Истерический невроз

Истерия – один из видов невроза, который проявляется демонстративными эмоциональными реакциями (слезы, смех, крик), судорожными гиперкинезами, преходящими параличами, потерей чувствительности, глухотой, слепотой, потерей сознания, галлюцинациями и т.д. В основе механизма развития заболевания лежит бегство в болезнь, условная «приятность болезни». Слово истерия происходит от латинского hysteria, что означает матка. Врачи Древней Греции считали, что при данном заболевании происходит блуждание матки по организму женщины, и это дает один из основных симптомов болезни – ощущение кома в горле.

Симптоматика. Проявляется истерия чрезвычайно разнообразно. Это объясняется тем, что часто симптомы возникают по механизму самовнушения и соответствуют собственным представлениям больного о тои или ином заболевании. Истерия может симулировать практически любое заболевание. Возникает под влиянием психического переживания.

Среди проявлений истерии можно выделить следующие:

· Истерические припадки. Пароксизмы истерии развиваются вслед за неприятными переживаниями, ссорой. Появляется неприятное ощущение в области сердца, сердцебиение, чувство нехватки воздуха. К горлу подкатывает истерический клубок. Больной падает, возникают судороги тонико-клонического характера. Во время припадка лицо больного краснеет или бледнеет. Глаза закрыты, при попытке их раскрыть он зажмуривает их еще больше. Больные могут рвать одежду, биться о пол. Во время припадка больные стонут. Во сне припадки не возникают никогда. Сознание во время припадка чаще всего сохранено. Нет непроизвольного мочеиспускания. После припадка больной не спит. Очень редко в момент припадка возникает истерическая дуга. Больной упирается пятками и затылком в пол или кровать, а туловище выгибает дугой.

· Расстройства чувствительности. Возникают в виде нарушений чувствительности на половине туловища. Нарушения чувствительности на руках или ногах, ограниченные линиями суставов. Нередко возникают истерические боли, которые могут носить самый разнообразный характер. Нередко больные говорят об ощущении вбитого в голову гвоздя.

· Расстройства функций органов чувств. Проявляется нарушениями зрения или слуха. Зрительные нарушения могут быть в виде трубчатого зрения, когда больные видят только в центре и не видят предметы на периферии поля зрения. Однако зрительные расстройства никогда не приводят к несчастным случаям или увечьям. Истерическая слепота носит скоропроходящий характер. Истерическая глухота возникает на одно ухо.

· Речевые нарушения. К ним относится истерическая афония, при этом утрачивается звучность голоса. Может возникать истерический мутизм или истерическая немота. При этом больные не могут произносить как слова, так и звуки. Иногда они произносят нечленораздельные звуки. В то же время кашель у них всегда бывает звучным. Больные с большой охотой вступают в контакт при помощи письма или жестов. У больных истерией может быть истерическое заикание, которого они не стесняются. Иногда встречается истерическое скандирование.

· Двигательные нарушения при истерии проявляются параличами мышц. Паралич чаще всего возникает в одной руке или ноге. Возможны параличи мышц языка, лица, шеи. Истерические контрактуры проявляются истерической кривошеей, спазмом мышц лица или глаз. Нередко больные истерией не могут стоять, ходить. Среди гиперкинезов истерического происхождения могут быть дрожание тела или конечностей, тики мимической мускулатуры.

· Расстройства функции внутренних органов. Может отсутствовать аппетит, наблюдается расстройство глотания, ощущение комка в горле, рвота, зевота, кашель, метеоризм. Среди сердечно-сосудистых нарушений встречаются сердцебиение, боль за грудиной, псевдоинфаркт. Дыхательные нарушения протекают в форме шумного, свистящего дыхания. Некоторые больные имитируют приступ бронхиальной астмы.

· Психические нарушения проявляются следующим образом. В основе болезни лежит эгоцентризм, поэтому такие больные стремятся быть в центре внимания, играть ведущую роль, наблюдается изменчивость настроения, плаксивость, капризность, склонность к преувеличениям. Поведение больных театральное, демонстративное, отсутствует простота и естественность.

Лечение истерии в большей степени основано на психотерапии. Среди медикаментозных препаратов используют транквилизаторы, снотворные, успокаивающие. Одним из эффективных средств считается трудотерапия.

Невроз навязчивых состояния

Иногда этот невроз называется словом психастения или обсессивно-фобический синдром. Проявляется в непроизвольных, непреодолимо возникающих, чуждых личности больного сомнениях, страхах, представлениях, мыслях, воспоминаниях, стремлениях, влечениях, движениях, действиях при сохранности критического отношения к ним.

Симптоматика может быть в форме следующий проявлений:

· Навязчивые (обсессивные) сомнения: черты мнительности, тревожности, неуверенности в себе. Многократная проверка закрыт ли кран, газ, вымыта ли посуда, наклеена ли марка на конверте. Проводить такую проверку больные могут до полного изнеможения.

· Навязчивые опасения: больные мучительно боятся, смогут ли они совершить то или иное действие: выступить с трибуны, вспомнить слова роли или стихотворения. Боятся покраснеть – эрейтофобия.

· Навязчивые мысли: больной мучительно вспоминает имена, фамилии, географические названия. Навязчивые мысли могут быть кощунственные – богохульные слова в церкви. Нередко навязчивые мысли существуют в виде умственной жвачки с бесконечным мудрствованием на незначительные темы.

· Навязчивые страхи (фобии) встречаются часто. Может быть боязнь заболевания сердца (кардиофобия), боязнь заразиться сифилисом (сифилофобия), боязнь рака (канцерофобия), боязнь инфаркта (инфарктофобия), боязнь открытых пространств (агорафобия), боязнь закрытых пространств (клаустрофобия), боязнь смерти (танатофобия).

· Навязчивые действия: стремление считать предметы без всякой необходимости (окна, людей, автомобили). Навязчивые действия могут быть в виде постоянного шмыгания носом, прищуривания глаз, облизывания языком губ, вытягивания шеи, гримасничания, подмигивания, поправления волос.

· Навязчивые представления протекают в форме чрезвычайно ярких воспоминаний (мелодии, отдельные слова, звуковые образы, зрительные образы, вызвавшие психотравму).

Течение невроза навязчивых состояний может быть следующим:

1. Появившиеся симптомы держатся месяцами и годами.

2. Ремиттирующий характер заболевания. Периоды усиления симптомов сочетаются с ослаблением их яркости. Обострению способствует переутомление, инфекции, травмы, недосыпание, неблагоприятная обстановка в семье и на работе.

3. Неуклонно прогрессирующее течение заболевания.

Полного выздоровления не бывает. После 35-40 лет яркость симптомов сглаживается.

Лечение предусматривает психотерапию, внушение, гипноз, использование транквилизаторов, общеукрепляющих средств и витаминов.

Лекция 9

Психозы

Под общим понятием психоз подразумевают расстройство психики, проявляющееся неадекватным отражением реального мира с нарушением поведения, умственной деятельности и развитием различных патологических признаков (бред, галлюцинации, аффективные состояния).

Одним из наиболее ярких представителей психозов является шизофрения (schizo – расщеплять, phren – душа, разум). Шизофрения является наиболее распространенным психическим заболеванием, которое характеризуется прогрессированием со временем и проявляется двумя группами симптомов. Продуктивная симптоматика представлена психомоторным возбуждением, бредом, галлюцинациями, автоматизмами (нарушение восприятия собственных мыслей, речи, движений), ажитацией, кататонией, аффективными состояниями, страхом, иллюзиями. Негативная симптоматика представлена аутизмом, ступором, мутизмом, отсутствием контактности и негативизмом, деменцией, гебефренией (у подростков дурашливость, нарушение мышления с последующей деменцией), шизофреническим дефектом (снижение психической активности, эмоциональная опустошенность, тупость, интеллектуальная деградация), аменцией (нарушение сознания, бессвязная речь), апатия (отгороженность от реального мира), абулией (отсутствие стремлений и желаний), разорванностью мышления и речи (отсутствие в речи больного смысла, речь состоит из бессвязных слов, неологизмов им выдуманных, наплыв мыслей – ментизм).

Клинические формы шизофрении с выраженной продуктивной симптоматикой:

1. Параноидная. Характеризуется неуклонным прогрессированием, грубым изменением личности. Возникает явление кататонии, галлюцинации, стойкий систематизированный бред, манерность речи, резонерство, неологизмы.

2. Периодическая форма. Характеризуется периодическими приступами аффективно-бредовых, кататонических состояний. После периода обострения наступает ремиссия.

3. Острая форма. Отличается внезапным быстрым развитием галлюцинаторно-бредовых, аффективных, кататонических состояний.

4. Медленнотекущая шизофрения. Проявления в виде бреда, нарушений личности возникают исподволь и нарастают медленно.

5. Ипохондрическая. Проявляется ипохондрическим бредом, отличается нелепостью опасений, угрожающих собственному здоровью, нарушается мышление.

6. Гипертоксическая. Протекает с внезапными приступами сильного неистового двигательного возбуждения, помрачением сознания, лихорадки, развитием комы.

7. Парафренная. Проявляется бредом величия.

Клинические формы со скудной продуктивной симптоматикой:

1. Простая. Характеризуется расстройством мышления, аффективной тупостью, снижением волевой функции, быстрым развитием шизофренического дефекта.

2. Ядерная (галопирующая). Характеризуется быстрым исчезновением ранее имевшихся продуктивных симптомов и развитием эмоциональной опустошенности и эмоциональной тупости.

3. Латентная. Отличается весьма медленным развитием и скудностью симптоматики.

4. Гебоидная. Развивается в юношеском (пубертатной возрасте), отличается выраженным нарушением аффективно-волевой сферы и эмоциональной опустошенностью.

Лечение шизофрении проводится различными средствами. Лучший эффект медикаментозной терапии наблюдается при продуктивной психотической симптоматике, чем при негативной.

Ранее использовался инсулиновый шок, пирогенная, пирогенно-инфекционная судорожная и электросудорожная терапия. Иногда проводилась провокация психоза для перевода его из состояния с негативной симптоматикой в положительную симптоматику.

В настоящее время для лечения шизофрении используют медикаментозные средства с антипсихотической активностью. К ним относятся нейролептики. Они обладают успокаивающим действием, устраняют продуктивную симптоматику, замедляют дельнейшее развитие заболевания. Основное воздействие нейролептиков связано с угнетением системы дофаминового обмена.

Все нейролептики делятся:

1. Типичные антипсихотические средства:

· Производные фенотиазина (аминазин, трифтазин, фторфеназин).

· Производные тиоксантена (хлорпротиксен).

· Производные бутирофенона (галоперидол).

2. Атипичные антипсихотические средства:

· Бензамины (сульпирид).

· Производные дибензодиазепина (клозапин).

При длительном приеме антипсихотических средств может развиться привыкание, лекарственной зависимости не возникает. Имеются ограничения приема данных препаратов при хронических и декомпенсированных заболеваниях печени, почек, болезнях крови, сердца и других систем.

Другим ярким представителем психозов является маниакально-депрессивный психоз или биполярное расстройство.

Нейрофармакология

Нейрохимия мозга

Фармакология – это наука о взаимодействии химических соединений с живыми организмами. Фармакология изучает лекарственные средства, применяемые для лечения и профилактики заболеваний и патологических состояний.

Среди задач фармакологии можно назвать следующие:

· Изучение влияния веществ на организм человека;

· Поиск и создание новых эффективных лекарственных средств. Они создаются путем химического синтеза, используются природные соединения из растений, тканей животных, минералов. Некоторые вещества являются продуктами жизнедеятельности грибов и микроорганизмов.

История фармакологии так же продолжительна как история человечества. В течение тысячелетий люди использовали в качестве лекарственных средств растения и ткани животного происхождения. Действие их устанавливалось в результате практического опыта, или, другими словами, эмпирически. Первая попытка систематизации используемых препаратов была сделана в IX веке в арабских государствах. Для этого были созданы специальные книги (прообраз фармакопеи), в которых были записаны все используемые препараты. В Европе первая фармакопея была создана в XV веке в Италии, в XVII – в Англии, в XVIII – в России, в XIX – в США.

Девятнадцатый век является прорывным в развитии фармакологии. В Тарту была организована первая фармакологическая лаборатория, выделены и очищены такие алкалоиды, как морфин, хинин, синтезировано органическое вещество – мочевина. Внедрены в медицинскую практику средства для наркоза – эфир, хлороформ, закись азота, местные обезболивающие вещества.

В XX веке был синтезирован первый противосифилитический препарат сальварсан, выделен первый витамин – В 1, получен инсулин для лечения сахарного диабета. Огромное значение для борьбы с инфекционными заболеваниями имело получение пенициллина. В 50-е годы были созданы первые психотропные средства. Начинает стремительно развиваться психофармакология. В последующие годы были синтезированы новые сильнодействующие антибиотики – цефалоспорины, противоаллергические средства, противовоспалительные. Последние два десятилетия ознаменовались созданием новых высокоэффективных средств для лечения артериальной гипертензии, препаратов для лечения инсультов, СПИДа.

Нейрофармакология является разделом фармакологии. Она изучает воздействие лекарственных веществ на центральную и периферическую нервную систему. Точкой приложения данных веществ являются нервные клетки, межклеточные контакты, или синапсы, и особые места на клетках, где происходит взаимодействие лекарственного вещества с клеткой – так называемые рецепторы.

Для того чтобы лучше понимать взаимодействие лекарственных веществ и нервной системы, необходимо знать некоторые биохимические основы деятельности мозга. Взаимодействие между клетками происходит в синапсах – межклеточных контактах. Синапсы бывают электрические (нервный импульс напрямую переходит с одной клетки на другую) и медиаторные (передача импульса происходит путем выделения медиатора). Нейромедиаторы вырабатывается в нейронах, накапливаются в них и выделяются при проведении нервного импульса. Медиатор выделяется в синаптическую щель и связывается с рецептором, расположенным на пре- или постсинаптической мембранах. В зависимости от типа медиатора выделяют следующие нейромедиаторные системы.

Одной из важнейших биохимических систем мозга является холинергическая система, медатором в которой является ацетилхолин. Ацетилхолин обеспечивает передачу импульса с нерва на мышцу в так называемом мионевральном синапсе. При его недостаточности в данном месте возникает заболевание миастения. Ацетилхолин является медиатором в центральных отделах симпатической и парасимпатической нервной системы и в периферическом отделе парасимпатической нервной системы. Недостаток ацетилхолина в головном мозге вызывает развитие слабоумия или деменции. В частности отмечается недостаточность ацетилхолина при болезни Альцгеймера. Рецепторы к ацетилхолину могут связываться не только с ацетилхолином, но и с другими веществами, например, никотином и мускарином. В зависимости от этого рецепторы делятся на мускриновые и никотиновые. Существует три типа мускриновых рецепторов (в центральной нервной системе, сердце, гладких мышцах) и несколько типов никотиновых рецепторов (в нервной системе, мышцах, легких, железах внутренней секреции).

Следующая группа медиаторных систем – катехоламиновая. Она включает дофаминовую, адреналиновую, норадреналиновую.

Дофаминовая система имеет большое значение в деятельности мозга. Она обеспечивает точное и плавное выполнение движений, эмоциональный фон, настроение, память. В настоящий момент известно 7 видов дофаминовых рецепторов, расположенных в различных отделах головного мозга. Недостаточность дофамина в организме приводит к развитию паркинсонизма, или дрожательного паралича. При данном заболевании необходимо увеличить содержание дофамина в мозге, для этого используются лекарственные препараты различных групп. При увеличении содержания дофамина в мозге или при возбуждении дофаминовых рецепторов может возникать такое психическое заболевание, как шизофрения.

Адренергическая система – одна из самых больших и чрезвычайно сложных в организме человека. Адренорецепторы расположены во многих тканях и органах. Все адренорецепторы делятся на альфа- и бета-рецепторы. Они располагаются в кровеносных сосудах, матке у женщин, в зрачке, кишечнике. Раздражение Альфа-рецепторов вызывает сужение сосудов, расширение зрачков, сокращение матки, замедление перистальтики кишечника. Раздражение бета-рецепторов вызывает расширение кровеносных сосудов, расслабление матки, усиление работы сердечной мышцы, расширение бронхов. Существует много лекарственных препаратов, воздействующих на адренорецепторы. При различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы проводят дифференцированное назначение лекарственных средств. Одними из таких представителей являются бета-блокаторы для снижения артериального давления. Адренорецепторы, расположенные вне нервной системы, возбуждаются преимущественно адреналином, адренорецепторы в пределах нервной системы раздражаются норадреналином. Несколько упрощенная схема деятельности адренергической системы может быть продемонстрирована на следующем примере. При охоте волка на зайца у обоих активируется адренергическая система. Но у волка состояние ярости сопровождается выделением преимущественно адреналина. А у зайца чувство страха обусловлено дополнительным выделением норадареналина.

Одной из важнейших нейромедиаторных систем мозга является серотониновая система. Серотонин и его рецепторы содержатся в желудочно-кишечном тракте, в клетках крови – тромбоцитах, в коже, в легких, почках и головном мозге. Серотонин оказывает разнообразные эффекты в организме. Снижение содержания серотонина приводит к снижению полового влечения, нарушению сна, депрессии, повышению вероятности возникновения эпилептических припадков и шизофрении. При увеличении содержания серотонина происходит усиление полового влечения, нормализации сна, нормализации настроения. Интересным является тот факт, что у алкоголиков происходит повышение уровня серотонина.

Следующая система – это система пептидов или белковых субстанций в мозге, которые выступают в качестве медиаторов. Пептиды делятся на опиоидные пептиды или эндорфины. Эти вещества можно назвать веществами удовольствия, они выделяются после отдыха, приема пищи, в процессе полового акта и оргазма. К другим пептидам относятся гипоталамические факторы, регулирующие обмен в эндокринной системе. Кроме того имеются пептиды чувствительных клеток, например субстанция Р, которая обеспечивает проведение и ощущение болевых импульсов. Кроме того, большое количество пептидов выделяется в желудочно-кишечном тракте.

Особую нейрохимическую систему образуют медиаторные аминокислоты. К ним относятся ГАМК – гамма-аминомасляная кислота, глицин, глутаминовая кислота, аспарагиновая кислота и другие.

ГАМК является основным тормозным медиатором центральной нервной системы. Количество ГАМК-ергических рецепторов в мозге достаточно велико. Их раздражение приводит к возникновению седативного или успокаивающего эффекта, противотревожному эффекту, противосудорожному эффекту и мышечному расслаблению. ГАМК необходим для осуществления полноценного процесса запоминания и обучения. К средствам, усиливающим активность ГАМК, относятся транквилизаторы, противоэпилептические, средства для расслабления мышечных спазмов. При недостаточном содержании ГАМК в головном мозге могут возникать такие заболевания, как хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона, эпилепсия.

Глицин также является тормозным медиатором. Локализуются глицинергические нейроны, в основном, в спинном мозге. Оказывает противосудорожное и успокаивающее действие.

Возбуждающими аминокислотами являются глютаминовая и аспарагиновая кислота.

Глютаминовая кислота является предшественником ГАМК. Избыточное накопление глютаминовой кислоты наблюдается при эпилепсии. В данном случае необходимо ускорить ее превращение в ГАМК. Таким свойством обладают некоторые противосудорожные препараты.

Аспарагиновая кислота является возбуждающим медиатором. Она содержится в тех отделах нервной системы, которые участвуют в процессах запоминания и обучения.

Для того чтобы лучше понимать процессы в мозге, необходимо знать некоторые следующие основы нейрохимии.

Рецепторное взаимодействие. Регуляция функций организма обеспечивается нервной системой, гормонами желез внутренней секреции и другими биологически активными веществами. Носителями информации являются лиганды. Мишенью для лигандов служат специализированные рецепторы органов и тканей. При взаимодействии лиганда с рецептором в клетке запускается цепь биохимических процессов, которые стимулируют или тормозят ее функциональную активность. Определенные лиганды связываются лишь с определенными рецепторами (специфичность и селективность связи). Активность этого взаимодействия зависит от степени сродства лиганда и рецептора, а объем связывания – от насыщаемости рецепторов.

Фармакологическое действие лекарственных средств оказывается возможным только потому, что активные центры их молекул обладают свойствами, подобными лигандам природных регуляторов. Поэтому закономерности лигандрецепторного взаимодействия можно распространить и на лекарственно-рецепторное взаимодействие. Это взаимодействие ограничивается насыщаемостью рецепторов, что на­ходит свое выражение в известном соотношении «доза-эффект». Ве­щества, вызывающие или усиливающие физиологический ответ орга­на или функциональной системы, именуют агонистами, вещества, тормозящие или блокирующие физиологический ответ – антагонистами. Антагонисты уравновешивают действие агонистов в процессах поддержания гомеостаза. Лекарственные антагонисты (блокаторы) препятствуют действию эндогенных агонистов, особенно когда активность последних выходит за пределы динамического равновесия в регуляции деятельности органов и функциональных систем.

Результатом взаимодействия внутренних регуляторов и лекарственных средств со специфическими рецепторами является кратковременный или продолжительный ответ эффекторных клеток органа. В основе кратковременных ответов лежит изменение транспорта Мg, Na, Са и С1 через клеточные мембраны. Кратковременное регулирование характеризуется быстрой сменой процессов включения и выключения. Процесс медленного регулирования начинается с изменения концентрации Са² после чего возникают интенсивный двусторонний (интра- и экстрацеллюлярно) поток Са^2.

Закономерности передачи импульсов в межнейронных синапсах. Основой функционирования нервной системы являются возникновение электрического заряда в нейроне, проведение импульса по нервному волокну и его передача в синапсе. Когда импульс достигает нервного окончания, поступление Са² служит толчком к высвобождению небольшого количества (кванта) медиатора. Медиаторы, осуществляющие передачу импульсов в межнейронных синапсах (нейротрансмиттеры), синтезируются в нейронах из своих предшественников, скапливаются в нервной терминали, где хранятся в синаптических пузырьках – везикулах. Часть выделившегося в синаптическую щель медиатора «насыщает» рецепторы постсинаптической мембраны и вызывает специфический эффект, обеспечивающий дальнейшее проведение импульса. Часть медиатора в неизменном виде, а часть после разрушения ферментами поступает из синаптической щели в межтканевую жидкость и далее в ток крови, а оставшаяся часть подвергается обратному захвату. Этот процесс опосредуется пресинаптическими рецепторами, которые опознают медиатор, «оценивают» его количество в синаптической щели и «разрешают» обратный захват. Пресинаптические рецепторы нервной терминали нейрона-«хозяина», взаимодействующие с нейротрансмиттером, выделенным этим нейроном в синаптическую щель, иногда называют ауторецепторами. Если в синаптической щели имеется избыток медиатора, то пресинаптические рецепторы тормозят синтез и высвобождение медиатора из терминали – обратная отрицательная связь. При недостатке медиатора в синаптической щели следует команда к увеличению синтеза и высвобождению медиатора – положительная обратная связь. Полагают, что в системе двух нейронов, связанных межнейронным синапсом, имеется обратная транссинаптическая связь, благодаря которой постсинаптический нейрон способен влиять на функциональную активность пресинаптического нейрона. Субстратами, обеспечивающими такое взаимодействие, являются, по-видимому, пре- и постсинаптические рецепторы, нейротрансмиттеры и нейромодуляторы.

Лекарственные вещества тоже взаимодействуют с пресинаптичес-кими и постсинаптическими рецепторами. При этом агонисты пресинаптических рецепторов тормозят синтез и высвобождение медиато­ра, а антагонисты усиливают эти процессы. Агонисты постсинаптических рецепторов усиливают, а антагонисты тормозят проведение импульса.

Нейротрансмиссия в специфических нейронных системах. Специфичность нейронных систем определяется соответствием типа медиатора и рецептора. К классическим нейромедиаторам относятся вещества, которые обладают определенной совокупностью свойств: 1) могут синтезироваться в нейроне; 2) храниться в терминальных везикулах; 3) высвобождаться в синаптическую щель при стимуляции пресинаптического нейрона; 4) вызывать при взаимодействии с постсинаптическими рецепторами строго определенный и всегда преходящий физиологический эффект, идентичный эффекту электрической стимуляции пресинаптического нейрона. Полное соответствие перечисленным требованиям наблюдается только у ацетилхолина. Пять других медиаторов тесно связаны с метаболизмом аминокислот. Дофамин, норадреналин и серотонин являются ароматическими аминами, образующимися из аминокислот. ГАМК образуется из глутаминовой кислоты, а глицин представляет собой собственно аминокислоту. Нарушения в этих нейромедиаторных системах составляют нейрохимическую основу ряда заболеваний и в этих случаях являются объектом фармакологического воздействия.

Кроме классических нейромедиаторов, выделяют и так называемые кандидаты в нейротрансмиттеры. К их числу относят возбуждающие (глутаминовая и аспарагиновая) и ингибирующие или тормозящие (глицин, таурин) аминокислоты.

Гетероспецифические межнейрональные связи и нейротрансмиссия. Деятельность функциональных систем мозга обеспечивается многозвеньевыми цепями нейронов разной медиаторной принадлежности. Это означает, что на соме, дендритах и внесинаптической части аксона имеются рецепторы, взаимодействующие с нейротрансмиттерами, отличающимися от вырабатываемых данным нейроном. Эти так называемые пресинаптические гетерорецепторы осуществляют связь с нейронами иной медиаторной принадлежности. Благодаря таким связям проведение импульсов в одной нейрональной системе может регулироваться нейронами других медиаторных систем – гетероспецифическая регуляция. Так, высвобождение норадреналина может тормозиться стимуляцией дофамин-, серотонин-, гистамин-, ГАМК-, м-холинергических, опиатных и простагландиновых гетерорецепторов. Таким образом, эффект фармакологических средств может проявляться благодаря воздействию на рецепторы как гомо-, так и гетероспецифической регуляции.

Сомедиаторы (котрансмиттеры) в роли нейромодуляторов. Передачу импульса в синапсе нейротрансмиттером регулируют вспомогательные биологически активные вещества, так называемые сомедиаторы, или котрансмиттеры. Облегчая или затормаживая выделение нейротрансмиттера, повышая или понижая чувствительность синаптических рецепторов, котрансмиттеры играют роль нейромодуляторов синаптической передачи. Они синтезируются в нейроне, деятельность которого они модулируют.

Нейроны определенной медиаторной принадлежности синтезируют и определенные модуляторные нейропептиды. Взаимодействие нейротрансмиттера и нейропептида может быть синергическим и антагонистическим. Закономерности нейротрансмиссии в межнейронном синапсе можно распространить и на передачу импульса с нервной терминали на клетки иннервируемого органа. Общие же закономерности лигандрецепторного взаимодействия лежат в основе фармакологического эффекта, наступающего при контакте активных участков молекулы лекарственного вещества с рецепторами органов и тканей.

Лекция 21

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: