Головная боль и болевая гримаса при легкомпостукивании молоточком по скуловой кости; наблюдается при патологических процессах в оболочкахоснования мозга.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЦНС

МЕНИНГИТЫ

Менингит - воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит - воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек и пахименингит - воспаление твердой мозговой оболочки. В клинике под термином "менингит" обычно подразумевают воспаление мягких мозговых оболочек.

Классификация. По характеру воспалительного процесса и изменений в цереброспинальной жидкости различают серозный и гнойный менингиты. В зависимости от патогенеза выделяют первичные и вторичные менингиты. По локализации патологического процесса выделяют генерализованные и ограниченные менингиты: на основании мозга - базальные, на выпуклой поверхности - конвекситальные. По характеру течения выделяют молниеносные, острые, подострые и хронические менингиты, а по степени выраженности клинических проявлений - легкую, средней тяжести и тяжелую формы. По этиологии различают бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др.); вирусные (острый лимфоцитарный хориоменнигит, вызванный энтеровирусами ECHO и Коксаки, эпидемического паротита и др.); грибковые (кандидозный и др.) и протозойные менингиты.

Этиология и патогенез. Имеется три пути инфицирования менингеальных оболочек: 1) при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмах, переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей; 2) контактное, периневральное и лимфогенное распространение возбудителей на мениигеальные оболочки при существующей гнойной инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или сосцевидного отростка, глазного яблока и т. д.; 3) гематогенное распространение. К патогенетическим механизмам клинических проявлений менингита относятся воспаление и отек мозговых оболочек и прилегающей ткани мозга; дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах; гиперсекреция цереброспинальной жидкости и задержка ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутричерепного давления; перераздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов, а также общая интоксикация.

Клиника. Симптоматика всех форм менингитов имеет много общего независимо от их этиологии и включает в себя интоксикационный, общемозговой, менингеальный и очаговый синдромы. Инкубационный период длится 1-5 дней.

Признаки интоксикации варьируют: наблюдаются озноб, жар, повышение температуры, воспалительные изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.). Интоксикационный синдром обычно предшествуют появлению неврологической симптоматики. При менингококцемии наблюдается геморрагическая (розеолезиая, папульная) сыпь.

Общемозговые симптомы. Головная боль распирающего характера и возрастающая по своей интенсивности, диффузная или преобладающая в лобной и затылочной областях, иррадиирующая в шею, руки, позвоночник. На высоте головной боли нередко возникает спонтанная "мозговая" рвота, не связанная с приемом пищи. Возможны психомоторное возбуждение, судорожные припадки, бред и галлюцинации, сменяющиеся сонливостью, сопором или комой.

Меншгеальный синдром составляют светобоязнь, менингеальная поза (поза "легавой собаки"), ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева.

Проверяется этот симптом следующим образом: нога больного, лежащего на спине, пассивно сгибается под углом 90° в тазобедренном и коленном суставах (первая фаза проводимого исследования), после чего обследующий делает попытку разогнуть эту ногу в коленном суставе (вторая фаза). При наличии у больного менингеального синдрома разогнуть его ногу в коленном суставе оказывается невозможным в связи с рефлекторным повышением тонуса мышц-сгибателей голени; при менингите этот симптом в равной степени положителен с обеих сторон.

головная боль и болевая гримаса при легкомпостукивании молоточком по скуловой кости; наблюдается при патологических процессах в оболочкахоснования мозга.

Выделяют:

· Верхний симптом Брудзинского — непроизвольное сгибание ног и подтягивание их к животу при попытке пассивного сгибания головы. Впервые описан в 1909 году

· Средний (лобковый) симптом Брудзинского — при давлении на лобок ноги сгибаются в тазобедренном и коленных суставах. Описан в 1916 году

· Нижний симптом Брудзинского — при проверке с одной стороны симптома Кернига другая нога, сгибаясь в коленном и тазобедренном суставах, подтягивается к животу.

Очаговые симтпомы. При клинически явном энцефалите (менингоэнцефалите) с первых дней болезни возникают судороги, парезы и параличи в противоположных конечностях, нарушения чувствительности по гемитипу, поражение черепных нервов. Возможны зрительные и слуховые галлюцинации, а в дальнейшем - расстройства памяти и поведения. Наблюдаются гиперкинезы, нарушения мышечного тонуса (по типу горметонии), расстройства сна, атаксия, нистагм и другие симптомы поражения мозгового ствола.

Диагноз. Диагноз менингита устанавливается на основании данных анамнеза и сочетания оболочечного (менингеального), общемозгового и интоксикационного синдромов. Основным методом диагностики является исследование спинномозговой жидкости. При менингитах ликворное давление обычно умеренно или значительно повышено. В зависимости от характера возбудителя внешний вид цереброспинальной жидкости неодинаков: от прозрачного или слегка опалесцирующего (при серозных менингитах) до мутного и желтовато-зеленого (при гнойных менингитах). Определяются увеличение количества клеток (плеоцитоз) до 10 000 - 50 000 и изменение их состава: при гнойных менингитах это лейкоциты, при серозных - лимфоциты. Содержание белка также увеличивается (клеточно-белковая диссоциация). Для идентификации микроорганизмов используются окраска их по Граму и Цилю-Нильсену, а также обработка флюоресцирующими красителями (при подозрении на туберкулезный менингит), иммунологические методы, тесты, позволяющие отличить бактериальные менингиты от других форм (латекс-агглютинация и др.). Определенное значение в диагностике имеют мазки из зева и носа на менингококки, общий анализ крови, магнитно-резонансная томография.

Лечение. Состоит из специфической антибактериальной, противовоспалительной и симптоматической терапии. Антибиотики подбирают индивидуально. Кортикостероиды применяют при тяжелых формах менингита (в дозе 0,5-1 мг/кг массы тела) с явлениями внутричерепной гипертензии. Симптоматическая терапия включает в себя борьбу с отеком мозга, гипертермией, поддержание функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем, профилактику гипостатической пневмонии, контроль за функцией тазовых органов.

При установлении менингококковой, пневмококковой и стрептококковой этиологии менингита наиболее эффективно введение пенициллина При менингитах колибациллярной этиологии назначают гемисукцинат левомицетина, а также канамицин. При инфицировании синегнойной палочкой применяют полимиксин М. При гриппозном менингите препаратом выбора является гемисукцинат левомицетина. Для лечения гнойных менингитов используются полусинтетические пенициллины (ампициллин). Цефалоспорины (цепорин или цефалоридин) эффективны в отношении тех же микроорганизмов, что и пенициллин, а также пенициллиназообразующих штаммов стафилококка и могут применяться при аллергии к пенициллинам. При стафилококковых менингитах эндолюмбально вводят цепорин (цефалоридин) или олеандомицин. Известна высокая эффективность перорального приема сульфаниламидов пролонгированного действия (сульфадиметоксин). При лечении гнойного менингита неустановленной этиологии назначают антибиотики группы аминогликозидов (канамицин, гентамицин) либо ампициллин в сочетании с канамицином. Показано применение пенициллина вместе с антибиотиками, которые оказывают синергическое с этим препаратом бактерицидное действие (гентамицин и канамицин).

При гиповолемии необходимо назначать изотонические глюкозо-солевые растворы (хлорид натрия, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера). Для борьбы с ацидозом вводят 4-5% раствор бикарбоната натрия. С целью дезинтоксикации вливают подогретые до 35°С плазмозамещающие растворы, связывающие токсины, циркулирующие в крови: гемодез, реополиглюкин. Такую инфузионно-дезинтоксикационную терапию следует проводить в сочетании с формированием диуреза и введением препаратов калия. В раннем восстановительном периоде показаны общеукрепляющие средства - глютаминовая кислота, поливитамины, а также аминалон, пирацетам (ноотропил), пиридитол (энцефабол) и пантогам.

ЭНЦЕФАЛИТЫ

Энцефалит - воспаление ткани головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют различные заболевания головного мозга инфекционного, инфекционно-аллергического, аллергического и токсического характера, при которых в различной степени оказываются пораженнми различные структуры мозга.

Классификация. Общепринятой является классификация, построенная на основании этиологического фактора.

Классификация энцефалитов:

I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания):

А. Вирусные:

1. Арбовирусные, сезонные, трансмиссивные: клещевой весенне-летний, комариный японский, австралийский долины Муррея, американский Сент-Луис.

2. Вирусные без четкой сезонности (полисезонные): энтеровирусные Коксаки и ECHO, герпетический, гриппозный, при бешенстве.

3. Вызванные неизвестным вирусом: эпидемический (Экономо)

Б. Микробные и риккетсиозные:

при нейросифилисе,

при сыпном тифе.

II. Энцефалиты вторичные:

1. Вирусные: при кори, при ветряной оспе, при краснухе.

2. Поствакцинальные (АКДС, оспенная или антирабическая вакцина)

3. Микробное и риккетсиозные: стафилококковый, стрептококковый, малярийный, токсоплазмозный.

III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями (демиелинизирующие).

Подострые склерозирующие панэнцефалиты.

Подавляющее большинство энцефалитов имеет вирусную природу. Энцефалитам, вызванным нейротропными вирусами, свойственны эпидемичность, контагиозность, сезонность и климато-географические особенности распространения. По обширности поражений выделяют энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества - лейкоэнцефалиты (группа подострых прогрессирующих лсйкоэнцефалитов); энцефалиты с преобладанием поражения серого вещества - полиоэнцефалиты (острый полиомиелит, эпидемический летаргический энцефалит); энцефалиты с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга - панэнцефалиты (клещевой, комариный, австралийский, американский). В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты делят на стволовые, мозжечковые, мезэнцефальные, диэнцефальные. Часто наряду с веществом головного мозга поражаются и некоторые отделы спинного мозга. В этих случаях говорят об энцефаломиелите. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, по характеру экссудата - гнойными и негнойными.

Этиология и патогенез. Пути проникновения вируса в организм различны. Чаще всего он распространяется гематогенным путем. В головном мозге наиболее ранимыми оказываются структуры дна III желудочка, подкорковые узлы, кора большого мозга, клеточные образования в мозговом стволе и сшнпюм мозге. Возможны также контактный, алиментарный, воздушно-капельный пути передачи инфекции от человека и животного к человеку. Патогенез энцефалитов определяется кроме непосредственного разрушения нейронов вирусом интоксикацией, а также неспецифическими изменениями: поражением сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, развитием отека, ликвородинамических. и сосудистых нарушений.

Клиника. Продромальный период продолжается от нескольких часов до нескольких дней и проявляется повышением температуры, лихорадкой, симптомами со стороны верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта (синдром инфекционного заболевания).

Общемозговые симптомы: головная боль, обычно в области лба и орбит, рвота, светобоязнь, звукобоязнь, эпилептические припадки. Нарушения сознания - от легких (вялость, сонливость) до комы. Возможны психическое возбуждение, психосенсорные расстройства.

Очаговые симптомы поражения ЦНС, зависят от локализации патологического процесса и формы энцефалита. Они могут проявляться симптомами выпадения (парезы конечностей, афазия) и раздражения (эпилептические припадки).

Асимптомные формы проявляются умеренной головной болью и лихорадкой неясного происхождения, нерезко выраженными преходящими эпизодами в виде диплопии, головокружения, парестезий и др. Характер изменения цереброспинальной жидкости позволяет уточнить природу заболевания.

При абортивной форме неврологические признаки отсутствуют, заболевание проявляется симптомами острой респираторной или гастроинтестинальной инфекции. На фоне умеренной головной боли и небольшой температуры может возникать ригидность мышц шеи, что говорит о необходимости выполнения люмбальной пункции.

Молниеносная форма энцефалита протекает от нескольких часов до нескольких дней и заканчивается летально. Заболевание начинается высокой температурой, интенсивной диффузной головной болью. Быстро наступает изменение сознания и больные впадают в коматозное состояние. Выражена ригидность мышц шеи. Смерть наступает от бульбарных нарушений либо вследствие сердечной недостаточности.

Диагноз. Наиболее важным и-диагностически ценным является исследование цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз от 20 до 100 клеток в 1 мкл и умеренное увеличение содержания белка. Жидкость вытекает из иглы под повышенным давлением. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии головного. мозга иногда выявляются локальные изменения, возможна картина объемного процесса при геморрагических энцефалитах височной доли. Во время исследования глазного дна могут наблюдаться застойные диски зрительных нервов. Этиологический диагноз основывается как на типичных клинических проявлениях, так и на результатах бактериологических (вирусологических) и серологических исследований. Идентификация вируса трудна, а порой и невозможна. Иногда вирус можно выделить из крови, спинномозговой жидкости, испражнений и других сред, однако наибольшее значение имеет выявление специфических антител с помощью серологических реакций.

Лечение. Лечение энцефалитов включает в себя патогенетическую терапию и применение симптоматических средств.

Патогенетическая терапия. Основными мероприятиями патогенетического лечения энцефалитов являются: дегидратация, борьба с отеком и набуханием мозга (маннитол, фуросемид, глицерол, диакарб, бринальдикс); десенсибилизация (тавегил, супрастин, диазолин, димедрол); гормональная терапия (АКТГ, преднизолон, дексаметазон), оказывающая противовоспалительное, десенсибилизирующее, дегидратирующее действие, а также защищающая кору надпочечников от функционального истощения; улучшение микроциркуляции (введение полиглюкина, реополиглюкина, реомакродекса); поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, хлорид калия, глюкоза, полиглюкин, реополиглюкин, гидрокарбонат натрия); устранение сердечно - сосудистых расстройств (камфора, сульфокамфокаин, сердечные гликозиды, поляризующая смесь, вазопрессорные препараты, глюкокортикоидные гормоны); нормализация дыхания (поддержание проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, при бульбарных нарушениях - интубация или трахеостомия, ИВЛ); восстановление метаболизма мозга (витамины С, группы В и Р, гаммалон, аминалон, ноотропил, актовегин, пирацетам, церебролизин); противовоспалительная терапия (салицилаты, бутадион, ибупрофен).

Симптоматическая терапия. Проводят противосудорожные и антипиретические мероприятия, осуществляют лечение делириозного синдрома, нормализуют сон. Важным компонентом симптоматической терапии является контроль за функцией кишечника, борьба с пролежнями.

6.3. АРАХНОИДИТ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Арахноидит - воспаление паутинной и мягкой оболочек головного или спинного мозга с преимущественным поражением паутинной оболочки.

Классификация. По локализации патологического процесса различают арахноидит выпуклой поверхности полушарий большого мозга (конвекситальный), основания мозга (базальный), оптико-хиазмальный (в области перекреста зрительных нервов), мостомозжечкового угла и задней черепной ямки; по течению болезни - подострый и хронический.

Этиология и патогенез. Арахноидит головного мозга могут вызывать инфекции, интоксикации, черепно-мозговые травмы. Полагают, что ведущую роль в патогенезе арахноидита головного мозга играют неспецифические аутоиммунные и аутоаллергические реакции паутинной и пиальной оболочек, сосудистых сплетений и эпендимы желудочков с преимущественно пролиферативными изменениями в них в ответ на разнообразные повреждающие факторы.

Клиника. Заболевание развивается подостро с переходом в хроническую форму. Клинические проявления представляют собой сочетание общемозговых расстройств, связанных с внутричерепной гипертензией или ликворной гипотонией, и симптомов, отражающих преимущественную локализацию оболочечного процесса.

Из общемозговых симптомов часто встречается упорная головная боль, наиболее интенсивная в ранние утренние часы и иногда сопровождающаяся тошнотой и рвотой, головокружения несистемного характера, а также ослабление памяти, раздражительность, общая слабость, утомляемость, нарушения сна.

Очаговые симптомы зависят от локализации арахноидита. Конвекситальный арахноидит характеризуется большей частью преобладанием явлений раздражения над признаками выпадения функций. Характерны общие и джексоновские эпилептические припадки. Базальный арахноидит, отличается общемозговыми симптомами и нарушением функций нервов, расположенных на основании черепа.

Оптико-хиазмальный арахноидит. Возможно острое (после или на фоне гриппа) и постепенное (после черепно-мозговой травмы или при местных инфекциях) развитие заболевания. Ведущий синдром - снижение остроты зрения (в начале заболевания неравномерное справа и слева), концентрическое сужение его полей (на ранних стадиях - на красный и зеленый цвет) и скотомы. На глазном дне выявляются признаки неврита зрительных нервов, в спинномозговой жидкости - плеоцитоз. Головная боль, изменения функции глазодвигательных нервов (в сочетании с расходящимся косоглазием по вертикали, парезом взора вверх, вертикальным нистагмом), гипоталамические нарушения (жажда, частое мочеиспускание, гипергликемия, адипозогенитальное ожирение), понижение обоняния присоединяются позднее и свидетельствуют о распространении процесса на межножковую и гипоталамическую области.

При арахноидите мостомозжечкового угла возникают головная боль в затылочной области, шум в ухе ч приступообразное головокружение, иногда рвота. Больной пошатывается и падает в сторону поражения, особенно при попытке стоять на одной ноге. Отмечаются атаксическая походка, горизонтальный нистагм, иногда пирамидные симптомы, расширение вен на глазном дне в результате задержки венозного оттока. Поражаются слуховой, тройничный, отводящий и лицевой нервы.

Арахноидит большой (затылочной) цистерны развивается остро, повышается температура тела, появляются рвота, боли в затылке и шее, усиливающиеся при поворотах головы, резких движениях и кашле; поражаются черепные нервы (IX, X, XII), возникают нистагм, повышение сухожильных рефлексов, пирамидные и менингеальные симптомы.

При арахноидите задней черепной ямки возможно поражение V, VI, VII и VIII черепных нервов. Наиболее частый симптом - головная боль в области затылка с иррадиацией в глазные яблоки (синдром Бурденко-Крамера), тошнотой и рвотой. Нередко наблюдаются внутричерепная гипертония, мозжечковые симптомы, нарушения психики и незначительные проводниковые расстройства. На глазном дне выявляются признаки внутричерепной гипертензии - от легкого расширения вен сетчатки до застойных явлений или вторичной атрофии зрительного нерва.

Диагноз. Решающее значение в диагностике арахноидита головного мозга имеют магнитно-резонансная томография и пневмоэнцефалография, при которой выявляется неравномерное (вследствие спаек) заполнение воздухом субарахноидального пространства, очаговые скопления воздуха (кисты), а также расширение желудочков мозга и отсутствие их смещения. В последнее время наиболее значимыми методами диагностики являются эхоэнцефалография, компьютерная томография, люмбальная пункция, исследование состояния глазного дна и периметрия.

Лечений. Патогенетическая терапия рассчитана на длительное курсовое лечение рассасывающими средствами, нормализацию внутричерепного давления, улучшение мозгового кровообращения и метаболизма. К методам патогенетической терапии относится и лечебное действие пневмоэнцефалографии. Применяют биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС); йодистые препараты (бийохинол, йодид калия), лидазу. При повышении внутричерепного давления пригоняют противоотечные и мочегонные средства (маннитол, фуросемид, диакарб, глицерин). При судорожных синдромах используют противоэпилептические препараты. Проводят метаболическую терапию, включающую в себя глютаминовую кислоту, пирацетам, аминалон, церебролизин. По показаниям назначают симптоматические средства. Отсутствие улучшения после лечения, нарастание внутричерепной гипертонии и очаговой симптоматики, оптико-хиазмальный арахноидит с неуклонным снижением зрения являются показаниями к хирургическому вмешательству.

НЕЙРОСИФИЛИС

Это общее название поражений нервной системы сифилитической природы. Заболевание возникает вследствие инфицирования организма бледной спирохетой (Tr. pallidum). Выделяются две формы: ранний (менингиты, полиневриты) и поздний нейросифилис (сухотка спинного мозга, прогрессивный паралич, гумма головного и спинного мозга).

РАННИЙ НЕЙРОСИФИЛИС

Симптомы раннего нейросифилиса возникают в первые 2-3 года (до 5 лет) после заражения и соответствуют вторичному периоду заболевания. Для раннего нейросифилиса характерно поражение сосудов и оболочек мозга путем инфильтрации их лимфоидными и другими мононуклеарными клетками.

Клиника. Поражение оболочек мозга при раннем нейросифилисе может быть выражено в разной степени. В настоящее время наиболее часто встречаются латентные асимптомные менингиты, протекающие без менингеальных симптомов и сопровождающиеся незначительной головной болью, шумом в ушах, головокружением, болезненностью при движениях глазных яблок. Иногда асимптомный нейросифилис проявляется только изменениями в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости.

Базальный сифилитический менингит, локализующийся на основании мозга, протекает остро или подостро с поражением черепных нервов Ш, V, VI и VIII пар. В неврологическом статусе выявляются менингеальные симптомы, а также птоз, страбизм, асимметрия лица.

Более редкой формой является острый генерализованный сифилитический менингоэнцефалит. На фоне повышения температуры возникают интенсивная головная боль, головокружение, рвота, менингеальные симптомы, выявляются патологические рефлексы, анизорефлексия, могут быть парезы, эпилептические припадки.

К редким формам раннего нейросифилиса относятся ранний менинговаскулярный сифилис (головного и спинного мозга), сифилитические полиневриты.

Диагноз. Проводится на основании данных анамнеза, исследования крови на сифилис и изменений цереброспинальной жидкости, для которых при ранних формах нейросифилиса характерны: повышение содержания белка (от 0,5 до 1,5 г/л) и гамма-глобулинов; лимфоцитарный плеоцитоз (200-300 клеток в 1 мкл) с небольшим количеством плазматических клеток; появление олигоклональных антител и повышение содержания IgG; реакция Ланге. Особенно выражены изменения цереброспинальной жидкости при остром генерализованном сифилитическом менингите, когда цитоз доходит до 1000 клеток в 1 мкл. Серологические реакции крови на сифилис делятся на два группы. К первой относится реакция Вассермана, выявляющая наличие антител к липидному антигену. К второй группе относятся высокоспецифичные реакции иммунофлюоресценции (РИФ) и иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), выявляющие антитела непосредственно к Tr. pallidum.

Лечение. В лечении всех форм нейросифилиса решающая роль принадлежит пенициллину. Противосифилитическое лечение при ранних формах нейросифилиса дает хорошие результаты и быстро приводит к регрессу всех патологических симптомов.

ПОЗДНИЙ НЕЙРОСИФИЛИС

Клиника. Симптомы болезни появляются не ранее 7-8 лет после заражения и соответствуют третичному периоду течения сифилиса. Поздним сифилитическим менингитам свойственно безлихорадочное начало, постепенное развитие, рецидивирующее хроническое течение. Неврологические признаки представляют собой общемозговые симптомы - приступообразная, весьма интенсивная головная боль, рвота. Менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига) выражены незначительно. Поскольку поздние сифилитические менингиты в подавляющем большинстве случаев локализуются на основании мозга, для них характерно поражение черепных нервов. Чаще всего вовлекается в процесс глазодвигательный нерв (синдром Аргайла Робертсона - двустороннее отсутствие или ослабление реакции зрачков на свет, при сохранение их сужения при конвергенции и аккомодации).

Одним из вариантов позднего поражения ЦНС является васкулярный сифилис, при котором изменения воспалительного и продуктивного характера возникают в сосудистой стенке. Заболевание может протекать в виде инсультов, которым нередко предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения.

К современным формам позднего нейросифилиса относится так называемый поздний зрачковый моносиндром, который в настоящее время обычно встречается изолированно. У больных обнаруживаются анизокория, двусторонняя деформация зрачков, синдром Аргайла Робертсона. Сочетание зрачкового моносиндрома с выпадением ахилловых и коленных рефлексов, нарушением поверхностной и глубокой чувствительности называется претабесом, или зрачково-корешковым синдромом.

Диагноз. Постановка диагноза представляет известные трудности, так как дифференцировать поздний нейросифилис следует от атеросклероза сосудов головного мозга, гипертонической болезни, арахноидита, паразитарных заболеваний головного мозга. Возможно и сочетание этих болезней с сифилисом. Наряду с классическими серологическими реакциями большую роль в диагностике играет реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) и реакция иммунофлюоресценции (РИФ) крови и цереброспинальной жидкости, которые являются более чувствительными и специфичными. В трудных случаях только лечение ex juvantibus позволяет поставить окончательный диагноз.

СУХОТКА СПИННОГО МОЗГА

В настоящее время сухотка спинного мозга, или Tabes dorsalis, встречается крайне редко. Это заболевание относится к наиболее позднему (четвертичному) периоду сифилиса и развивается через 15-25 лет после заражения. Ранее в развитии болезни выделяли невралгическую, атаксическую и паралитическую стадии.

Клиника. Характерны чувствительные расстройства: боли, сегментарные парестезии, корешковая гипестезия или гиперестезия. Боли при Tabes dorsalis своеобразны и могут быть первым симптомом болезни. Они имеют стреляющий, пронзающий характер, локализуются в нижних конечностях, появляются внезапно, "молниеносно", протекают пароксизмально. К типичным признакам спинной сухотки относится снижение или полное выпадение глубоких видов чувствительности (вибрационное и мышечно-суставное чувства), больше выраженное в ногах. Снижение мышечно-суставного чувства ведет к сенситивной атаксии, развивающейся параллельно нарастанию чувствительных нарушений.

К характерным симптомам Tabes dorsalis относится мышечная гипотония, больше выраженная в ногах, а также раннее снижение, а затем и утрата сухожильных рефлексов на нижних конечностях. Кожные рефлексы остаются живыми. Типичны для этой болезни расстройства функций тазовых органов.

При сухотке спинного мозга часто возникают зрачковые расстройства: миоз, анизокория, изменения формы зрачков, синдром Аргайла Робертсона. Наблюдается также поражение II, III, VI и VIII пар черепных нервов. Первичная табетическая атрофия зрительных нервов в течение нескольких месяцев приводит к слепоте.

К особенностям клинических проявлений сухотки спинного мозга относят табетические кризы - приступы болей во внутренних органах, сопровождающиеся нарушением их функции.

Диагноз. Диагноз ставится па основании зрачковых нарушений, стреляющих болей, задержки мочеиспускания, сегментарных опоясывающих парестезий, холодовой гиперестезии в области спины. Диагностическое значение имеют и табетические кризы, а в более поздние сроки - атаксические расстройства. Диагноз подтверждается исследованием цереброспиналыюй жидкости, в которой обнаруживается небольшое увеличение количества белка, лимфоциггарный плеоцитоз (20-30 клеток в 1 мкл). Положительны реакция Вассермана, РИБТ, РИФ. Кривая Ланге имеет паралитический характер.

ПРОГРЕССИВНЫЙ ПАРАЛИЧ

Болезнь развивается через 10-20 лет после заражения. С патоморфологической точки зрения представляет собой сифилитический менингоэнцефалит.

Клиника. Основу клиники составляет деменция с прогрессирующими изменениями личности: нарушаются память, счет, письмо, утрачиваются приобретенные навыки, абстрактное мышление, снижается критика к своему состоянию, появляется эмоциональная лабильность. В неврологическом статусе отмечаются синдром Аргайла Робертсона, парезы конечностей, нарушения чувствительности, эпилептические припадки.

ГУММА ГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГА

Заболевание встречается в настоящее время чрезвычайно редко. Гумма чаще всего локализуется в основании мозга, реже - в мозговом веществе. Представляет собой сифилитическую бессосудистую гранулему, хорошо отграниченную от мозговой ткани. В случае связи с твердой мозговой оболочкой головного мозга гранулема может быть расценена как локальная форма менингита.

Клиника. По клиническим проявлениям гумма напоминает опухоль мозга, с которой и следует проводить дифференциальную диагностику. Гумма приводит к повышению внутричерепного давления. Очаговые симптомы зависят от места ее расположения. Симптомокомплекс гуммы спинного мозга выражается клиникой экстрамедуллярной опухоли.

Диагноз. В дифференциальном диагнозе решающее значение имеют положительная реакция Вассермана, паралитический тип кривой Ланге, положительные РИБТ и РИФ.

Лечение позднего нейросифилиса. В течение первых 2-4 нед назначают йодид калия. Затем проводят 3-4 чередующихся курса пенициллинотерапии и препаратов висмута внутримышечно (бийохинол или бисмоверол) с перерывами на 1-2 месяца. Лечение осуществляют под контролем анализов мочи для своевременного выявления висмутовой нефропатии.

Лечение дополняют неспецифическими средствами (поливитамины, витамин В2) в больших дозах, биогенные стимуляторы - алоэ, стекловидное тело, АТФ, сосудистые препараты - никотиновая кислота). Критерием эффективности противосифилитического лечения являются данные клинического и ликворологического обследования.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: