Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Паращитовидные железы.




Щитовидная железа

 

Щитовидная железа является самой крупной эндокринной железой. У взрослого человека ее масса составляет 20-30г.

Развитие щитовидной железы происходит за счет эпителия 3 и 4 пары жаберных карманов, то есть из вентральной стенки глоточной кишки и располагается на уровне 2 - 4 колец трахеи. Во взрослом организме щитовидная железа состоит из 2 долей, перешейка и пирамидальной дольки. Железа прикреплена к передней и боковой поверхности гортани. С поверхности железа покрыта соединительнотканной капсулой, от которой отходят многочисленные прослойки соединительной ткани, делящие железу на нечеткие дольки.

Паренхима щитовидной железы представлена многочисленными пузырьками-фолликулами. Фолликул представляет собой структурно-функциональную единицу щитовидной железы. Стенка фолликула представлена базальной мембраной, на которой располагаются эпителиальные клетки – тиреоциты. Тиреоциты – это клетки кубической формы, на апикальном конце которых имеются многочисленные микроворсинки, увеличивающие общую поверхность тиреоцита. В каждой клетке имеется округлой формы ядро, лежащее в центре клетки. Органоиды в этих клетках развиты очень хорошо, особенно те, которые участвуют в синтетических процессах. Базальная часть тиреоцитов является складчатой. Клетки соединяются друг с другом при помощи десмосом. В центре фолликула имеется полость, заполненная тягучим веществом- коллоидом. С поверхности фолликул оплетается многочисленными кровеносными капиллярами. В силу изобилия кровеносных сосудов объемная скорость кровотока в щитовидной железе существенно выше, чем в других органах и тканях. Тиреоциты являются секреторными клетками. Свои биологически активные соединения они выделяют в полость фолликула, где гормоны подвергаются конденсированию.

Щитовидная железа имеет очень обильное кровоснабжение. Так, установлено, что через железу в течение часа проходит вся кровь человека.

Тиреоциты вырабатывают иодсодержащие гормоны, которые накапливаются в коллоиде. Щитовидная железа является единственной железой, имеющей большой запас гормонов. В норме запас гормонов существенно покрывает потребности организма приблизительно в течение двух месяцев. Это явление можно рассматривать как фактор приспособления к неодинаковому количеству иода в пище. В сутки железа продуцирует 80% тироксина и 20% трииодтиронина. Инактивация гормонов щитовидной железы происходит в печени и почках.

Секреция гормонов происходит в щитовидной железе непрерывно. Поступающий в организм с пищей и водой иод в виде иодидов с током крови попадает в щитовидную железу, где в тиреоцитах окисляется до молекулярного иода и выделяется в полость фолликула. Белковый компонент гормона синтезируется также в тиреоцитах в виде аминокислоты тирозина, которая также выделяется в полость фолликула. Иодирование тирозина осуществляется в полости фолликула. После соединения тирозина с атомарным иодом образуется моноиодтирозин и дииодтирозин. За счет соединения двух молекул дииодтирозина образуется тироксин (Т4). За счет конденсации моноиодтирозина и дииодтирозина образуется трииодтирозин (Т3).Фаза выделения гормонов начинается гидролитическим расщеплением интрафолликулярного коллоида. Расщепление коллоида осуществляется под влиянием протеолитических ферментов, вырабатывающихся тиреоцитами. Продукты гидролиза резорбируются тиреоцитами с помощью микроворсинок путем пиноцитоза и фагоцитоза и выводятся в кровь. Частичное иодирование и гидролиз могут протекать внутриклеточно и сразу попадать в кровь, минуя полость фолликула.

Активность трииодтирозина в несколько раз выше, чем активность тироксина. Содержание тироксина в крови примерно в 20 раз больше, чем трииодтирозина (трийодтиронина). Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этого предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Иодсодержащие гормоны, прежде всего, регулируют основной обмен, прежде всго, в сторону его усиления. При этом ускоряются все виды обмена веществ (белковый, липидный, углеводный), что приводит к увеличению энергообразования и повышению основного обмена. В результате активации всех видов обмена под влиянием гормонов щитовидной железы изменяется деятельность практически всех органов. Усиливается теплопродукция, что приводит к повышению температуры тела. Ускоряется работа сердца (тахикардия, повышение артериального давления, увеличение минутного объема крови), стимулируется деятельность пищеварительного тракта (повышение аппетита, усиление перистальтики кишечника, увеличение сереторной активности). Кроме того, иодсодержащие гормоны регулируют процессы развития и дифференцировки нервной системы и ее функционирование (в сторону возбуждения). Наконец, иодсодержащие гормоны стимулируют рост и развитие костной ткани (только в присутствии соматотропного гормона гипофиза).

Экспериментальная тиреоидэктомия вызывает у животных значительное понижение основного обмена, замедление процессов роста и окостенения, задержку развития половых органов, наблюдается утолщение кожи и плохое развитие волосянного покрова, понижение температуры, торможение деятельности нервной системы.

В клинике внутренних болезней встречаются состояния как гиперфункции, так и гипофункции щитовидной железы.

Состояние гиперфункции щитовидной железы получило название гипертиреоз или Базедова болезнь. При этом, в щитовидной железе наблюдается уменьшение размеров фолликулов, разжижение коллоида и увеличение тиреоцитов (они становятся высокими цилиндрическими). При гипертиреозе в силу усиления основного обмена наблюдается похудание, тахикардия, потливость, повышение температуры. Кроме того, у таких больных в силу перевозбуждения центральной нервной системы наблюдается чрезмерная возбудимость, суетливость, плаксивость, раздражительность, ревнивость, неустойчивое настроение, эмоциональная лабильность, бессонница и другие признаки. В 1840 году Базедов описал классическую триаду симптомов данного заболевания: тахикардия, увеличение щитовидной железы и пучеглазие с блеском глаз, связанной с повышением тонуса глазодвигательных мышц.

Состояние гипофункции щитовидной железы получило название микседема (подкожный отек). При гипофункции щитовидной железы в ней наблюдается увеличение размеров фолликулов, уплощение тиреоцитов и загустевание коллоида. У таких больных отмечается накопление массы тела, брадикардия, снижение температуры, сухость кожных покровов. Кроме того, такие больные отличаются сонливостью, апатией, малоподвижностью, меланхоличностью, заторможенностью, снижением работоспособности, торможением нервно-психической активности, вялостью.

При недостатке йодсодержащих гормонов в детском возрасте нарушается рост и физическое развитие (карликовость), что сочетается с различной степенью умственной неполноценности (дебилы, имбецилы, идиоты). Такое состояние получило название “кретинизм”.

При недостатке йода в окружающей среде наблюдается компенсаторное увеличение щитовидной железы – «эндемический зоб». Это заболевание известно с глубокой древности. Наивысшего распространения зоб достигает в высокогорных районах, в том числе на Южном Урале. Таким образом, йодная недостаточность в определенных географических районах и связанные с ней нарушения йодного обмена в организме является основным этиологическим фактором в развитии эндемического зоба.

Между фолликулами щитовидной железы располагаются интерфолликулярные или межфолликулярные островки, среди которых выделяют типичные тиреоциты и парафолликулярные клетки (К или С –клетки), на долю которых приходится всего 2-5% от всех межфолликулярных клеток. Эти клетки лежат небольшими группами и чаше всего в центре островков. Реже парафолликулярные клетки лежат одиночно. Парафолликулярные клетки никогда не контактируют с коллоидом, но контактируют с капиллярами.Эти клетки округлой, овальной или полигональной формы. Их ядра круглые и лежат в центре. В этих клетках много свободных рибосом, а остальные органоиды развиты плохо. Эти клетки относятся к диффузной эндокринной системе. Они развиваются из нейробластов, выселяющихся из нервных гребешков формирующейся нервной трубки, а затем мигрируют в слизистую оболочку головной кишки, откуда у млекопитающих инкорпорируются вместе с с ультимобранхиальными тельцами в зачаток щитовидной железы.

Парафолликулярные клетки вырабатывают гормоны тиреокальциотонин, соматостатин, а также норадреналин и серотонин.

Тиреокальциотонин (открыт в 1962 году) способствует снижению концентрации кальция в крови за счет усиления фиксации кальция в костной ткани, то есть действие этого гормона предотвращает или ослабляет деминерализацию костей, что обусловлено активацией остеобластов и процессов минерализации, а также угнетением процессов реабсорбции кальция в кишечнике и почках и стимуляцией обратного всасывания фосфатов.

Соматостатин, вырабатываемый парафолликулярными клетками ингибирует выработку тиреокальциотонина в щитовидной железе и паратиреоидного гормона в паращитовидных железах.

При гиперкальцемии увеличивается содержание и активность С-клеток и одновременно повышается функция тиреоцитов, то есть парафолликулярные клетки являются активаторами и стабилизаторами деятельности тиреоцитов. Иначе говоря, парафолликулярные клетки и тиреоциты составляют единую систему, контролирующую внутриорганный гомеостаз.

К моменту рождения щитовидная железа является функционально активной железой, однако даже к концу первого года жизни ребенка щитовидная железа не завершает своего формирования. В период полового созревания активность щитовидной железы резко возрастает. С возрастом активность железы постепенно снижается.

Деятельность щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном гипофиза, а также тиреолиберином и соматостатином. Установлено\, что тиреотропный гормон регулирует содержание йода в щитовидной железе и секрецию иодсодержащих гормонов, а также усиливает деятельность протеолитических ферментов, расщепляющих тиреоглобулин. Кроме того, выработка йодсодержащих гормонов усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения и при снижении температуры тела. Щитовидная железа иннервируется вегетативной нервной системой: симпатическая нервная система стимулирует, а парасимпатическая- подавляет активность железы. Фолликулы оплетены тонкой сеточкой нервных волокон, образующих терминальные сплетения. Афферентная иннервация щитовидной железы берет начало от шейных спинальных ганглиев и от узловатого ганглия блуждающего нерва.

Щитовидная железа прекрасно регенерирует по клеточному и внутриклеточному типу. Так, тиреоциты могут делиться продольно и поперечно. При поперечном делении тиреоцитов дистальная дочерняя клетка теряет соприкосновение с просветом фолликула и оказывается лежащей между основанием и базальной мембраной (базальные тиреоциты), которые интенсивно пролиферируют, что приводит к образованию эпителиальной почки, выступающей за пределы фолликула и оттесняющей базальную мембрану кнаружи. Постепенно почка увеличивается в размерах, а тиреоциты начинают секретировать, что обусловливает формирование полости. Наступает момент, когда фолликул обособляется и становится самостоятельным фолликулом.

 

Паращитовидные железы.

П аращитовидные железы являются жизненно необходимыми железами. Они впервые были обнаружены после неудачных операций на щитовидной железе. Так, иногда после удаления щитовидной железы по поводу эндемического зоба наблюдалось у больного судорожное состояние, заканчивающееся летально. Оказалось, что у таких больных вместе с щитовидной железой удалялись и паращитовидные железы, так как они располагаются рядом или под одной капсулой с щитовидной железой.

У человека в клетчатке около щитовидной железы или в ее ткани располагаются 4 паращитовидной железы. Эти железы имеют вид горошин (массой 10- 300 мг) и покрыты с поверхности тонкой соединительнотканной

капсулой, от которой отходят многочисленные тонкие прослойки соединительной ткани, делящие железу на отдельные нечеткие дольки.

Источником образования паращитовидных желез является эпителий 3 и 4 пар жаберных каналов.

Паренхима паращитовидных желез представлена паратиреоцитами, оксифильными и жировыми клетками.

Паратиреоциты (главные клетки) плотно прилежат друг к другу и образуют тяжи, между которыми лежат прослойки соединительной ткани. Эти клетки небольших размеров, полигональной формы, содержат крупное ядро. Среди паратиреоцитов различают темные (активно функционирующие) и светлые (неактивные) клетки. В темных клетках содержится много органоидов (особенно свободных рибосом),секреторных гранул и включений гликогена и липидов. Соотношение между темными и светлыми клетками составляет 1: 3-5. В возрасте 5-7 лет у ребенка в паращитовидных железах появляются оксифильные клетки, которые содержат много крупных митохондрий, в то время как другие органоиды развиты плохо. В этих клетках содержится зернистость, интенсивно окрашивающаяся кислыми красителями Учитывая, что с возрастом содержание этих клеток увеличивается, многие авторы предполагают, что оксифильные клетки являются стареющими главными клетками. Однако содержание большого количества митохондрий противоречит этой концепции. Жировые клетки лежат одиночно или скоплениями.

Паратиреоциты вырабатывают паратиреоидный гормон (паратгормон), действие которого направлено на увеличение содержания кальция в периферической крови. Их активность регулируется содержанием кальция в периферической крови по принципу обратной связи: при повышении концентрации кальция в крови активность паратиреоцитов уменьшается, а при снижении концентрации кальция в крови, напротив, увеличивается. Органами- мишенями для этого гормона являются кости и почки. В костной ткани паратгормон усиливает активность остеокластов, что способствует деминерализации кости и повышению уровня кальция и фосфора в плазме крови. В кальциевом аппарате почек паратгормон стимулирует процессы реабсорбции фосфатов, что приводит к гиперкальциемии и фосфатурии. Кроме того, паратгормон усиливает синтез кальцитриола, который первоначально образуется в неактивнос состоянии в коже под влиянием ультрафиолетового излучения, а затем под влиянием паратгормона происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол усиливает образование кальцийсвязывающего белка в стенке тонкого кишечника. что способствует реабсорбции кальция и развитию гиперкальциемии.

При удалении околощитовидных желез животное погибает от тетанических судорог. Это связано с тем, что в случае низкого содержания кальция в крови резко усиливается нервно-мышечная возбудимость. При этом действие даже назначительных по силе внешних раздражителей приводит к сокращению мышц.

В клинике внутренних болезней встречаются состояния гиперфункции и гипофункции паращитовидных желез.

Гиперпаратиреоз (болезнь Реклингаузена) приводит к деминерализации и резорбции костной ткани, развитию остеопороза. При этом резко увеличивается уровень содержания кальция в крови, в результате чего усиливается склонность к камнеобразованию в органах мочеполовой системы. Гиперкальциемия способствует развитию выраженных нарушений электрической стабильности сердца, а также образованию язв в пищеварительном тракте, что связано со стимулирующим действием ионов кальция на выработку гастрина и соляной кислоты в желудке. Размягчение ребер у таких больных в конечном итоге приводит к нарушению акта дыхания и смерти.

Состояние гипопаратиреоза в физиологических условиях может наблюдаться у женщин при беременности, лактации, а также сниженном содержании кальция в пище.

Таким образом, щитовидная железа за счет вырабатываемого тиреокальциотонина и паращитовидные железы за счет вырабатываемого паратиреоидного гормона регулиуют гомеостаз по кальцию.

 

Надпочечники.

Впервые надпочечники были открыты Евстахием более 400 лет назад. Надпочечник парный орган, располагается над верхним полюсом почки и имеет, как правило, треугольную форму. При окраске среза надпочечника периферическая часть его окрашивается интенсивно, а центральная - светло. Периферическая интенсивно окрашивающаяся часть органа получила название “корковое вещество (кора)”, а центральная слабоокрашивающаяся часть получила название “мозговое вещество”. Корковое и мозговое вещество надпочечника имеют разные источники развития, разное строение и разное функциональное предназначение, то есть являются совершенно самостоятельными органами. Корковое вещество занимает 70-80% объема органа, а на долю мозгового вещества приходится всего 20-30%.

Корковое вещество покрыто толстой соединительнотканной капсулой, от которой в корковое вещество отходят тонкие трабекулы соединительной ткани, содержащие ретикулиновые волокна. Паренхима коркового вещества представлена железистыми эпителиальными клетками – кортикоцитами.

Развитие коркового вещества надпочечника. Первые зачатки коркового вещества появляются в виде ряда утолщений целомического эпителия уже на 4-5 неделе эмбрионального развития. В период с 4 по 6 неделю эмбриогенеза они образуют маленькие группы крупных полигональных или округлых клеток с ацидофильной цитоплазмой. На 10 неделе эмбриогенеза группы ацидофильных клеток начинают окружаться слоем небольших базофильных клеток\, возникающих в результате пролиферации целомитческого эпителия. У трехмесячных плодов ацидофильные клетки, образующие внутренний слой надпочечника, при обрастании их снаружи слоем базофильных клеток, формируются в тяжи, радиально сходящиеся в центре зачатка. Внутренний слой ацидофильных клеток называют зародышевой корой, а слой базофильных клеток – втооричной или дефинитивной корой.

На 6-7 неделе эмбриогенеза в скопления мезодермальных клеток начинают проникать эктодермальные симпатогонии, образующие будущее мозговое вещество. Процесс внедркения симпатогоний в надпочечники не прекращается с образованием капсулы и продолжается еще у новорожденных. Вросшие симпатогонии образуют округлые скопления – мозговые шары. Вселяющиеся симпатические элементы имеют малые размеры и почти лишены цитоплазмы.

Во взрослом организме корковое вещество надпочечника представлено тяжами кортикоцитов, между которыми располагаются многочисленные кровеносные сосуды. Расположение эпителиальных тяжей и размеры клеток в них неодинаковы в разных отделах коры, что позволило выделить три нерезко разграниченных морфо-функциональные зоны (слоя): клубочковую, пучковую и сетчатую.

КЛУБОЧКОВАЯ ЗОНА состоит из мелких клеток (адренокортикоцитов), которые обравзуют тяжи в виде аркад ил клубочков. Клетки слабовакуолизированы. В цитоплазме содержатся удлинённые митохондрии и обилие мелких гранул. Хорошо развита агранулярная цитоплазматическая сеть, много полирибосом, не связанных с мембранами. В цитоплазме встречаются липидные капли – липосомы. Комплекс Гольджи развит хорошо, лежит около ядра. Включений гликогена и жира немного. 3-4 ряда клеток глубоких слоёв составляют суданофобный слой.

Между капсулой и клубочковой зоной лежат мелкие недифференцированные клетки эпителиальной природы. Они способны к интенсивному делению и образуют субкапсулярную бластему, за счёт которой происходит регенерация клубочковой зоны.

В клубочковой зоне секретируется группа гормонов под названием «минералкортикоиды». К группе минералкортикоидов относятся альдостерон, дезоксикортикостерон. Эти гормоны в основном регулируют минеральный и водный обмен. Альдостерон в канальцах почки усиливает реабсорбцию ионов натрия, увеличивая при этом выведение ионов калия с мочой. Аналогичные процессы происходят в потовых и слюнных железах и кишечнике. Кроме того, альдостерон увеличивает почечную реабсорбцию воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами натрия.Благодаря этому создается гипернатриемия и гипокалиемия, то есть меняется электролитный состав плазмы крови. За счет задержки в организхме ионов натрия и воды альдостерон способствует повышению уровня артериального давления.

Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение натрия и воды с мочой, что приводит к дегидротации тканей, снижению уровня объема циркулирующей крови и уровня АД, что обусловливает развитие циркуляторного шока. Концентрация калия в крови, при этом, наоборот, увеличивается, что является причиной нарушения электрической стабильности сердца и развития сердечных аритмий.

Альдостерон изменяет проницаемость клеточных оболочек для натрия и калия, участвуя, таким образом, в регуляции соотношения этих электролитов и воды в клетках и межклеточной жидкости. Альдостерон вызывает переход натрия из клеток в тканевую жидкость.

Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При снижении уровня АД наблюдается возбуждение симпатической вегетативной системы, что приводит к сужению почечных сосудов. Уменьшение почечного кровотока, в свою очередь, способствует усиленной выработке ренина в юкстагломерулярных клетках. Ренин является ферментом, который действует на плазменный ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин 1, который затем превращается в ангиотензин 2, стимулирующий секрецию альдостерона. Кроме того, выработка альдостерона может усиливаться также по механизму обратной связи при изменении электролитного состава плазмы крови, в частности при гипонатриемии или гиперкалиемии. В незначительной степени секреция этого гормона стимулируется адренокортикотропным гормоном.

Гипофиз не принимает прямого участия в регуляции секреции альдостерона. Так, после удаления гипофиза происходит уменьшение размеров пучковой и сетчатой зон коры, а клубочковая зона не уменьшается и проложает секретировать значительное количество альдостерона.

ПУЧКОВАЯ ЗОНА состоит из крупныхпрямоугольных клеток, лежащих параллельными рядами. Ядра клеток крупные, круглые, содержат ядрышки. В состоянии относительного покоя цитоплазма их перегружена липидами и холестерином. После растворения липидов клетки становятся пенистыми. Отсюда их название “спонгиоциты”. В цитоплазме содержится много митохондрий, имеющих округлую форму. В них содержатся ферменты, которые обеспечивают превращение холестерина в адренокортикальные гормоны. Агранулярная эндоплазматическая сеть развита сильнее, чем в клубочковой зоне. В пучковой зоне встречаются клетки с более плотной цитоплазмой, в них мало жировых веществ и более высокая концентрация нуклеопротеидов – это тёмные клетки. Установлено, что они есть во всех зонах коры. Тёмные и светлые клетки отличаются по своей структуре. В светлых клетках пучковой зоны митохондрии крупнее и более многочисленны, чем в клетках клубочковой зоны, их форма приближается к круглой. Плазматическая сеть светлых клеток развита хорошо. Она преимущественно гладкая, выявляется в форме вакуолей. В тёмных клетках сильнее развита гранулярная и агранулярная плазматическая сеть, больше митохондрий, рибосом.

По мнению Алёшина в светлых клетках секрет уже синтезирован и идёт процесс его выделения. В тёмных клетках, богатых РНК, преобладают процессы синтеза ферментных систем, обеспечивающих в последующем интенсивный стероидогенез.

Выделение секрета из адренокортикоцитов в кровь идёт по мерокроновому типу, однако, при увелечении потребности может переходить в голокриновый тип.

В пучковой зоне секретируются глюкокортикоиды, среди которых наиболее важными являются кортизол (гидрокортизон), кортизон.

Глюкокортикоиды оказывают влияние на все виды обмена веществ. Под влиянием глюкокортикоидов стимулируются процессы распада белка, что связано с нарушением транспорта аминокислот из плазмы крови в клетки. Это приводит к снижению мышечной массы.

Глюкокортикоиды усиливают мобилизацию жира из жировых депо и увеличивают концентрацию жирных кислот в плазме крови.Вместе с тем, увеличивается отложение жира в области лица, груди и боковых поверхностях туловища.

Глюкокортикоиды стимулируют процессы глюнеогенеза, что приводит к увеличению содержания глюкозы в плазме. Кроме того, глюкокортикоиды ингибируют активность гексокиназы, что препятствует утилизации глюкозы тканями. Гипергликемический эффект одним из компонентов защитного действия глюкокортикоидов при стрессе, так как в виде глюкозы в организхме создается запас энергетического субстрата, что помогает преодолеть действие экстремального фактора.

Таким образом, по характеру действия глюкортикоиды являются антагонистом инсулина.

Глюкокортикоиды оказывают противовоспалительное действие, так как угнетают все три стадии воспаления (альтерацию, экссудацию, пролиферацию), стабилизируя мембраны лизосом, что предотвращает выброс протеолитических ферментов, способствующих развитию воспалительной реакции. Кроме того, глюкокортикоиды угнетают фагоцитарную активность макрофагов.

Глюкокортикоиды оказывают противоаллергическое действие, связанное с теми же механизмами, что и при противовоспалительном эффекте. Кроме того, глюкокортикоиды снижают содержание эозинофилов в крови.

Глюкортикоиды подавляют иммунитет как клеточный, так и гуморальный, что связано со снижением образования антител и процесса фагоцитоза.

Продукция глюкокортикоидов регулируется адренокортикотропным гормоном гипофиза. Действие АКТГ на клетки пучковой зоны осуществляется через механизм, включающий цАМФ в качестве посредника передачи информации.

СЕТЧАТАЯ ЗОНА состоит из небольших клеток различной формы, которые складываются между собой. Клетки бедны липидами, но содержат много ферментов и рибонуклеопротеидов. Для всех зон коры адпочечника характерно большое содержание аскорбиновой кислоты. Во всех зонах коры, особенно, в сетчатой встречаются ещё тёмные клетки. Рядом исследователей было показано, что между светлыми и тёмными клетками нет разницы не только по химическим и тинкториальным свойствам, но и по изоэлектрической точке. В настоящее время их рассматривают как этап развития клетки. На границе с мозговым веществом у самок некоторых видов видна светлая зона – Х, связанная с выработкой гормонов.

До сих пор не решён вопрос к какому типу отностися секреция клеток меро- или голокриновой. Вещества, вырабатываемые корой надпочечника относятся к группе стероидов (кортикостероиды). Общим предшественником их является холестерин.

Предполагают, что в сетчатой зоне синтезируются сексокортикоиды, оказывающие выраженное влияние на обмен веществ, но лишь в незначительной степени оказывает влияние на половую функцию.Среди сексокортикоидов выделяются андрогены и эстрогены. Мужские половые гормоны образуются в Х-зоне и сетчатой зоне коры надпочечников. К ним относятся адреностерон, андростендион и др. У мужчин и женщин мужские половые гормоны вырабатываются в небольших количествах. Эстрогены также вырабатываются в незначительных количествах. При избыточном образовании половых гормонов в сетчатой зоне развивается адреногенитальный синдром двух типов: гетеросексуальный и изосексуальный. Гетеросексуальный синдром развивается при выработке гормонов противоположного пола и сопровождается появлением вторичных половых признаков, присущих другому полу. Изосексуальный синдром наступает при избыточной выработке гормонов одноименного пола и проявляется ускорением полового развития.

Митотическая активность клеток коры очень низкая. Наиболее интенсивная митотическая активность характерна для клубочковой зоны, а минимальная – для сетчатой зоны. Согласно миграционной теории клетки мигрируют из клубочковой зоны по направлению к мозговому веществу. При этом, при перемещении клеток из одной зоны в другую меняется их секреторная функция (то есть в процессе миграции клетки проходят все 3 стадии дифференцировки со сменой типа стероидогенеза).






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных