Уменьшение болевого синдрома

Уменьшение болевого синдрома реализуется за счет двух механизмов: активации афферентного потока через толстые миелиновые А-β волокона и улучшения микроциркуляции в соединительной ткани.

Болевой синдром возникает вследствие раздражения ноцицепторов, представляющих собой свободные нервные окончания, наибольшее

количество которых расположено в верхних слоях кожных покровов. Импульс из ноцицепторов поступает в задние рога спинного мозга по тонким миелиновым А-δ и тонким немиелиновым С-волокнам. Импульсы от механорецепторов (медленно и быстро адаптируемых) и барорецепторов поступают в задние рога по толстым миелиновым волокнам А-β. В соответствии с теорией «воротного контроля» (афферентного входа) болевой импульс подавляется в желатинозной субстанции, расположенной во второй пластине заднего рога, импульсом приходящим по А-β толстым миелиновым волокнам от тактильных и барорецепторов.

Тейп наложенный на поверхность кожи раздражает, прежде всего, тактильные рецепторы и барорецепторы, от которых афферентный сигнал поступает в задние рога спинного мозга по толстым миелиновым А-β волокнам, уменьшая болевой синдром.

Второй механизм уменьшения болевого синдрома реализуется при активации микроциркуляции в тканях. Повреждение тканей сопровождается поступлением в межклеточное вещество медиаторов воспаления: субстанции Р, гистамина, простогландинов и.т.д. Эти вещества вызывают сенситизацию ноцицептоов С-волокон, что понижает порог их возбудимости и стимулирует болевой афферентный поток. Наложенный на кожу тейп, за счет декомпрессии соединительной ткани, активирует микроциркуляцию и способствует выведению медиаторов воспаления.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: