженной специфичностью, то есть способностью одного вида микробов и вирусов вызывать определенные клинические и морфологические изменения. Для определения степени патогенности возбудителя применяют термин «вирулентность». О вирулентности микроорганизма судят по тяжести заболевания, а в лабораторных условиях по величине дозы, вызывающей у 50 % зараженных экспериментальных животных развитие инфекционного процесса или их гибель.

Инвазивность – способность возбудителей проникать внутрь органов и клеток через естественные барьеры (кожу, слизистые оболочки). Инвазивность определяется способностью микроорганизмов вырабатывать ферменты гиалуронидазу, фибринолизин, коллагеназу, нейраминидазу.

Токсигенность – способность микроорганизмов вырабатывать токсические вещества, среди которых различают экзо- и эндотоксины. Экзотоксины – продукты метаболизма микробов, белкового происхождения, термолабильны. Действие экзотоксина высокоспецифично. Он имеет тропизм к определенным тканям и органам, что обусловливает характерную клиническую картину. Экзотоксины нарушают окислительно-восстановительные процессы в клетках, обладают некротическим и гемолитическим действием.

Эндотоксины выделяются при разрушении микробов. Представляют собой сложный липидно-полисахаридный комплекс, термостабильны. Менее ядовиты по сравнению с экзотоксинами. Их действие на организм не отличается строгой специфичностью и проявляется в основном лихорадкой, рвотой, диареей.

В патогенезе кишечных инфекций ведущее значение придается эндотоксинам и экзотоксинам. По месту преимущественной способности тех или иных возбудителей заселять кишечник и проникать через слизистую оболочку кишечные инфекции подразделяются на следующие типы - инвазивные, секреторные и осмотические.

Инвазивный тип диареи наблюдается преимущественно при дизентерии, сальмонеллезе, протекающем в энтероколитической или колитической форме, энтеропатогенном, энтероинвазивном, энтерогеморрагическом эшерихиозе, иерсиниозе, брюшном тифе. Также по данному типу протекает ряд заболеваний, вызванных условно-патогенными бактериями: протей, клебсиелла, цитробактер, синегнойная палочка, стафилококк. Инвазия возбудителей в стенку кишечника наблюдается при кампилобактериозе, амебиазе, кандидозе.

При инвазивных диареях бактерии прикрепляются к слизистой кишечника, проникают в нее и там размножаются, вырабатывают токсины. Образующиеся токсины, а в некоторых случаях и сами бактерии, проникают в кровь. Инвазия шигелл и энтероинвазивных кишечных палочек происходит преимущественно в подвздошной и толстой кишках. Там возникает выраженный воспалительный процесс, сопровождающийся деструкцией слизистой оболочки с образованием эрозий и язв. Нарушается всасывание воды и электролитов в кишечнике, повышается секреция воды энтероцитами. Признаки спазма гладкой мускулатуры кишечника (приступообразные боли в животе, тенезмы, уплотнение сигмовидной кишки) или ее пареза (зияние анального отверстия, выпадение слизистой прямой кишки) появляются вследствие повреждения вегетативных отделов нервной системы в желудочно-кишечном тракте.

Сальмонеллы, иерсинии, некоторые представители условно-патогенной флоры, проникая в слизистую оболочку подвздошной кишки, не оказывают деструктивного действия на эпителий, а вызывают воспаление слизистой оболочки и лимфоидной ткани кишечника. По лимфатическим путям они проникают в кровь, приводя к генерализации инфекции.

Цитотоксины, вырабатываемые некоторыми представителями условно-патогенных микробов (клостридия, кампилобактер) разрушают мембраны эпителиальных клеток, чть способствует инвазии микробов (вторичной флоры) в кишечную стенку с формированием воспаления и некротических изменений слизистой.

Секреторные диареи вызываются возбудителями, способными прилипать к поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки кишки. Данное свойство обеспечивается наличием на поверхности бактерий адгезивных антигенов. Прикрепление бактерий к эпителию при этом происходит прочно и необратимо. Вырабатываемые микробными клетками экзотоксины подразделяются на энтеротоксины и цитотоксины. Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный) вызывают диарею через активацию аденилат – (термолабильный) и гуанилат – (термостабильный) циклазной системы. Заболевание проявляется потерей интестинальной жидкости, дегидратацией. Лихорадки, интоксикации, бактериемии не бывает. По данному типу возникает диарея при холере, энтеротоксигенном эшерихиозе, энтеритической форме сальмонеллеза, заболеваниях, вызванных некоторыми представителями условно-патогенных микробов, криптоспоридиями и лямблиями.

Осмотические диареи чаще возникают при вирусных инфекциях. Вирусы прикрепляются к специальным рецепторам эпителиоцитов, проникают в них, размножаются, что ведет к разрушению, десквамации и удалению эпителия, а ворсинки утрачивают способность абсорбировать жидкость и синтезировать ферменты, расщепляющие дисахариды. Клетки эпителия, секретирующие жидкость при этом сохраняются, вследствие чего в полости кишечника накапливаются нерасщепленные дисахариды, повышается осмотическое давление, что привлекает жидкость в просвет кишки и приводит к диарее.

Однако редко можно распределить нозологические формы в зависимости от механизма диареи. Чаще в развитии заболевания имеют место несколько патогенетических механизмов.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: