ВИРОЗЫ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ

Чума плотоядных ( febris catarrhalis infectiosa) (инфекционная катаральная лихорадка) – остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаром слизистых оболочек, пневмонией, кожной экзантемой и поражением нервной системы.

Этиология. Возбудитель болезни – РНК-геномный вирус сем. Paramixoviridae, размером 90–180 нм. Вирус эпителио- и нейротропный. Обладает иммунодепрессивными свойствами.

Эпизоотология. К вирусу чумы восприимчивы: семейство псовых (собаки, еноты, волки, лисы), семейство куньих (норки, соболя) и др. плотоядные звери. Болеют животные всех возрастов, но наиболее восприимчивы щенки 2–5-месячного возраста.

Источник инфекции – больные и переболевшие животные, а также животные в инкубационном периоде. Вирусоносительство продолжается 2–3 месяца у собак, у пушных зверей – до 6-ти месяцев. Возбудитель выделяется из организма с истечениями из носа и глаз, при кашле, чихании, со слюной, мочой и фекалиями.

Факторами передачи служат инфицированные предметы ухода, подстилка, одежда и обувь обслуживающего персонала.

Заражение происходит горизонтально при обнюхивании, аэрогенно или алиментарно. Установлен вертикальный способ передачи возбудителя, через плаценту больной (инфицированной) самки потомству.

Резервуаром возбудителя служат дикие плотоядные и беспородные вирусоносители. С наступлением гона опасность распространения болезни резко возрастает. Способствующим фактором является наличие глистной инвазии.

Заболеваемость при чуме может составить 70–100%, а летальность 25–75%.

Патогенез. Попав в организм, вирус из ворот инфекции проникает в регионарные лимфоузлы, в кровь, обуславливая лихорадку. С током крови и лимфы заносится во внутренние органы, вызывает в них дегенеративные процессы, нарушая дыхание и пищеварение, проникая через гематоэнцефалический барьер, вызывает поражение ЦНС.

Cимптомы и течение. Инкубационный период составляет 2–14 дней. Течение сверхострое, острое, подострое, хроническое, но может протекать атипично и абортивно.

В зависимости от симптомов различают нервную, легочную, кишечную, смешанную и кожную формы болезни.

Легочная форма при остром течении сопровождается повышением температуры тела до 39,5 ^оС, которая удерживается на таком уровне в течение 10–15-ти дней. Кожа носового зеркальца сухая, могут появиться трещины. Через 1–2 дня после повышения температуры появляются серозно-слизистые, а затем гнойные истечения из глаз, в результате чего веки склеиваются, глаза закрываются. Развивается ринит, при этом из носовых полостей выделяется серозно-гнойный экссудат, на носовом зеркальце образуются корочки, ноздри слипаются, дыхание становится сопящим, появляется вначале сухой, а затем влажный кашель.

Рис.9.Парез задних конечностей при нервной форме чумы.

Кишечная форма сопровождается развитием катарального воспаления слизистой оболочки желудка и кишечника и проявляется диареей. Кал жидкий, серо-желтого, а в дальнейшем коричневого цвета. При геморрагическом воспалении прямой кишки в фекалиях обнаруживают следы крови. Кроме того, может быть рвота.

При нервной форме чумы у животных наблюдается возбуждение, судорожное сокращение жевательных мышц и конечностей, могут быть парезы и параличи задних конечностей (рис. 9.), эпилептические припадки, появляются клонические и тетанические судороги. Следует отметить, что даже в случае выздоровления у некоторых собак пожизненно сохраняется подергивание мышц, потеря зрения, слуха и обоняния. Иногда через 7–9 дней наблюдаются рецидивы, когда после улучшения общего состояния болезнь вновь обостряется. В этом случае часто наблюдается летальный исход.

У норок при заболевании чумой повышается температура тела до 40 ^оС, они плохо поедают корм, угнетены. Развиваются серозный ринит и конъюнктивит, переходящий в гнойный (в последнем случае склеиваются веки, носовые ходы забиты сгустками гноя) (рис.10.). Температура тела после первого подъема несколько снижается, но остается повышенной в течение всего периода болезни. Больные норки быстро теряют массу тела. На коже губ, носовых отверстий появляется везикулярная сыпь (у некоторых она распространяется на все тело). У самцов опухают лапы, преимущественно задние. Незадолго до гибели животного появляется понос. В этот период часто развиваются признаки поражения нервной системы: нарушается координация движений, наблюдаются параличи и парезы конечностей. Летальность молодняка норок достигает 70%, а взрослых 30%.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших собак обнаруживают:

– катарально-гнойный конъюнктивит, кератит, ринит;

– бронхопневмонию;

– зернистую дистрофию печени, почек и миокарда;

– на слизистой оболочке мочевого пузыря кровоизлияния;

– катарально-язвенный гастроэнтерит.

У норок отмечают опухание подушечек лап, кожи век, носа, губ и геморрагическое воспаление почечных лоханок.

Диагноз. Ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений с учетом гистологического, вирусологического и серологического исследований.

В процессе диагностики необходимо исключить бешенство, болезнь Ауески, инфекционный гепатит, сальмонеллез и пастереллез.

Лечение. Лечение должно быть комплексным с применением специфических и симптоматических средств. Наиболее эффективными специфическими средствами в настоящее время являются: авирокан (специфический иммуноглобулин собак против чумы, гепатита, коронавирусного энтерита и парвовируса плотоядных); иммуноглобулин против парвовирусного энтерита и чумы плотоядных; глобулин лечебный против чумы, энтерита и гепатита плотоядных. Несколько меньшей эффективностью обладает поливалентная сыворотка против чумы, парвовирусного энтерита и вирусного гепатита плотоядных.

В последнее время широкое распространение получили препараты, относящиеся к группе иммуностимуляторов: анандин, иммунофан, циклоферон, кинорон, миксоферон, камедон и риботан. Для подавления вторичной бактериальной микрофлоры используют антибактериальные препараты с пролонгированным действием. После проведения курса антибиотикотерапии обязательным является использование пробиотиков: лактобактерин, бифидумбактерин, бактисубтил, энтеробифидин и др.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения заболевания плотоядных животных чумой ветеринарные специалисты обязаны обеспечить строгий ветеринарно-санитарный режим: запретить посещение звероферм (собаководческих питомников) посторонними лицами, а также установить контроль за ввозом на территорию ферм (питомников) грызунов и животных; принять меры, исключающие возможность проникновения на территорию зверохозяйств (питомников) бродячих собак и диких плотоядных животных.

В случае появления у плотоядных животных признаков, вызывающих подозрение на чуму, необходимо сообщить ветспециалисту, закрыть доступ посторонним лицам на звероферму, прекратить вывоз и перемещение животных внутри фермы (за исключением немедленной изоляции больных) во избежание распространения инфекции.

При установлении диагноза на звероводческое хозяйство (питомник) накладывают карантин, по условиям которого запрещается: ввоз и вывоз в неблагополучный пункт восприимчивых к чуме плотоядных животных, а также вывод и вывоз их за пределы неблагополучного пункта; взвешивание зверей, татуировка, дегельминтизация, вычесывание меха, что может привести к распространению инфекции; при возникновении болезни в период гона, спаривание клинически здоровых зверей разрешается через 14 дней после прививки животных против чумы плотоядных.

В неблагополучных звероводческих хозяйствах (питомниках) проводят также следующие мероприятия по ликвидации болезни: всех больных и подозрительных по заболеванию чумой плотоядных немедленно изолируют и подвергают специфическому и симптоматическому лечению, а остальных иммунизируют с использованием моновалентных (Мультикан-1, Вакчум, ЭПМ) и ассоциированных (Мультикан-4, гексаканивак, нобивак и др.) вакцин. После каждого случая выделения и изоляции больного животного дезинфицируют клетки, домики, почву под клетками и переносные ящики. Текущая дезинфекция проводится каждые 5 дней. В изоляторе дезинфекцию проводят ежедневно, для чего используют: 2%-й раствор натрия гидроокиси; 3%-ную эмульсию лизола; осветленный раствор хлорной извести, содержащий 2% активного хлора. Навоз укладывают в бурты на специально отведенной территории для биотермического обеззараживания в течение 3-х месяцев после их закрытия. Трупы павших животных, а также тушки и не представляющие ценности шкурки сжигают или сбрасывают в яму Беккари. Шкурки с павших и вынужденно убитых больных и подозреваемых по заболеванию чумой зверей разрешается снимать только в изоляторе. В дальнейшем их высушивают при температуре 25 ^оС в течение 3-х суток с последующей экспозицией при температуре 18 ^оС в течение 10 суток. Всех восприимчивых к чуме плотоядных животных берут на строгий учет и подвергают ветеринарно-санитарному осмотру не реже 2-х раз в месяц. Клинически здоровых животных вакцинируют.

Карантин снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или падежа животных от чумы плотоядных и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Вывоз (вывод) пушных зверей из хозяйства разрешается не ранее чем через 6 месяцев, а собак – через 45 дней после снятия карантина.

Парвовирусный энтерит (parvovirus enteritis) – острая контагиозная болезнь, характеризующаяся катарально-геморрагическим воспалением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, поражением мезентеральных лимфатических узлов, селезенки и миокарда.

Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Parvoviridae. Он имеет некоторое антигенное родство и идентичные иммунологические свойства с возбудителем энтерита норок и панлейкопении кошек, но не тождественен им. Репродукция осуществляется в ядре эпителиальных клеток, вызывая их гибель. В организме вызывает образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих антител и антигемагглютининов. Обладает гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов свиньи и обезьяны.

Вирус сохраняет свои биологические свойства при температуре 20 ^оС в течение 3-х месяцев, в высохших каловых массах – более года. Он устойчив к хлороформу, эфиру, спирту, кислой среде (сохраняется при рН 3). Кипячение инактивирует его моментально.

Эпизоотология. Наиболее восприимчивы собаки (всех пород), песцы, серебристо-черные лисицы и кошки. Болеют щенки 1–12-месячного возраста, но чаще 3-месячного.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с калом, рвотными массами, слюной и мочой. Вирус может передаваться непосредственно при обнюхивании, а также через предметы ухода и снаряжение, со спецодеждой, что является фактором передачи возбудителя. Строгой сезонности при возникновении заболевания нет. Резервуаром возбудителя являются бродячие собаки, переболевающие в легкой форме, сохраняющие при этом вирус. Заболевание протекает в виде эпизоотии, заболеваемость составляет 30-70 %, летальность среди норок может составить 50 % и более.

Патогенез. У новорожденных щенков, полученных от неиммунных маток, болезнь протекает с интенсивным поражением миокарда, у щенков более старшего возраста вирус поражает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, приводит к развитию дисбактериоза, интоксикации, поносам и резкому обезвоживанию.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней. Болезнь проявляется в трех формах: сердечной, кишечной и смешанной и протекают молниеносно, остро и подостро.

Сердечную форму отмечают у щенков 7-дневного возраста, полученных от неиммунных маток. Развивается тяжелая острая сердечная недостаточность с одышкой, отеком легких, пароксизмальной тахикардией, экстрасистолией и деформацией желудочкового комплекса. Через 24 часов отмечают синюшность белочной оболочки глаз. При общем хорошем состоянии щенки отказываются откорма. Спустя 48 часов в крови отмечают лейкопению, количество лейкоцитов снижается от 2500 до 300 л/мм³, нейтрофилию, а затем лимфоцитоз. Гибель животных наступает через 24, реже через 48 часов с симптомами внезапно наступающей одышки, рвоты и громких стонов.

Кишечная форма чаще встречается у щенков в возрасте 3-х месяцев и старше. Симптомы появляются внезапно. Наиболее характерными из них являются: угнетение общего состояния, отсутствие аппетита и сильная рвота. Рвотные движения и позывы повторяются через каждые 30 минут, при этом вначале выделяется содержимое желудка, а в дальнейшем водянисто-слизистая жидкость. У некоторых животных по окончании рвоты развиваются признаки поражения дыхательной системы. Выпитая жидкость или насильно заданный корм через некоторое время могут выбрасываться с рвотными массами. Повышенная температура держится кратковременно, и в большинстве случаев ее не успевают отметить, затем она снижается ниже нормы. Через 12 часов после появления рвоты начинается профузный понос. Фекалии имеют сначала кашицеобразную консистенцию и весьма зловонный запах, на 2-е сутки они становятся водянистыми, грязно-красноватого цвета. Ввиду интенсивного обезвоживания отмечают западение глазного яблока, а при наличии интоксикации развивается коматозное состояние. В некоторых случаях у больных животных наблюдают конъюнктивит и пневмонию.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших щенков обнаруживают:

– катарально-геморрагический гастроэнтерит с наличием кровянистого содержимого в кишечнике;

– серозно-геморрагический лимфаденит;

– застойную гиперемию печени, почек, легких;

– дистрофию печени, почек и миокарда – у пушных зверей.

Диагноз. Диагноз ставится комплексно, с учетом клинических эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Из серологических методов используют РГА, РТГА, РИД, РСК, РН и иммуноферментный анализ.

Парвовирусный энтерит следует отличать от кишечной формы чумы, аденовироза (энтеритной формы), сальмонеллеза, эшерихиоза, гастроэнтеритов незаразной этиологии.

Лечение. Должно быть ранним, комплексным, интенсивным и направлено, в первую очередь, на устранение рвоты, обезвоживания организма, ацидоза и секундарной инфекции.

Специфическими средствами лечения являются: поливалентная сыворотка против чумы, парвовирусных инфекций и вирусного гепатита плотоядных. Наиболее эффективными специфическими средствами в настоящее время являются: авирокан (специфический иммуноглобулин собак против чумы, гепатита, коронавирусного энтерита и парвовируса плотоядных); иммуноглобулин против парвовирусного энтерита и чумы плотоядных; глобулин лечебный против чумы, энтерита и гепатита плотоядных.

Терапия животных, больных энтеритом, предполагает применение сульфаниламидов, антибиотиков, сердечных препаратов, новокаиновой блокады. Для уменьшения спазма гладкой мускулатуры следует проводить внутримышечные инъекции 2%-го раствора но-шпы в дозе 1 мл, при ее отсутствии можно применять папаверин или церукал. Назначают кардиотонические препараты: сульфакамфокаин, кордиамин, камфорное масло, кофеин и др. животному проводят дезинтоксикационную и регидратационную терапию.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза в неблагополучном хозяйстве вводят ограничения. Проводят тщательное клиническое исследование, всех больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат.

При въезде на территорию фермы оборудуют дезбаръер, заполненный 2%-ным раствором формалина или натрия гидроокиси, и содержат его в рабочем состоянии. При входе в шэды устанавливают дезковрики, пропитанные одним из указанных выше растворов. Клетки, где содержались больные зверьки, переносные ящики, поилки, кормушки, инвентарь подвергают влажной дезинфекции 2%-ным раствором формалина. Спецодежду и обувь дезинфицируют в пароформалиновой камере. Навоз, подстилку и остатки корма ежедневно убирают и складывают для биотермического обеззараживания. Почву под клетками орошают 2%-ным раствором натрия гидроокиси или раствором формалина.

Организуют отпугивание диких птиц, уничтожение грызунов и насекомых, а также принимают меры, исключающие проникновение на звероферму собак, кошек и других животных. Больные и переболевшие животные после созревания меха подлежат обязательному убою, как вирусоносители. Клинически здоровых животных вакцинируют с использованием моновалентных и ассоциированных биопрепаратов.

Организуют ежедневную дезинфекцию предметов ухода за зверями, а также не реже одного раза в неделю клеток и домиков 2%-ным горячим раствором формалина. Трупы, опилки и жир ежедневно уничтожают сжиганием.

Шкурки, полученные от павших животных, разрешается вывозить после их обеззараживания.

Ограничения снимают через 30 дней после последнего случая падежа или выздоровления животных от парвовирусного энтерита и проведения ветеринарно-санитарных мероприятий.

После снятия ограничений запрещают в течение года вывоз зверей за пределы хозяйства, а также вывод их из ранее неблагополучной фермы.

Инфекционный гепатит плотоядных (hepatitis infectiosa) – острая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаром слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника, поражением печени, желчного пузыря и нарушением центральной нервной системы.

Этиология. Возбудитель болезни – ДНК-содержащий вирус семейства Adenoviridae, типа I. Эпителио-, нейро- и гепатотропен, способен вызывать синтез комплементсвязывающих, преципитирующих и вируснейтрализующих антител.

Культивируется в клетках почек щенят, песцов и собак, вызывая образование внутриядерных телец-включений. Он обладает достаточно высокой устойчивостью к физико-химическим факторам внешней среды. Так в выделениях больных собак (фекалии, моча, слизь) вирус может сохранять свою активность до 1,5 года. Кипячение инактивирует возбудителя за 1 минуту. Формалин и щелочи в 2-3%-ной концентрации инактивируют вирус в течение 30-ти минут.

Эпизоотология. Вирусным гепатитом болеют лисицы, песцы, собаки и другие животные из семейства псовых всех возрастов, но наиболее восприимчивы к нему молодые особи в возрасте 1,5 месяца. Чаще всего щенки заболевают на пятые сутки после отъема от матери.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, а также вирусоносители, которые выделяют вирус во внешнюю среду с мочой, фекалиями, носовой слизью, молоком матери, конъюнктивальным секретом, а также при кашле и чихании. После выздоровления животные остаются вирусоносителями в течение нескольких лет. В естественных условиях заражение происходит через слизистые оболочки носовой и ротовой полостей, желудочно-кишечный тракт и половые органы, а также через поврежденные участки кожи. Возможно внутриутробное инфицирование. Установлены случаи распространения болезни при несоблюдении правил асептики и антисептики во время проведения хирургических операций. Резервуаром возбудителя служат бродячие животные. Болезнь протекает в виде обширных эпизоотий, при четко выраженной стационарности.

Патогенез. Попав в организм, вирус размножается в лимфоузлах, костном мозге, где образует внутриядерные включения в клетках эндотелия капилляров и особенно в клетках печени и селезенки. Развивающиеся дистрофические изменения в печени, почках и миокарде приводят к нарушению обмена веществ и интоксикации организма.

Симптомы и течение. Инкубационный период, в зависимости от способа проникновения возбудителя в организм, продолжается 2-5 суток при аэрогенном и 2-14 суток при алиментарном заражении. В зависимости от устойчивости организма и степени вирулентности возбудителя различают острое, подострое и хроническое течение болезни.

Рис. 11. Двухсторонний кератит при инфекционном гепатите у собак.

При остром течении собаки, песцы и лисицы становятся малоподвижными, с трудом встают, походка шаткая, отказываются от корма. В дальнейшем появляется рвота с примесью желчи (основной симптом), развиваются односторонние или двусторонние кератиты (рис. 11.) и тонзиллит. Возникает анемия слизистых оболочек глаз и ротовой полости, желтушность склеры. Моча приобретает темно-бурую окраску, что является характерным признаком гепатита.

Особого внимания при гепатите заслуживает температурная реакция. Начиная с 4-го дня заболевания, температура повышается до 41–41,7 ^оС и удерживается на таком уровне до гибели животного.

Подострое течение болезни чаще всего начинается явлениями депрессии, наличием ремитирующей лихорадки.

Патологоанатомический диагноз. При вскрытии павших собак выявляют гиперплазию селезенки. Селезенка увеличение в 1,5–2 раза, цвет которой варьирует от желтого до темно-коричневого. Слизистая мочевого пузыря отечная. В печени – альтеративный гепатит, при этом печень увеличена в размере, дряблой консистенции, пестрая. На капсуле печени фибринозный налет. Желчный пузырь воспален – холицестит.

Диагноз. Диагноз на инфекционный гепатит устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений с обязательным проведением лабораторных исследований.

В процессе проведения диагностики необходимо исключить: лептоспироз, чуму, энцефаломиелит, болезнь Ауески.

Лечение. Из специфических средств лечения рекомендовано использовать поливалентную сыворотку против чумы, парвовирусных инфекций и вирусного гепатита плотоядных; поливалентный иммуноглобулин.

С целью улучшения функции печени применяют витамины группы В (В₁, В₂, В₁₂), фолиевую кислоту, сирепар, цитохром С. Для снижения интоксикации организма рекомендуется использовать глюкозу, гексаметилентетрамин, аскорбиновую кислоту. С этой же целью можно использовать реополиглюкин, раствор Рингера-Локка, сорбитол. При отечных явлениях используют мочегонные препараты: фуросемид, верошпирон. Для подавления секундарной микрофлоры назначают курс антибактериальных препаратов. На протяжении всей болезни, при необходимости, назначают кардиотонические средства: кордиамин и сульфакамфокаин. При помутнении роговицы применяют софрадекс.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза звероферму (питомник) объявляют неблагополучным и вводят ограничения, по которымзапрещается вывоз, ввоз, перегруппировка, бонитировка, взвешивание зверей.

Больных и подозрительных в заражении зверей немедленно изолируют и подвергают лечению, а после созревания шкурки убивают. Освобожденные клетки и домики подвергают тщательной механической очистке и дезинфекции огнем паяльной лампы. Почву обрабатывают 10%-ным раствором хлорной извести. Всех клинически здоровых животных иммунизируют с использованием: инактивированной гидроокисьалюминиевой формолвакцины против гепатита плотоядных или ассоциированной вакцины против парвовирусного энтерита, гепатита и чумы плотоядных. Самок и молодняк, в помете которых были случаи заболевания инфекционным гепатитом, а также животных, имевших тесный контакт с больными, выбраковывают. Трупы павших животных уничтожают. Навоз обеззараживают биотермически. Проводят дератизацию и не реже двух раз в неделю дезинфекцию спецодежды.

Ограничения снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или падежа животного от инфекционного гепатита с обязательным проведением заключительной дезинфекции.

Аденовироз собак (adenovirosis canis) – остро протекающаяболезнь молодняка плотоядных, характеризующаяся лихорадкой, поражением органов дыхания, пищеварения, конъюнктивы и лимфоидной ткани.

Этиология. Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус из семейства Adenoviridae. Аденовирусы не патогенны для лабораторных животных и куриных эмбрионов. Имеется антигенное родство с вирусом гепатита плотоядных. Под действием 5%-го раствора фенола инактивируется через 10 минут, под действием 1%-го раствора хлорамина, 3%-го раствора перекиси водорода через 15 минут.

Эпизоотология. Болезнь распространена среди плотоядных всех пород и возрастов, но наиболее восприимчив молодняк в возрасте от 2-х недель до 4-х месяцев. Особенно чувствительны кошки.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду, при кашле, чихании, с носовыми истечениями и фекалиями. Факторами передачи служат инфицированные остатки корма, вода, подстилка, воздух, предметы ухода, инвентарь. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным путями и через конъюнктиву глаз, при непосредственном контакте. В зависимости от способа проникновения определяется место локализации патологического процесса.

У взрослых животных аденовироз протекает латентно, сопровождаясь длительным вирусоносительством. У молодняка болезнь проявляется спорадически или в виде энзоотических вспышек. Строгой сезонности нет, но зато характерна стационарность. Летальность среди молодняка может составить 10%. Отмечены случаи осложнения аденовироза бактериальной микрофлорой.

Патогенез. Изначально воспалительный процесс локализуется в верхних дыхательных путях и конъюнктиве. Затем вирус проникает в нижние отделы легких, вызывая пневмонию. В дальнейшем при генерализации процесса репродукция вируса происходит в эпителии тонкого кишечника с последующим лизисом клеток.

Симптомы и течение. Инкубационный период 5 дней. Заболевание обычно начинается стойкой и продолжительной лихорадкой, нарастающим кашлем и чиханием ввиду локализации первичного процесса в верхних дыхательных путях. Затем появляются серозные истечения из носа и глаз, признаки фарингита, бронхита, конъюнктивита. У некоторых животных появляется отек в области шеи, сопровождающийся мелкими кровоизлияниями на коже. У щенят регистрируют расстройство желудочно-кишечного тракта в виде диареи с примесью крови. Продолжительность болезни от 2–4-х дней до 2-х недель.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных обнаруживают:

– серозный конъюнктивит и ринит;

– катаральный фарингит и бронхит;

– очаговую катаральную бронхопневмонию;

– катаральный гастроэнтерит;

– фибринозно-гнойный перигепатит;

– серозно-гиперпластический лимфаденит.

Диагноз. Его устанавливают с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия с обязательным проведением лабораторных исследований.

Аденовироз дифференцируют от инфекционного гепатита, чумы, парвовирусного энтерита, хламидиоза, стрептококкоза, эшерихиоза, пастереллеза, инфекционного ринотрахеита и парагриппа, что базируется на результатах лабораторных исследований.

Лечение. В качестве специфических средств применяют лечебный иммуноглобулин и гипериммунную сыворотку. Кроме того, предусматривается использование лекарственных средств патогенетической, симптоматической и иммуностимулирующей терапии.

Профилактика и меры борьбы. Благополучие зверохозяйств и питомников базируется на строгом соблюдении ветеринарно-санитарных правил комплектования, содержания и эксплуатации животных.

Весь завозимый ремонтный молодняк в обязательном порядке проходит серологический контроль на наличие в сыворотке крови специфических антител. При выявлении серопозитивных животных их обрабатывают гипериммунной сывороткой с последующей иммунизацией. При обнаружении больных животных их немедленно изолируют и лечат. Клинически здоровых вакцинируют. С целью создания активного иммунитета у животных применяют следующие вакцины: вакцина против аденовирусных инфекций и парвовирусного энтерита собак; вакцина «Тетравак» против чумы плотоядных, инфекционного гепатита, аденовироза и парвовирусного энтерита; вакцины «Мультикан-4», «Мультикан-6», «Гексаканивак» и «Аденомун-7».

Навоз обеззараживают биотермическим методом. Для дезинфекции применяют 2-3%-ный горячий раствор натрия гидроокиси, 2%-ный раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 3% активного хлора, 20%-ную взвесь свежегашеной извести.

Звероферму считают благополучной при отсутствии больных животных, проведении тотальной иммунизации и осуществлении заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Бешенство (rabies) – остро протекающая вирусная болезнь теплокровных животных, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, что выражается приступами возбуждения и развитием параличей.

Этиология. Возбудитель болезни РНК-геномный, сложноорганизованный вирус, пулевидной формы. Он относится к семейству Rhabdoviridae, род Lysavirus. Осуществляет свою репродукцию в цитоплазме нервных клеток, где формируются включения Бабеша-Негри.

В слюне, выделяемой больными животными, вирус сохраняется до 24-х часов, в гниющем трупе 2 недели, в почве 2 месяца. Кипячение разрушает вирус мгновенно, при 60 ^оС инактивация наступает через 5 минут. К действию дезинфицирующих средств вирус не устойчив: 1-5%-ные растворы формалина инактивируют его за 5 минут, 5%-ный раствор фенола за 5 минут.

Эпизоотология. К бешенству восприимчивы все виды домашних и диких животных, а также человек. Молодые животные более чувствительны, чем взрослые.

Существует бешенство двух эпизоотических типов: лесное природное (сильваническое), поддерживаемое и распространяемое дикими животными; городское (урбаническое), наблюдаемое среди бродячих собак, кошек и других домашних животных, которое теперь почти ликвидировано. Ведущим является лесное бешенство. В настоящее время бешенство рассматривают как природно-очаговое заболевание диких животных, периодически заносимое в сферу домашних животных.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, а также вирусоносители, выделяющие возбудителя за 2–10 дней до появления клинических признаков болезни и в течение 31-го дня после выздоровления. Основным резервуаром вируса являются лисицы.

Передача вируса осуществляется главным образом через слюну при покусах (в слюнных железах вирус обнаруживают в 54% погибших от бешенства собак). Наиболее опасны глубокие, обширные рваные раны, лицевой части головы и участков тела, богатых нервными волокнами. Возможно также заражение при попадании слюны на слизистые оболочки и поврежденную поверхность кожи.

Отмечена достаточно строгая цикличность подъема эпизоотии, что зависит от числа диких животных, активности их миграции, наличия мышевидных грызунов и их количества. Периодичность вспышек составляет два, в некоторых случаях три года. Сезонность болезни связана с биологией диких плотоядных.

Патогенез. Попав в организм, вирус по нервным волокнам центростремительно продвигается к синапсам спинного и головного мозга, где он репродуцируется, вызывая негнойный энцефалит. После этого начинается центробежное движение возбудителя в слюнные железы.

Симптомы и течение. Инкубационный период может варьировать от нескольких дней до года, но чаще всего составляет 3 недели. Его продолжительность во многом обусловлена близостью укуса к голове, размерами и глубиной раны, количеством попавшего вируса и индивидуальной резистентностью организма.

Течение болезни острое, продолжительностью 3–11 дней. По характеру проявления болезни различают две формы: буйную и тихую (паралитическую). Кроме того, возможна атипичная, абортивная и возвратная (ремитирующая) формы болезни.

При буйной форме четко выражены три стадии развития болезни: продромальная (меланхолическая), стадия возбуждения (маниакальная) и стадия параличей (депрессивная).

Продромальная стадия продолжается 1,5 дня и характеризуется изменением поведения животного, что выражается в следующем: оно становится менее внимательным к хозяину, не сразу отзывается на зов, с трудом встает; часто становится необычно ласковым, начинает лизать руки и лицо человека (хозяина); взгляд у него тупой, безразличный, отсутствующий, глаза мутные. В процессе прогрессирования болезни животное пытается забиться в темный угол, хватает воздух (ловит мух); появляется извращенный аппетит (проглатывает камни, куски дерева, бумагу, собственные фекалии и др.). Иногда на месте укуса появляется зуд, что сопровождается расчесами. К концу второго дня отмечается расстройство акта глотания; собака не прикасается к корму, не пьет воду, хрипло лает, возникает обильное слюнотечение.

Стадия возбуждения продолжается у собак 3–4 дня и характеризуется: резко выраженными приступами буйства; стремлением сорваться с цепи и убежать из дома; бросается на других животных, резко возрастает агрессия, она без лая набрасывается на других собак и беспощадно кусает их. Больная

Рис. 12. Стадия возбуждения (агрессия) у собаки при бешенстве.

собака испытывает сильную жажду, но пить не может в результате судорожного сокращения глотательных мышц и резкой болезненности, при виде воды собака приходит в ярость и наступает сильное возбуждение (рис. 12.).

Паралитическая стадия продолжается 2 дня и характеризуется развитием параличей мышц задних конечностей, туловища, хвоста. Она может возвращаться к владельцу. Такое животное сильно истощено, шерсть взъерошена, глаза глубоко запавшие, нижняя челюсть отвисшая, язык вываливается наружу, изо рта обильно течет слюна. Походка становится шаткой, затем животное вообще не может подняться. Гибель наступает на 6–11 день от начала болезни.

При тихой форме у собак при полном отсутствии агрессивности быстро развиваются параличи мускулатуры нижней челюсти, глотки, задних конечностей, отмечается сильное слюнотечение, затрудненное глотание. Собака ведет себя спокойно, не реагирует на раздражители, на зов хозяина. Затрудненное дыхание и обильное слюнотечение создают у несведущих людей впечатление, что собака чем-то подавилась. Попытки помочь могут вызвать заражение. Данная форма чаще наблюдается при заражении от лисиц. Основными признаками заболевания являются, кроме указанных выше, расширенные зрачки, «бессмысленный» взгляд, шаткая походка и извращенный аппетит.

У кошек бешенство протекает, как правило, в буйной форме. В начале болезни отмечают беспокойство, извращенный аппетит, сильное слюнотечение, затрудненный акт глотания. Кошки, заключенные в клетки, яростно бросаются на раздражитель. Тихая форма у них встречается крайне редко.

У диких животных наиболее характерными признаками являются потеря чувства страха перед людьми и агрессивность. Гидрофобии нет. С точки зрения опасности заражения, особое значение имеет тихая форма бешенства.

Патологоанатомический диагноз. Вскрытие трупов позволяет констатировать следующее: наличие рваных ран и инородных предметов в желудке. Кровоизлияния и эрозии в слизистой желудка, венозная гиперемия печени, легких и селезенки.

Диагноз. Предварительный диагноз устанавливают с учетом эпизоотической ситуации и характерных симптомов. Окончательный диагноз устанавливают по результатам лабораторных исследований. Для этого в лабораторию направляют свежий труп и голову животного или головной мозг. В лабораторных условиях проводят иммунофлюаресценцию головного мозга и ставят биопробу на белых мышах.

Бешенство необходимо дифференцировать от болезни Ауески (обнаруживают расчесы, отсутствует агрессивность и паралич нижней челюсти), от чумы (конъюнктивит, отсутствие агрессивности и паралича нижней челюсти, наличие пневмонии и энтерита).

Лечение. Не проводят. Больных животных убивают. Трупы сжигают или утилизируют.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия против бешенства включают упорядочение содержания собак и кошек и регулирование численности диких хищных животных; профилактическую вакцинацию собак, кошек и др.; своевременную постановку диагноза у заболевших; выявление и ликвидация очагов болезни; разъяснение населению сущности болезни и правил содержания животных.

Всех собак, независимо от их принадлежности, а в случае необходимости и кошек прививают против бешенства антирабической вакциной.

Для предупреждения бешенства граждане обязаны: соблюдать установленные правила содержания собак, кошек, пушных зверей и хищных животных; доставлять принадлежащих им собак и кошек в ветеринарное учреждение для осмотра и предохранительных прививок; не допускать собак, кошек, не привитых против бешенства, на зверофермы, собакопитомники, на охоту и др. О каждом случае покуса собак дикими животными, собаками, кошками или о подозрении на заболевание бешенством НЕМЕДЛЕННО сообщать ветеринарному специалисту, а животных, подозрительных по заболеванию или покусанных бродячими собаками (кошками) и дикими хищниками, надежно изолировать.

Собаки, кошки и другие животные, покусавшие людей или животных, НЕМЕДЛЕННО доставляются владельцем в ближайшее ветеринарное учреждение для осмотра и карантинирования под наблюдением специалиста в течение 10-ти дней, где их тщательно осматривают не менее 3-х раз в сутки.

В случае установления диагноза населенный пункт или его часть объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Явно больные собаки и кошки, а также подозрительные по заболеванию животные подлежат уничтожению. Трупы сжигают, снятие шкур запрещается.

Места, где находились животные, больные и подозрительные по заболеванию бешенством, предметы ухода, спецодежду и другой инвентарь, загрязненный слюной и выделениями больных бешенством животными, дезинфицируют.

Карантин снимают через 2 месяца со дня последнего случая заболевания животных и после выполнения мероприятий, предусмотренных планом.

Болезнь Ауески (morbus Aujeszky) – остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением ЦНС, органов дыхания и сильным зудом (кроме норок и соболей).

Этиология. Болезнь вызывается ДНК-содержащим вирусом из семейства Herpesviridae. Из лабораторных животных установлена высокая чувствительность к вирусу болезни Ауески у кроликов, которых широко используют для постановки биопробы.

Вирус сохраняет биологическую активность в трупах грызунов до 175-ти дней зимой в помещении, в воде и навозе – в течение 60-ти дней, летом до 3-х недель. Биотермическое обеззараживание навоза инактивирует вирус в течение 8–15-ти дней, при 100 ^оС инактивация наступает за 2 минуты.

Эпизоотология. К болезни Ауески восприимчивы собаки всех возрастов независимо от породы, а также болеют норки, соболя, песцы, лисицы, кошки и грызуны. Наиболее восприимчив молодняк. У щенков 30-дневного возраста летальность составляет 55%.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители. Начиная с 6-го дня после заражения вирус способен выделяться с конъюнктивальным секретом, с истечениями из носа, рта, а также с мочой, спермой, молоком и фекалиями. Факторами передачи возбудителя служат боенские отходы и субпродукты, полученные от больных или переболевших свиней, инфицированные корма, инвентарь, подстилка, трупы грызунов. Доказана возможность распространения вируса клещами-гематофитами.

Большую роль в распространении возбудителя играют крысы и мыши, которые являются основным природным резервуаром вируса.

Заражение животных происходит алиментарным и аэрогенным путями. Щенки раннего возраста инфицируются молозивом, кроме того, доказана возможность проникновения вируса через плаценту.

Выраженной сезонности нет, но чаще всего болезнь регистрируется в осенне-зимний период, что связано с интенсивной миграцией грызунов. Для болезни характерна стационарность.

Рис. 13. Повышенная саливация при болезни Ауески у собак.

Патогенез. Вирус, попав в организм, в процессе виремии, накапливается в паренхиматозных органах, мышцах и коже. Затем вирус преодолевает гематоэнцефалический барьер, поражает ЦНС, обуславливая параличи. У большинства видов животных, кроме норок и соболей, появляется резко выраженный зуд, который обусловлен повышенным содержанием гистамина и ацетилхолина в коже.

Симптомы и течение. Инкубационный период у собак, норок, хорьков и соболей продолжается 1-6 дней, у лисиц, песцов и енотов – 6–12 дней.

У собак в начальный период болезни отмечают пониженный аппетит и сильный зуд по всей коже. Они трут и кусают свои губы до крови, совершают манежные движения, беспокоятся, становятся пугливыми, иногда у них отмечают косоглазие и неодинаковую ширину зрачков. Зуд и расчесы не прекращаются до самой смерти животного, собака может выгрызать кожу и мышцы до костей. У животного часто наблюдается сильное возбуждение, агрессивность в отношении собак (к людям агрессивности не проявляет), извращенный аппетит, серозный конъюнктивит, температура тела повышается на 0,5 ^оС. В конце болезни, в результате паралича зева и гортани, отмечается усиленное выделение слюны (рис. 13.) и собака перестает лаять. Гибель наступает в течение 2-х суток с момента появления признаков болезни.

У лисиц и песцов регистрируют слюнотечение и рвоту, повышенную возбудимость, узость глазной щели и зрачка. Больные животные лапами расчесывают кожу в области шеи, губ, щек. Приступы расчесов повторяются через 1–2 минуты. Животные сильно беспокоятся, переворачиваются сбоку на бок и при расчесах раздирают не только кожу, но и мышцы. В дальнейшем развиваются парезы и параличи конечностей (рис. 14.). Животные гибнут в

Рис. 14. Расчесы кожи в области бедра и крупа. Паралич задних конечностей при болезни Ауески.

состоянии выраженного коматозного угнетения через 1–8 часов после появления первых клинических признаков.

В некоторых случаях более выражены симптомы поражения респираторного тракта: дыхание становится поверхностным, затрудненным, брюшного типа. Больные животные стонут и хрипло кашляют. В конце болезни из ноздрей и рта выделяется пенистая кровянистая жидкость. Расчесы при такой форме болезни бывают редко. Гибель животных наступает через 2–24 часа.

У норок регистрируют коматозное состояние, косо поставленную глазную щель, обильную саливацию, иногда рвоту и понос. Периодически может возникать возбуждение, при этом норки натыкаются на стены, падают, передвигаются ползком, производят круговые движения и трут мордочку лапами, но зуда и расчесов не бывает. В дальнейшем появляются парезы и параличи задних конечностей. Температура тела при выраженных клинических признаках в пределах нормы.

У кошек зуд бывает редко. Они очень возбуждены, изо рта выделяется слюна, регистрируют паралич глотки.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших норок обнаруживают катаральный гастроэнтерит с наличием язв в желудке;

– дистрофию печени и почек с кровоизлияниями;

– серозно-геморрагическую пневмонию;

– серозный отек и повреждение тканей в области расчесов – у песцов и лисиц.

Диагноз. Его устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов биопробы.

В процессе проведения диагностики необходимо исключить бешенство, энцефаломиелит, чуму (нервная форма) и ботулизм (у норок).

Лечение. В качестве специфических средств на ранних стадиях заболевания применяют глобулин против болезни Ауески сельскохозяйственных животных и пушных зверей, а также гипериммунную сыворотку. Кроме того, применяют иммуномодуляторы и проводят симптоматическую, патогенетическую и антибактериальную терапию.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика болезни заключается в недопущении к скармливанию зверям без термической обработки свиных субпродуктов. Учитывая, что основным резервуаром и источником распространения вируса являются грызуны, необходимо систематически уничтожать их, а в случае массового падежа грызунов трупы их направляют в ветлабораторию.

Категорическизапрещается скармливание в непроваренном виде мяса и субпродуктов, полученных от вынужденно убитых животных, а также отходов боен, столовых и кухонь.

При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. По условиям которого: проводят тщательное клиническое исследование, больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат; немедленно исключают из рациона мясные корма и субпродукты; клинически здоровых животных вакцинируют с использованием инактивированной вакцины против болезни Ауески свиней, овец и пушных зверей или жидкой культуральной инактивированной вакцины УНИИЭВ против болезни Ауески свиней, овец и пушных зверей.

Каждые пять дней проводят тщательную текущую дезинфекцию и осуществляют дератизацию. Ежедневно удаляют навоз и подстилку и осуществляют их биотермическое обеззараживание. Шкуры с вынужденно убитых или павших от болезни животных подвергают обеззараживанию. Трупы животных сжигают или подвергают утилизации. Летние шкурки, не представляющие ценности, уничтожают вместе с трупами. Запрещается: перегруппировка внутри хозяйства и помещений; вывоз шкур без предварительного обеззараживания; взвешивание и бонитировка животных. Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней после прекращения заболевания, удаления переболевших животных, проведения санитарного ремонта помещений и полного комплекса ветеринарно-санитарных и специальных мероприятий.

Алеутская болезнь (плазмоцитоз ) (morbus aleutica lutreolarum, plasmocitosis) – контагиозная, медленно протекающая болезнь, характеризующаяся системной пролиферацией плазматических клеток в печени, почках и других органах и тканях (плазмоцитоз), а также кровоизлияниями из носовой и ротовой полостей, артритами и прогрессирующим исхуданием.

Этиология. Возбудитель болезни – ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Parvoviridae. Простоорганизован, имеет форму икосаэдра, диаметром 20–25 нм, характеризуется пантропностью. Резистентен к эфиру, фреону, фенолу, кислотам, щелочам, ацетону.

Эпизоотология. В естественных условиях болеют только норки, независимо от пола и возраста. Вирус может персистировать в организме лисиц, песцов, соболей, хорьков, собак, кошек, не вызывая видимых аномалий.

Источником возбудителя инфекции являются больные норки и вирусоносители, в организме которых вирус содержится во всех органах и тканях и выделяется во внешнюю среду со слюной, фекалиями и мочой.

Факторами передачи служат инфицированные предметы ухода, корма, спецодежда, вода, необезвреженные тушки норок. Механическими переносчиками служат мухи, кровососущие насекомые и птицы. Возбудитель может передаваться как вертикальным, так и горизонтальным путем.

Заражение происходит алиментарным и воздушно-капельным путями, при покусах, через поврежденные слизистые оболочки и кожу, а также внутриутробно и при спаривании. Наибольшую заболеваемость и падеж норок отмечают в период с мая по июнь, а также осенью (сентябрь) с наступлением холодов.

Болезнь характеризуется выраженной стационарностью. В свежем очаге наблюдают прогрессирующую форму болезни, при которой летальность достигает 70%, а в стационарно неблагополучном очаге наблюдают бессимптомную (инапаратную) форму заболевания.

При проведении обследования норок в звероводческих хозяйствах республики отмечено ассоциативное течение вирусного плазмоцитоза и эймериидозов. У серонегативных норок выявлено два вида эймериид: E.vison и I. laidlawi. Наиболее распространенным видом является E.vison, установленный у 79,19% инвазированных зверьков. При этом у взрослых норок и щенков 3-мес. возраста этот вид доминирует над I.laidlawi (20,81%) У серонегативных норок отмечается течение моноинвазии.

У серопозитивных на А.б. норок установлен более широкий спектр фауны эймериид, представленной как моновидами: E.vison (28,4%), E.furonis (9,7%), I.laidlawi (55,4%), I.eversmanni (0,9%), так и в виде смешанной инвазии – I.laidlawi+E.vison (3,9%), I.laidlawi+E.furonis (1,7%).

E.vison установлена у взрослых обследованных зверьков (63,9% от зараженных).

Е.furonis – у взрослых самок в возрасте 1-3 года (35,4%) и щенков 2-мес. возраста (43,5% от зараженных).

I.eversmanni установлен только у взрослых самок (9,8% от зараженных).

Смешанная инвазия – I.laidlawi+E.vison (3,9%) и I.laidlawi+E.furonis (1,7%), – в отличие от серонегативных норок, обнаружена у щенков 3-мес. возраста в июле.

Многообразие видового состава эймериид и их более высокая интенсивность у норок, положительно реагирующих на А.б., говорит о снижении общей резистентности организма, что согласуется с мнением многих исследователей (Акулова В.П., 1968, Слугин В.С., 1975, Берестов В.А., Самсонов В.А., 1969 и др.).

При копроскопическом обследовании норок, серонегативных на А.б., общая ЭЭИ составила 10,1%. Так, в апреле у взрослых зверьков – самок и самцов типовой окраски «Серо-голубая» и самцов «Стандарт» – эймериид не выявлено. В мае месяце инвазированность взрослых самцов и самок составила 3,8%.

Зараженность самок «Стандартной» окраски в мае равнялась 6,25% при интенсивности эймериидозной инвазии (ИЭИ) – 11-100 ооцист в поле зрения микроскопа 10х10.

Так как самки в период щенения в достаточно высокой степени инвазированы простейшими, то в течение всего подсосного периода в зверохозяйстве идет постепенное накопление в клетках и под клетками в шедах ооцист, которые впоследствии являются причиной массового заражения молодняка.

Так, у щенков «Стандартной» окраски 2-мес. возраста в июне ЭЭИ варьировала в пределах 7,29%, при ИЭИ – 2-28 ооцист; у щенков 3-мес. возраста в июле она выросла до 39,43%, при ИЭИ – 3-42 ооцисты.

У норок, серопозитивных на А.б., общая зараженность эймериидами составила 32,8%, что в 3,3 раза превышало уровень зараженности зверьков серонегативных на А.б. При этом среди взрослого поголовья наиболее инвазированными были самки типовой окраски «Дикая» в апреле месяце (37,7%), менее – самки «Стандартной» окраски в мае (11,1%). И как прямое следствие этого крайне высокая зараженность щенков в июне (29,95 %) и июле (79,5%), что в 4,1 и 2 раза, соответственно, превышает уровень ЭЭИ у щенков, рожденных от серонегативных на А.б. самок. Все это еще раз подтверждает мнение о том, что у норок, больных вирусным плазмоцитозом, резко снижается общая резистентность организма, нарушается паразитохозяинное равновесие, в результате чего создаются благоприятные условия для развития паразитических простейших.

Изучая клиническое проявление эймериидозов, необходимо отметить, что у взрослых норок, отрицательно реагирующих на А.б., наблюдалось паразитоносительство (1-3 ооцисты в п.з.м.), без выраженных клинических признаков. У зараженных щенков, рожденных от здоровых самок, отмечали подострое течение эймериидозов в виде спорадических поносов.

В группе положительно реагирующих на А.б норок, как у взрослых, так и у щенков наблюдалось снижение аппетита, отказ от корма, расстройство пищеварения, ежедневная гибель нескольких зверьков.

У норок зарегистрирован эймериоз и изоспороз, возбудителями которых являются: у серонегативных по РИЭОФ на алеутскую болезнь – два вида эймериид – E.vison (79,19% от зараженных) и I.laidlawi (20,81%); у серо-позитивных – четыре вида - I.laidlawi (55,4% от зараженных), E.vison (28,4%), E.furonis (9,7%) и I.eversmanni (0,9%).

У серонегативных на алеутскую болезнь норок отмечена только моноинвазия E.vison или I.laidlawi; у серопозитивных – как моноинвазия (I.laidlawi, E.vison, E.furonis и I.eversmanni), так и смешанная инвазия – I.laidlawi + E.vison (3,9% от зараженных) и I.laidlawi + E.furonis (1,7%).

У взрослых норок и щенков, серо-негативных на алеутскую болезнь, доминирующим является E.vison (100% и 75,8% от зараженных) соответственно; у серопозитивных взрослых норок - E.vison (63,9% от зараженных), у щенков, рожденных от серопозитивных самок - I.laidlawi (81,1%).

Максимальная зараженность эймериидами установлена у щенков 2-3-мес. возраста, рожденных от положительно реагирующих на алеутскую болезнь самок (54,15% от обследованных) и взрослых серопозитивных норок (21,89%), что в 2,8 и 8,4 раза превышает уровень зараженности эймериидами серонегативных зверьков (19,6% и 2,61% соответственно).

Наибольшая экстенсивность эймериидозной инвазии как в группе серопозитивных, так и в группе серонегативных на алеутскую болезнь норок установлена у щенков 2-3-мес. возраста (54,15% и 19,08% соответственно), затем у самок 1-3-летнего возраста (23,73% и 2,61% соответственно) и наименьшая – у самцов (2,78% и 0% соответственно).

Максимальная ЭЭИ среди взрослых серонегативных на алеутскую болезнь норок зарегистрирована у типовой окраски «Стандарт» – 6,25%; среди серопозитивных – у «Дикая» –37,7% (от обследованных).

Патогенез. В организме норок возбудитель стимулирует систему В-лимфоцитов и их интенсивную пролиферацию, в результате чего плазматические клетки и лимфоциты инфильтрируют лимфоузлы, костный мозг, селезенку, печень и почки.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 3 недель до 7-ми месяцев. Течение болезни острое, хроническое и латентное.

Рис. 15. Норка с рецессивным геном, больная плазмоцитозом.

Острое течение без характерных симптомов наблюдается у норок с геномом алеутской окраски и у сапфировых норок в возрасте 3 недель, которые не получили от матерей специфических антител (то есть самки были

здоровы и не являлись носителями) (рис. 15.).

У таких щенков обнаруживают признаки пневмонии, и они погибают через несколько часов от асфиксии. Летальность составляет 50%.

Хроническое течение сопровождается поносом. При этом испражнения имеют черный дегтеобразный цвет (связано с кровотечениями в кишечнике). Зверьки испытывают жажду, что является признаком хронического воспаления почек. В дальнейшем у норок наблюдают кровотечения из носовой и ротовой полостей, отмечают формирование на слизистой оболочке губ, рта и твердого неба мелких язв, появляется кровоточивость десен. При этом вода в поилках приобретает розовый цвет. В результате постоянных кровопотерь у зверьков наступает анемия, видимые слизистые оболочки и подушечки лап становятся бледно-розового цвета, иногда с желтушным оттенком.

У отдельных норок нарушается

Рис. 16. Нервные явления при алеутской болезни.

координация движений, отмечают парезы и параличи конечностей (рис. 16). Смерть наступает от почечной недостаточности или в результате наслоения условно-патогенных инфекций: сальмонеллеза, эшерихиоза, псевдомоноза и др. Летальность достигает 20%.

При латентном течении наблюдается ежегодное снижение плодовитости самок, появляются аборты, прохолосты (пропустование) или утрата репродуктивных качеств (характерный признак алеутской болезни).

Патологоанатомические изменения. Вскрытие трупов норок позволяет выявить наличие кровоточащих язвочек на деснах и небе;

– зернистую дистрофию почек, нефрозо-нефрит, с наличием серо-белых очажков и кровоизлияний в них;

– атрофия почек (в виде тутовой ягоды) при хроническом течении;

– дистрофию печени, нередко с рисунком мускатного ореха;

– увеличение селезенки в 2–5 раз с наличием серо-белых очажков в ней.

Гисто: плазмоцитоз в печени, почках, селезенке, лимфоузлах и костном мозгу.

Диагноз. Диагностика комплексная: с учетом эпизоотологической ситуации, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия, гистоисследования внутренних органов, с обязательным проведением серологического исследования сыворотки крови в специфических реакциях РИЭОФ (реакция иммуноэлектроосмофореза) и иммуноферментного анализа (ИФА), а также в неспецифических ЙАТ (йодно-агглютинирующий тест).

Алеутскую болезнь норок необходимо дифференцировать от токсической дистрофии печени, псевдомоноза, гастроэнтеритов, эймериидозов (протекающих ассоциативно).

Лечение. Специфических средств лечения нет. Осуществляют симптоматическое лечение с использованием антибиотиков и сульфаниламидов. Кроме того, проводят витаминотерапию (витамин В₁₂ в сочетании с фолиевой кислотой); вводят глюкозу, белковые гидролизаты, растворы электролитов, иммунодепрессанты, которые позволяют сохранить норок до убойного периода. Иммунитет у переболевших норок не формируется. Эффективных средств активной профилактики не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В благополучных хозяйствах исследуют только что павших, вынужденно убитых и подозреваемых в заражении норок, а также предназначенных для племпродажи (октябрь). Кроме того, в таких хозяйствах ежегодно в мае-июне исследуют в РИЭОФ пробы крови самок без приплода (подозреваемые в заболевании).

При установлении диагноза зверохозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения.

С целью выявления серопозитивных норок исследуют пробы крови всех племенных норок 3 раза в год: осенью (сентябрь и октябрь), когда комплектуется основное стадо; зимой (январь-февраль) и в весенне-летний период (март-апрель) после гона и в мае-июне - до отъема щенков. Осенью серопозитивных норок изолируют и убивают после созревания волосяного покрова. В январе-феврале положительно реагирующих убивают. Серопозитивных норок, выявленных в третьем туре, изолируют; лактирующих – вместе с приплодом содержат до созревания волосяного покрова, обеспечив предотвращение дальнейшего распространения возбудителя за пределы эпизоотического очага.

В мае-июне (после щенения) исследуют пропустовавшихся (с прохолостами) и неблагополучно щенившихся самок, а также имевших большой отход щенков; исследованию подлежат и самцы, не участвовавшие в гоне. В декабре проводят выборочное исследование проб крови норок тех бригад, в которых осенью уровень положительно реагирующих был выше, чем в среднем по ферме. В случае обнаружения серопозитивных норок назначают внеочередное исследование в шэде, где находились реагирующие животные. Серопозитивных животных изолируют и убивают после созревания волосяного покрова.

Текущую дезинфекцию проводят 4%-ным горячим раствором формалина или 2%-ным раствором глютарового альдегида. В связи с высокой инвазированностью норок эймериидными кокцидиями с целью уменьшения процента серопозитивных норок необходимо назначать эффективные кокцидиостатики самкам и самцам перед гоном, а также щенкам, начиная с 1,5–2-мес. возраста. После проведенных обработок кокцидиостатиками через 10 дней необходимо провести иммунизацию щенков норок против чумы, вирусного энтерита, псевдомоноза и ботулизма, путем использования ассоциированных вакцин.

Хозяйство считают благополучным и снимают ограничения после получения трехкратного отрицательного результата плановых исследований сыворотки крови основного и ремонтного поголовья норок по РИЭОФ.

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов («некротический гепатит», «геморрагическая пневмония» кроликов) – остро протекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся явлениями геморрагического диатеза во всех органах, особенно в легких и печени.

Этиология. Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус семейства Caliciviridae. Размер вириона 28–37 нм, икосаэдральной формы, высоковирулентен. Вирус способен вызывать образование в организме животного вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, антигемагглютинирующих антител. Вирус устойчив к эфиру, хлороформу, инактивируется 0,1%-ным раствором формалина в течение суток.

Эпизоотология. К возбудителю чувствительны только кролики независимо от породы и пола, среди которых наиболее чувствительны взрослые особи массой 3,0–3,5 кг. В неблагополучных хозяйствах молодые крольчата до 1,5-месячного возраста, как правило, устойчивы к заболеванию, но по достижению возраста старше 2-х месяцев они могут заболеть и погибнуть.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие кролики, а также находящиеся в инкубационном периоде и стадии реконвалесценции. Вирус выделяется во внешнюю среду с истечениями из носа и рта. Заражение происходит в основном респираторным путем при совместном содержании больных и здоровых животных.

Способствующими факторами распространения возбудителя являются: завоз инфицированных животных, находящихся в инкубационном периоде, стадии реконвалесценции или вирусоносительства; контакт здоровых кроликов с инфицированными животными на выставках, ярмарках, рынках, при случке; использование без дезобработки инфицированного транспорта для перевозки кроликов, сырья или кормов; концентрированные корма, инфицированные в заготовительных пунктах возбудителем инфекции при приеме инфицированных шкурок кроликов; растительные корма, инфицированные больными кроликами. Выраженной сезонности при этой болезни нет, для нее характерна стационарность. Заболеваемость достигает 70% при 90%-ной летальности.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: