Сморщивание ядра клетки называется

a) пикнозом;+

b) кариорексисом;

c) кариолизисом;

d) аутолизом;

e) некробиозом.

171. Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие

a) на рибосомы;

b) на саркоплазматический ретикулум;

c) на ядро клетки при митозе; +

d) на комплекс Гольджи;

e) на митохондрии.

172.Специфическим проявлением повреждения клетки при отравлении цианидами является

A) денатурация белковых молекул

B) усиление перекисного окисления липидов

C) блокада цитохромоксидазы +

D) ацидоз

E) разобщение процессов окисления и фосфорилирования

173. Подавление активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением при

A) действии радиации

B) отравлении цианидами +

C) действии высокой температуры

D) механической травме

E) действии антиоксидантов

174. Правильным является утверждение

a) внутриклеточный ацидоз и гипергидрия клеток являются строго специфическим проявлением повреждения клетки

b) повышение проницаемости клеточных мембран является строго специфическим проявлением повреждения клетки

c) повышение проницаемости клеточных мембран сопровождает любое повреждение клетки +

d) способность к окрашиванию поврежденной клетки снижается

e) электропроводность поврежденных клеток обычно снижается

175. Развитию отека клетки при повреждении способствуют:

A) повышение концентрации внутриклеточного натрия +

B) повышение концентрации внутриклеточного калия

C) повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для

Ионов +

D) угнетение анаэробного гликолиза

E) снижение гидрофильности цитоплазмы

176. Укажите механизмы повреждения клетки:

A) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования

B) повышение активности ферментов системы репарации ДНК

C) усиление свободнорадикального окисления липидов +

D) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму +

E) ацидоз +

177. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при:

A) экспрессии патологических генов +

B) репрессии нормальных генов +

C) транслокации генов +

D) изменении структуры генов +

E) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости

178. Укажите причины гипергидратации клетки при повреждении:

A) уменьшение активности Na⁺/К⁺ - АТФазы +

B) увеличение внутриклеточного осмотического давления +

Cинтенсификация перекисного окисления липидов) +

D) увеличение гидрофильности цитозольных белков +

E) уменьшение активности Са⁺⁺ - АТФ-азы +

179. Какие из перечисленных ниже показателей свидетельствуют о

повреждении трансмембранных ионных насосов?

A) увеличение содержания внутриклеточного кальция +

B) уменьшение содержания внутриклеточного натрия

C) увеличение содержания внутриклеточного калия

D) уменьшение содержания внутриклеточного калия +

E) увеличение содержания внутриклеточного натрия +

180. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных

реакций вызывает:

A) конформационные изменения липопротеидных комплексов

мембран клеток +

B) инактивацию сульфгидрильныых групп белков +

C) подавление процессов окислительного фосфориллирования +

D) уменьшение активности натрий-кальциевого трансмембранного

обменного механизма +

E) активацию функции мембраносвязанных рецепторов

181. Показателем повреждения клетки является

A) увеличение рН цитоплазмы

B) увеличение мембранного потенциала клетки

C) увеличение внутриклеточной концентрации калия

D) увеличение внутриклеточной концентрации кальция +

E) уменьшение внутриклеточной концентрации натрия

182. Чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке?

A) активацией фосфолипазыы А₂ +

B) инактивацией фосфолипазы С

C) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны

D) увеличением содержания свободного кальмодулина

E) разобщением окисления и фосфориллирования +

183. В первую очередь нарушение клеточных мембран развивается при повреждении

a)механическом +

b) термическом

c) химическом

d)биологическом

e) физическом

184. Назовите механизмы повреждения клеточных мембран

а) активация мембранных трансфераз, б) активация транспорта глюкозы в клетку;

в) значительная активация перекисного окисления липидов; г) активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз; д) осмотическое повреждение; е) адсобция крупномолекулярных белковых комплексов на мембранах

A) в, г, д, е +

B) б, в, г, д

C) а, б, д, е

D) б, в, г, е

E) а, б, в, е

185. Назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки:

A) повышение внутриклеточного содержания ионов натрия

B) повышение внутриклеточного содержания ионов кальция +

C) понижение внутриклеточного содержания ионов калия

D) повыыышение внутриклеточного содержания воды

E) снижение внутриклеточного рН +

186. Активации перекисного окисления липидов способствует

a)снижение активности СОД (супероксиддисмутазы) +

b) повышение активности каталазы

c) высокие концентрации альфа-токоферола

d)большие концентрации белков, содержащих SH-группы

e) снижение концентрации ионов с переменной валентностью.

187. Назовите последствия активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран:

A) уменьшение гидрофобности липидов +

B) уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки

C) гипергидратация клетки +

D) увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция +

E) нарушение структурной целостности цитоплазматической мембраны +

188. Какие из перечисленных веществ ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку?

A) глютатионпероксидаза +

B) супероксиддисмутаза +

C) витамин Е +

D) ненасыщенные жирные кислотыы

E) ионол +

189. Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение

a) проницаемости мембран+

b) поверхностного натяжения

c) электрической прочности мембран

d) калия в клетках

e) макроэргов в клетках

190. Повреждение мембран митохондрий в первую очередь приводит к

A) кариорексису

b) аутолизу клетки

c) нарушению регуляции клеточного деления

d) нарушению окислительного фосфорилирования+

e) понижению мембранного потенциала клетки.

191. Повреждение мембран лизосом приводит к

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: