Состояние внутренних органов

Сердечно-сосудистая система. Сердечно-сосудистая система недоношенного ребенка по сравнению с другими функциональными системами является относительно зрелой, так как закладывается на ранних стадиях онтогенеза. Несмотря на это, пульс у недоношенных детей очень лабилен, слабого наполнения, частота 120 - 160 в минуту. Для наиболее незрелых детей характерен ритмический рисунок пульса типа эмбриокардии. Аускультативно тоны сердца могут быть относительно приглушены; при персистенции эмбриональных шунтов (боталлов проток, овальное окно) возможно наличие шумов.

Артериальное давление у недоношенных детей по сравнению с доношенными более низкое: систолическое 50 - 80 мм. рт. ст., диастолическое - 20 - 30 мм. рт. ст. Среднее давление 55 - 65 мм. рт. ст. Отмечаются повышенная проницаемость, хрупкость, ломкость кровеносных сосудов, что объясняется плохим развитием в сосудистой системе эластической ткани. У недоношенных детей замедленное кровообращение, в результате образуются гипостазы. Проявлением их является синюшная окраска стоп и кистей. Нередко встречается симптом Арлекина или Финкильштейна (при положении ребенка на боку кожа нижней половины тела более гиперемирована, чем верхней, с резко выраженной границей между ними). Этот симптом связан с незрелостью гипоталамуса, который осуществляет контроль за состоянием тонуса кровеносных сосудов.

У недоношенных ЭКГ обладает рядом особенностей: в связи с повышенной нагрузкой на правые отделы сердца характерны признаки правограммы; Зубец Р - высокий в течение первой недели жизни, что объясняется перегрузкой правого сердца в результате незрелости легочного кровяного русла; частота сердечных сокращений от 100 до 180 ударов в мин; зубец Р - часто бывает зазубрен вследствие нарушения проводимости в правом желудочке; зубец Т - лежит на изоэлектрической линии, низкий в сочетании с относительно низким вольтажем и сглаженностью интервала S - T.

Дыхательная система. Система органов дыхания у недоношенного ребенка так же, как и нервная система, характеризуется незрелостью (предрасполагающий фон для патологии). Верхние дыхательные пути у недоношенных узкие, диафрагма расположена относительно высоко, грудная клетка податлива, ребра расположены перпендикулярно к грудине, у глубоконедоношенных детей грудина западает.

Дыхание поверхностное, ослабленное, объем дыхания по сравнению с доношенными детьми снижен. Ритм дыхания нерегулярный, с периодическими апноэ. Дыхание у них неравномерное как по ритму, так и по глубине и очень лабильное. У недоношенных детей 40 - 90 дыханий в мин, наблюдаются все типы патологического дыхания (Чейн-Стокса, Куссмауля и т. д.). Частота вдоха и выдоха то снижается, то увеличивается, прерывается паузами апноэ продолжительностью в 5 - 10 сек. При мышечной нагрузке (при беспокойстве, крике, сосании) может наблюдаться остановка дыхания вплоть до развития приступа асфиксии. Это связано с наступлением разлитого торможения в коре головного мозга, распространяющегося на область дыхательного центра.

У глубоко недоношенных детей (с массой тела до 1500 г) только к 3-4 - месячному возрасту дыхание становится регулярным, равномерным по частоте и амплитуде, выравнивается соотношение фаз вдоха и выдоха, а у недоношенных с массой тела выше 1501 г - к 3-м неделям жизни.

В связи с отсутствием кашлевого рефлекса у глубоко недоношенных происходит аспирация жидкости в верхние дыхательный пути при кормлении. Легкие недоношенных детей менее воздушны. Альвеолярное строение паренхимы не определяется. Недостаточное развитие эластической ткани предрасполагает к возникновению эмфиземы.

Становление функции дыхания у новорожденных происходит при участии легочного сурфактанта (антиателектатического фактора). Вырабатывается он клетками, выстилающими альвеолы, образуя поверхностно-активную пленку, которая во время максимально сопротивляется спадению альвеолы. Функция поверхностной пленки меняется при нарушении Ph (ацидоз), изменении электролитов (Ca, Na, Cl).

У недоношенных в альвеолах накопление сурфактанта незначительное или даже отсутствует, что ведет к спадению (ателектазам) легочной ткани в первые часы после рождения. У детей с дефицитом сурфактанта часто наблюдается образование гиалиновых мембран. Одной из частых причин образования их является гипоксия, приводящая к повышенной проницаемости сосудов легких в результате гемодинамических сдвигов и нарушения обменных процессов. В альвеолы выходит транссудат, богатый белком (фибрин, нуклеопротеиды и мукопротеины). Под влиянием дыхательных движений он пристеночно формируется в виде бесструктивных мембран, которые выстилают альвеолы, закупоривают некоторые альвеолярные ходы, затрудняют газообмен, в результате нарастает респираторная недостаточность. Появляется синдром дыхательных расстройств (СДР).

Терморегуляция. Система терморегуляции у глубоко недоношенных детей крайне несовершенна. Вследствие незрелости терморегуляционных механизмов недоношенные дети легко охлаждаются (сниженная теплопродукция и повышенная теплоотдача). Температура тела у них подвергается охлаждению и перегреванию в зависимости от температуры внешней среды. У них нет адекватного повышения температуры тела на инфекционный процесс и они легко перегреваются в инкубаторах. Перегреванию способствует недоразвитие потовых желез. Существует 3 вида терморегуляции.

При I виде терморегуляции отмечаются повышенная теплопродукция и пониженная теплоотдача. Это подтверждается тем, что температура тела после ванночки у них всегда выше, чем до нее, и даже спустя час не приходит к исходным цифрам.

При II виде терморегуляции теплоотдача больше, чем теплопродукция. Температура тела после ванночки ниже, чем до нее, и через час не восстанавливается.

При III виде терморегуляции - правильное обеспечение теплового режима, так называемая “зона комфорта”.

Для недоношенных детей более характерен II вид терморегуляции - повышенная теплоотдача в силу недоразвития подкожно-жирового слоя и большой поверхности тела по отношению к собственной массе тела, а также пониженная из-за недостаточности окислительных процессов, что предрасполагает к охлаждению. Излишнее согревание глубоко недоношенного ребенка приводит к перегреванию вследствие несовершенства терморегуляционного центра. Суточные колебания температуры у таких детей начинают формироваться спустя 3 месяца после рождения, а у доношенных - на 2-3-й неделе жизни. Оптимальным температурным режимом считается тот, при котором у ребенка сохраняется постоянная температура тела при наименьшем напряжении терморегуляции.

Органы пищеварения. Пищеварительная система у глубоко недоношенных детей функционально незрелая. Желудочно-кишечный тракт недоношенных детей характеризуется незрелостью всех отделов, малым объемом и более вертикальным положением желудка. Характерно отсутствие или недостаточное развитие сосательного рефлекса, а у некоторых детей нет и глотательного рефлекса. В связи с относительным недоразвитием мышц кардиальной части недоношенные дети предрасположены к срыгиваниям. Слизистая оболочка пищеварительного канала у недоношенных нежная, тонкая, легко ранимая, богато васкуляризована. Отмечаются низкая протеолитическая активность желудочного сока, недостаточная выработка панкреатических и кишечных ферментов, а также желчных кислот. Все это затрудняет процессы переваривания и всасывания, способствует развитию метеоризма и дисбактериоза. У 2/3 недоношенных детей, даже находящихся на естественном вскармливании, имеется дефицит бифидофлоры кишечника в сочетании с носительством условно-патогенной флоры. Характер стула ребенка определяется особенностями вскармливания; как правило, в копрограмме у недоношенных много нейтрального жира.

Таким образом, особенностями желудочного тракта у недоношенных являются:

1. слабое развитие сфинктера входа в желудок, что приводит к частым срыгиваниям;

2. слабое развитие продольных мышечных пучков стенки желудка, что обусловливает вялость и вздутие его при перекорме и попадании воздуха;

3. медленная эвакуация содержимого желудка (130 - 140 мин);

4. большая вязкость первородного кала (отсутствие трипсина).

Вместимость желудка в первые 10 дней жизни на 1 кг массы тела составляет: в 1-й день - 2 мл, 2-й - 4 мл, 3 -й - 10, 4-й - 16, 5-й - и 6-й - по 19, 7-й - 21, 8-й - 23, 9-й - 25, 10-й - 27 мл.

У недоношенных новорожденных выражена функциональная неполноценность печени, в результате вырабатывается недостаточное количество фермента глюкурон-трансферазы, а это предрасполагает к развитию пролонгированной желтухи. Малый уровень протромбина вызывает повышенную кровоточивость. Недоношенные дети предрасположены к дисфункции кишечника. Кишечная стенка обладает повышенной проницаемостью, поэтому микробы и токсины, находящиеся в кишечнике, всасываются через кишечную стенку в кровь. Вследствие гипотонии кишечника и передней брюшной стенки часто отмечается метеоризм, в результате диафрагма поднимается вверх, поджимая нижние отделы легких и нарушая их нормальную вентиляцию.

Эндокринная система. Особенности функционирования эндокринной системы недоношенного ребенка определяются степенью его зрелости и наличием эндокринных нарушений у матери, обусловивших преждевременные роды. Как правило, координация деятельности эндокринных желез нарушена, прежде всего по оси гипофиз - щитовидная железа - надпочечники. Процесс обратного развития фетальной зоны коры надпочечников у новорожденных заторможен, задержано становление циркадных ритмов выделения гормонов. Функциональная и морфологическая незрелость надпочечников способствует быстрому их истощению.

У недоношенных детей относительно снижены резервные возможности щитовидной железы, в связи с чем у них возможно развитие транзиторного гипотериоза. Половые железы у недоношенных деьей менее активны, чем у доношенных, поэтому у них значительно реже проявляется так называемый половой криз в первые дни жизни.

Водно-минеральный обмен. Процессы метаболической адаптации у недоношенных детей замедлены. В возрасте 4 - 5 дней у них чаще наблюдается метаболический ацидоз в плазме крови в сочетании с компенсаторным сдвигом в сторону алкалоза внутри клетки; на 2-3-й неделе жизни внеклеточный ацидоз компенсируется внутриклеточными нормонаправленными реакциями. У недоношенных детей (даже у условно здоровых) чаще отмечаются гипогликемия, гипоксемия, гипербилирубинемия.

Почечная регуляция кислотно-основного состояния и электролитного состава у недоношенных детей несовершенная; водно-солевой обмен лабилен, что проявляется как склонностью к возникновению отеков так и к быстрому обезвоживанию при патологических состояниях или неадекватном уходе. Незрелость почек обусловливает относительно высокие показатели остаточного азота в крови у недоношенных в первые 3 дня жизни (до 34,4 ммоль/ л), в последующие дни этот показатель снижается; у недоношенного ребенка устанавливается относительно стабильный диурез. Моча слабоконцентрированная (вследствие низкой концентрационной способности почек), частота мочеиспускания обычно превышает таковую у доношенных (относительно большая интенсивность метаболизма и водно-пищевая нагрузка).

Так как водно-минеральный обмен у недоношенных новорожденных лабилен, поэтому дети в одинаковой мере предрасположены к образованию отеков и развитию обезвоживания (дегидратации). Почки у плода начинают функционировать внутриутробно, но активизация их наступает в период новорожденности. От деятельности почек зависят осмотическое давление в жидкостях организма, кислотно-щелочное и ионное равновесие, постоянство общего количества натрия и воды.

Почки недоношенных новорожденных функционально незрелые. Клубочки и канальцы недоразвитиы, в результате чего фильтрационная способность их снижена, сособенно у глубоко недоношенных новорожденных, и не обеспечивается хорошего диуреза, а пониженное выделение ионов натрия и хлора способствует задержке воды, что ведет к развитию отечных состояний. Суточный диурез постоянно возрастает, первое его удвоение происходит на 2-е, а второе - на 4-е сутки. В 7-дневном возрасте у детей с массой тела от 1000 до 1500 г суточный диурез в среднем 90 мл; с массой тела от 1500 до 2000 г - 125 мл. Частота мочеиспускания в 7-дневном возрасте 8 - 13 раз в сутки, к 10-му дню - до 17 - 28 раз, и так в течение двух месяцев жизни.

Таким образом, у практически здоровых недоношенных новорожденных экскреция мочи, натрия и калия возрастает к 7-му дню жизни, на 2-й неделе экскреция мочи и калия возрастает, а экскреция натрия снижается и на протяжении 1-го месяца жизни калиурез преобладает над натриурезом.

Существуют ранние и поздние отеки. Ранние отеки развиваются внутриутробно или в первые часы и дни после рождения. В патогенезе отеков кроме почечных факторов немалую роль играет гипопротеинемия, которая имеет значение в поддержании онкотического давления плазмы. Клинически ранние отеки выражаются в мягкой инфильтрации тканей (от общей пастозности до массивных генерализованных отеков, не имеющих определенной локализации). Они исчезают через 1-2 недели после рождения.

Поздние отеки появляются спустя 2-3 недели после рождения, характеризуются определенной локализацией: на бедрах, голенях, стопах, лобке, нижней трети живота. Они плотные на ощупь, с гладкой, блестящей, малоэластичной кожей. Появление отеков связано с характером вскармливания, с заболеваниями ребенка или с выраженной гипопротеинемией.

Иногда наблюдается генерализация отеков: ребенок выглядит инфильтрированным. Своеобразной формой отека является склередема. Предрасполагающими факторами к ней являются внутричерепные родовые травмы, инфекции и токсические влияния.

Отечно-геморрагический синдром. Это тяжелая форма пневмопатии. Отечный синдром в легких наблюдается вследствие нарушения обменных процессов и внутриутробной гипоксии. Обычно легочная ткань приобретает тестоватую, мясисто-пастозную консистенцию с синюшной окраской. Уплотняются чаще задние и нижние отделы легких. Верхние и передние отделы легких компнсаторно вздуваются. Избыточное наполнение жидкости в тканях легких объясняется повышенной проницаемостью стенок капилляров (ацидоз, гипопротеинемия и т. д.).

Гидратация легочных структур является причиной синдрома дыхательных расстройств. При обильной гидратации отмечается выделение изо рта пенистой мокроты.

Рентгенологически: легочный рисунок теряет свои четкие очертания, расплывчатый, иногда гомогенно-мутный.

Нередко у недоношенных новорожденных бывает обезвоживание организма, причиной которого является присоединение ряда заболеваний (острые респираторный заболевания, пневмонии, внутричерепная родовая травма и т. п.). Патогенез дегидратации сводится к следующим моментам:

1. недостаточное поступление жидкости в организм недоношенного ребенка с плохо выраженным сосательным рефлексом в первые дни жизни;

2. снижение концентрационной способности почек;

3. временная недостаточность надпочечников;

4. снижение хлоридов в крови.

Особенности крови. Периферическая кровь у недоношенных имеет свои особенности. При рождении она содержит большое количество эритроцитов и высокий уровень гемоглобина.

Внутриутробно отмечается экстрамедулярное кроветворение в отличие от костномозгового у взрослых.

При экстрамедулярном кроветворении синтезируется фетальный гемоглобин (от слова fetus- плод), который менее стоек. Эритроциты, содержащие такой гемоглобин, подвержены гемолизу. Экстрамедулярное кроветворение сохраняется у ребенка и в первые месяцы жизни после рождения, только с конца второго месяца жизни появляется костномозговое кроветворение, но костный мозг в этом возрасте еще не вполне зрелый и не может полностью восполнить убыль разрушенных эритроцитов. Это приводит к развитию так называемой ранней анемии недоношенных детей. Расход эритроцитов превышает их образование, поэтому ранняя анемия недоношенных детей протекает в условиях избытка железа и носит нормо- или гиперхромный характер. В основе патогенеза ранней анемии играют роль 3 фактора: повышенный гемолиз крови, более быстрое увеличение объема крови по сравнению с доношенными детьми, функциональная незрелость костного мозга. При ранней анемии выраженные клинические симптомы часто не наблюдаются и при правильной организации внешней среды ребенка, рациональном вскармливании и уходе быстро проходят.

Во II полугодии у недоношенных детей может развиться поздня железодефицитная анемия, в основе патогенеза которой лежит ндостаток железа. Поздняя анемия имеет выраженную клиническую картину. Дети обычно вялые, апатичные, кожные покровы бледные, отмечается расширение границ сердца, появляется систолический шум. Снижается ферментативная деятельность желудочно-кишечного тракта, выражена анорексия, часто наблюдаются рвоты, увеличиваются паренхиматозные органы (печень, селезенка), иногда появляются симптомы гиповитаминоза.

У недоношенных новорожденных наблюдается остеопатия костей черепа, патогенез которой обусловлен дефицитом солей (кальция и фосфора), отмечается незаращение черепных швов, все роднички (большой, малый и боковые) открыты, чаще встречается врожденная диплазия тазобедренных суставов.

Особенности физиологической желтухи. Физиологическая желтуха у недоношенных новорожденных протекает более интенсивно и длительно, нежели у доношенных, иногда наблюдается в течение всего первого месяца жизни. Это связано с функциональной незрелостью печени, которая проявляется недостаточной выработкой фермента глюкурон-трансферазы. В связи с этим печень ребенка не может перерабатывать непрямой (токсический) в прямой (нетоксический) билирубин, поэтому в крови повышается количество непрямого билирубина и он при высоких концентрациях растворяется в липидах мозговой ткани, вызывая явления ядерной желтухи.

Иногда у недоношенных детей даже при отстуствии конфликта с матерью по резус-фактору и по системе АВО возникает билирубиновая интоксикация (ядерная желтуха).

Клиника ядерной желтухи выражается в появлении судорог, нарушении дыхания, глухости сердечных тонов, ригидности затылочных мышц, опистотонусе.

Физиологическая убыль массы тела у недоношенных новорожденных несколько больше, чем у доношенных, колеблется от 5 до 12% и зависит от степени недоношенности: при III степени недоношенности убыль массы тела - 11,6 %, при II - 10,2 %, при I - 8%. Максимальное падение массы тела наблюдается на 4-5-й день жизни (у доношенных на 3-4-й). Недоношенные дети восстанавливают свою первоначальную массу тела не раньше 2 - 3- недельного возраста.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: