ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН Калий в сыворотке

Содержание калия в сыворотке в норме 3,5—5,0 ммоль/л (мэкв/л).

В организме здорового человека с массой тела около 70 кг содержится 3150 ммоль калия (45 ммоль/кг у мужчин и около 35 ммоль/кг у женщин). Всего 50—60 ммоль калия находится во внеклеточном пространстве, остальное его количество распределено в клеточном про­странстве. Суточное потребление калия составляет 60—100 ммоль [Рябов Г.А., 1979]. Почти столько же выделяется с мочой и лишь немного (около 2 %) выводится с каловыми массами. В норме почка выделяет калий со скоростью до 6 ммоль/кг/сут. Концентрация калия в сыво­ротке — показатель его общего содержания в организме, однако на его распределение между клетками и внеклеточной жидкостью могут влиять различные факторы (нарушение кислот­но-основного состояния, повышение внеклеточной осмолярности, дефицит инсулина). Так, при сдвиге рН на 0,1 следует ожидать изменения концентрации калия на 0,1—0,7 ммоль/л в противоположном направлении.

Калий играет важную роль в физиологических процессах сокращения мышц, в функци­ональной деятельности сердца, в проведении нервных импульсов, ферментных процессах и в обмене веществ.

В оценке состояния электролитного баланса имеют значение лишь очень низкие и очень высокие показатели калия, выходящие за рамки нормы. В клинических условиях к ги-покалиемии относят концентрацию калия ниже 3,5 ммоль/л, а к гиперкалиемии — выше 5,0 ммоль/л. Надежность этих показателей как критериев калиемии значительно повышает­ся, если выявляется их многократная повторяемость.

Гипокалиемия

При нормальном рН крови нормальная концентрация калия в сыворотке может скры­вать фактически существующий общий дефицит его в организме вплоть до 200 ммоль. Сни­жение сывороточной концентрации калия на каждый 1 ммоль/л соответствует, как правило, общему дефициту на уровне примерно 350 ммоль. Концентрация калия в сыворотке ниже 2 ммоль/л указывает на общий его дефицит в организме, превышающий 1000 ммоль. К гипо-калиемии приводят следующие ситуации:

• потеря желудочно-кишечных жидкостей и сопутствующая потеря хлоридов, углубляю­
щая метаболический алкалоз;

• длительное лечение осмотическими диуретиками или салуретиками (маннитол, моче­
вина, фуросемид), а также диабетическая глюкозурия;

• стрессовые состояния, сопровождающиеся повышенной адреналовой активностью, бо­
лезнь Кушинга;

• уменьшение потребления калия в послеоперационном и посттравматическом периодах
в сочетании с задержкой натрия в организме (ятрогенная гипокалиемия);

• продолжительный ацидоз или алкалоз, в результате которых нарушается функция
почек и возникает калийурия;

• предшествующий дефицит калия, вызванный тяжелым хроническим заболеванием и
усиленный послеоперационным периодом;

• длительное применение стероидных препаратов;

• дилюционная гипокалиемия в фазе регидратации после острой или хронической дегид­
ратации;

• хроническая почечная недостаточность;

• синдром Барттера;

• низкорениновый гиперальдостеронизм.

В основе всех приведенных причин гипокалиемии лежат четыре основных механизма: уменьшенное потребление калия, усиленный переход калия из внеклеточной жидкости внутрь клетки, уменьшенный выход калия из клетки и увеличенная потеря калия. Основным механизмом гипокалиемии является повышенная потеря калия.

Существует два главных пути потери калия — желудочно-кишечный тракт и почки (ги­покалиемия "истощения"). Кишечные и желчные свищи, а также обширные ожоги — это два второстепенных канала потерь калия. Наиболее массивные потери происходят при многократной рвоте (вот почему часто у больных с ОПН нет гиперкалиемии), кишечной не­проходимости, а также при всех заболеваниях, сопровождающихся диареей.

Основными причинами усиленного перехода калия из внеклеточного пространства внутрь клетки является лечение инсулином или наличие инсулиномы, тиреотоксикоза, алкалоза.

Гипокалиемия, связанная с алкалозом, обусловлена, во-первых, переходом калия из внеклеточной жидкости (плазмы) во внутриклеточную в обмен на ионы водорода для сниже­ния рН крови; во-вторых, усиленной экскрецией калия с мочой, при этом происходит поте­ря калия, а ионы водорода реабсорбируются для «борьбы» с алкалозом.

Сниженное потребление калия встречается у пациентов с пониженным питанием (лица, страдающих алкоголизмом, пациенты с анорексией нервного происхождения), а также при длительном внутривенном введении безкалиевых растворов.

Симптомы недостаточности калия у человека — тошнота, рвота, мышечная слабость (в том числе слабость дыхательной мускулатуры — поверхностное дыхание), атония кишеч­ника и мочевого пузыря, сердечная слабость. При концентрации калия в сыворотке крови ниже 3 ммоль/л на ЭКГ отмечаются изменения, свидетельствующие о нарушении и ослабле­нии возбудимости и проводимости в сердечной мышце. В ряде случаев зависимости между

уровнем калия в крови и возникновением таких серьезных последствий, как нарушение ритма сердца, не обнаруживается.

Однако гипокалиемия не является единственной причиной нарушения ритма сердца. В большинстве случаев она играет способствующую роль в развитии аритмий при различных поражениях миокарда. Нарушения функции почек и электролитного баланса при гипокалие-мии включают метаболический алкалоз, снижение концентрационной функции почек с полиурией и полидипсией, клубочковой фильтрации, толерантности к глюкозе.

Гиперкалиемия

К гиперкалиемии могут привести:

• острая и хроническая почечная недостаточность нефротического и нефросклеротичес-
кого происхождения, а также окклюзия почечных сосудов вследствие понижения экс­
креции калия почками;

• острая дегидратация;

• обширные травмы, ожоги или крупные операции, усиленные предшествующими тяже­
лыми заболеваниями;

• тяжелый метаболический ацидоз и шок;

• хроническая надпочечниковая недостаточность (гипоальдостеронизм);

• быстрая инфузия концентрированного раствора калия, содержащего более 50 ммоль/л
калия (приблизительно 0,4 % раствор хлорида калия);

• олигурия или анурия любого происхождения;

• диабетическая кома до начала инсулинотерапии;

• развитие гиперкалиемии возможно при назначении калийсберегающих диуретиков,
например триамтерена (птерофена), спиронолактона (верошпирона).

В основе приведенных причин гиперкалиемии лежат три основных механизма: усилен­ное потребление калия, переход калия из внутриклеточного во внеклеточное пространство и сниженная его потеря.

Усиленное потребление калия обычно только способствует развитию гиперкалиемии. Наиболее часто это носит ятрогенный характер и встречается у пациентов, получающих внутривенные вливания растворов с высоким содержанием калия, и/или у пациентов с нару­шениями функции почек. К этой группе причин относятся диета с высоким содержанием калия, бесконтрольное применение калиевой соли пенициллина в больших дозах, перелива­ние длительно хранившейся крови.

Патогенетический механизм, связанный с усиленным переходом калия из внутриклеточ­ного во внеклеточное пространство, имеет место при ацидозе, синдроме длительного сдавле-ния, тканевой гипоксии, недостатке инсулина и при передозировке препаратов дигиталиса.

Потери калия уменьшаются при почечной недостаточности, гипоальдостеронизме, при­еме диуретиков, блокирующих секрецию калия дистальными канальцами и при первичных дефектах тубулярной секреции калия почками. Особенно высокое содержание калия наблю­дается при ОПН, в частности при некронефрозах, вызванных отравлениями и синдромом длительного сдавления, что обусловливается резким снижением (до практически полного прекращения) ренальной экскреции калия, ацидозом, усиленным катаболизмом белка, гемо­лизом, при синдроме длительного сдавления — повреждениями мышечной ткани. При этом содержание калия может достигать 7,0—9,7 ммоль/л. Важное значение в клинической прак­тике имеет динамика повышения калия в крови у больных с ОПН. В неосложненных случаях ОПН концентрация калия в плазме крови возрастает на 0,3—0,5 ммоль/л в сутки, после травмы или сложной операции — на 1—2 ммоль/л в сутки, однако может наблюдаться и очень быстрый его подъем на 1—2 ммоль/л. Поэтому контроль за динамикой калиемии у больных с ОПН имеет большое значение и должен проводиться не реже 1 раза в сутки, а в осложненных случаях — чаще.

Гиперкалиемия клинически проявляется парестезиями, сердечными аритмиями. Угро­жающими симптомами калиевой интоксикации являются коллапс, брадикардия, помрачение сознания. Изменения на ЭКГ наступают при концентрации калия выше 7 ммоль/л, а при увеличении концентрации его до 10 ммоль/л наступает внутрижелудочковая блокада с мер­цанием желудочков, при концентрации 13 ммоль/л сердце останавливается в диастоле. По мере возрастания уровня калия в сыворотке постепенно меняется характер ЭКГ. Сначала по­являются высокие заостренные зубцы Т. Затем развиваются депрессия сегмента ST, атрио-

13-5812

вентрикулярная блокада I степени и расширение комплекса QRS. Наконец, дальнейшее рас­ширение комплекса QRS и слияние его с зубцом Г образуют двухфазную кривую, указываю­щую на приближающуюся асистолию желудочков. Скорость таких изменений непредсказуе­ма, и от начальных изменений ЭКГ до опасных нарушений проводимости или аритмий иногда проходят считанные минуты. Изменения ЭКГ выражены в большей степени, если ги-перкалиемия сопровождается гипонатриемией, гипокальциемией, гипермагниемией и аци­дозом.

Натрий в сыворотке

Содержание натрия в сыворотке в норме составляет 135—145 ммоль/л (мэкв/л).

В организме здорового человека с массой тела около 70 кг содержится около 3500 ммоль, или 150 г натрия. Около 20 % этого количества сконцентрировано в костях и не­посредственного участия в метаболизме не принимает. Самая большая часть натрия почти полностью находится в жидкости внеклеточного пространства. Натрий является основным катионом внеклеточной жидкости, где его концентрация в 6—10 раз выше, чем внутри кле­ток. Физиологическое значение натрия заключается в поддержании осмотического давления и рН во внутри- и внеклеточных пространствах, он влияет на процессы нервной деятельнос­ти, на состояние мышечной и сердечно-сосудистой систем и способность тканевых коллои­дов к «набуханию».

Натрий экскретируется почками (с мочой), желудочно-кишечным трактом (с калом) и кожей (с потом). Выделение натрия почками колеблется в большом диапазоне: от 1 до 150 ммолей за 24 ч. С калом теряется от 1 до 10 ммоль/сут. Концентрация натрия в поте со­ставляет 15—70 ммоль/л.

Почечный механизм регуляции натрия — самый важный фактор в поддержании кон­центрации натрия в плазме. Многие причины гипонатриемии и/или гипернатриемии связа­ны с нарушением функции почек.

Значительное увеличение или уменьшение содержания натрия в сыворотке крови насту­пает вследствие непропорциональных потерь воды и солей. Эти состояния могут требовать неотложной помощи (о механизмах регуляции обмена натрия и воды см. главу 9).

Гипонатриемия

Гипонатриемия — состояние, при котором концентрация натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л. Различают четыре вида гипонатриемии:

• гипонатриемия разбавления;

• гипонатриемия истощения;

• гипонатриемия депонирования;

• ложная, или псевдогипонатриемия.

Гипонатриемия разбавления является следствием избыточного накопления воды в орга­низме. Избыток воды в организме превышает избыток натрия при следующих состояниях.

• Цирроз печени с асцитом.

• Нефротический синдром.

• Недостаточное питание, что часто бывает при соблюдении бессолевой диеты.

• Избыточное внутривенное введение гипотонических растворов.

• Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ).

• Неконтролируемый сахарный диабет.

Основная причина гипонатриемии разбавления — синдром неадекватной секреции АДГ. Избыток воды в организме никогда не является результатом избыточного потребления воды до тех пор, пока не нарушена регуляция водного баланса. АДГ принадлежит ведущая роль в регуляции обмена натрия. В норме АДГ секретируется при высокой осмолярности плазмы. Его секреция приводит к увеличению канальцевой реабсорбции воды, в результате чего осмолярность плазмы снижается и секреция АДГ ингибируется. Секреция АДГ неаде­кватна, когда, несмотря на то что плазма гипотонична, осмолярность плазмы составляет 280 мосм/л, а секреция АДГ продолжается.

Основными лабораторными признаками синдрома неадекватной секреции АДГ явля­ются:

• гипонатриемия, с соответствующей гипоосмолярностью плазмы;

• продолжающаяся экскреция натрия почками;

• гиперосмолярность мочи;

• отсутствие других причин для уменьшенного разбавления мочи;

• увеличение концентрации натрия и осмолярности плазмы после ограничения приема
воды.

Причины неадекватной секреции АДГ.

I. Усиленная секреция АДГ (гипоталамическая, вторичная по отношению к «региональ­ной» гиповолемии):

1) астма;

2) пневмоторакс;

3) бактериальная или вирусная пневмония;

4) искусственная вентиляция легких с положительным давлением;

5) хронические обструктивные заболевания легких;

6) заболевания спинного мозга или периферических нервов.

II. Усиленная секреция АДГ гипоталамусом при отсутствии соответствующих осмотиче­ских или объемных стимулов:

1) поражения центральной нервной системы (внутричерепные кровоизлияния, гид­
роцефалия, перелом основания черепа, асфиксия, опухоли мозга, тромбоз сосудов
головного мозга, менингит, энцефалит, судороги, острые психозы);

2) гипотиреоз;

3) стресс;

4) анестезия или хирургический стресс;

5) прием лекарственных препаратов (морфин, барбитураты, циклофосфамид, вин-
кристин, карбамазепам).

III. Эктопическая, автономная секреция АДГ:

1) бронхогенная карцинома;

2) лимфосаркома;

3) дуоденальная аденокарцинома;

4) легочной туберкулез;

5) абсцесс легких.

Синдром неадекватной секреции АДГ может быть вызван «восприятием» сниженного объема циркулирующей крови (ОЦК) рецепторами предсердия при отсутствии действительно­го уменьшения объема крови. Гемодинамические факторы оказывают выраженное регулятор-ное влияние на выход АДГ. Падение среднего артериального давления и/или «эффективного» объема плазмы менее чем на 10 % может быть обнаружено барорецепторами, расположенны­ми в клетках левого предсердия и в меньшей степени в каротидном синусе. По мультисинап-тическому афферентному пути нейроимпульсы от «растянутых» барорецепторов передают ин­формацию нейронам супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, которые стимулируют выход АДГ. Сниженный возврат крови к сердцу с перераспределением крови внутри сосудистой системы (без уменьшения ОЦК) возможен при заболеваниях, относящихся к первой группе причин неадекватной секреции АДГ. Развивающаяся при перечисленных со­стояниях региональная гиповолемия «чувствуется» рецепторами предсердия, что приводит к стимуляции секреции АДГ, избыточной по отношению к реальным ОЦК и осмолярности.

Избыточная секреция АДГ может быть вызвана гипоталамусом при отсутствии объем­ных или осмотических стимулов, рядом заболеваний, включенных во вторую группу причин неадекватной секреции АДГ. Синдром может возникнуть также при автономной секреции АДГ клетками опухоли или даже немалигнизированной легочной тканью.

Клиницист нередко испытывает затруднение при установлении характера гипонатрие-мии, поэтому всегда следует иметь в виду, что гипонатриемия чаще бывает показателем из­бытка воды во внеклеточном пространстве, чем истинного дефицита натрия. Содержание натрия в сыворотке тесно коррелирует с содержанием воды во внеклеточном пространстве: при избытке натрия организм задерживает воду, при недостатке — выводит ее излишки. В норме гипонатриемия и как следствие гипоосмолярность приводят к угнетению секреции АДГ в гипоталамусе. Вода из организма выводится с мочой, что стимулирует секрецию аль-достерона надпочечниками, который задерживает натрий в организме. В результате происхо-

дит нормализация баланса натрия и воды. Однако если пациенту с гипоосмолярностью на фоне неадекватной секреции АДГ проводится активная инфузионная терапия гипотоничес­кой жидкостью (для восстановления ОЦК), то стимуляции секреции альдостерона не проис­ходит, и натрий будет теряться с мочой, несмотря на истощение его резервов в организме и гипонатриемию (гипоосмолярность). В конечном итоге внутривенные вливания восстанав­ливают ОЦК, но при этом из-за гипоосмолярности происходит чрезмерная гидратация кле­ток. Поэтому гипонатриемия — довольно частое явление в послеоперационном периоде (следствие неадекватной инфузионной терапии). При нормальной функции почек это не приводит к серьезным последствиям, так как после прекращения внутривенных инфузий указанные механизмы быстро нормализуют баланс натрия и воды.

Гипонатриемия истощения может быть разделена на два вида: с избыточной потерей на­трия с мочой и непочечной потерей натрия. Среди основных причин гипонатриемии исто­щения, связанной с потерей через почки, выделяют следующие.

I. Форсированный диурез:

• прием диуретиков;

• сахарный диабет с глюкозурией;

• гиперкальциурия;

• введение контрастных веществ при рентгенологических исследованиях.

II. Заболевания почек:

• хроническая почечная недостаточность;

• острый и хронический пиелонефрит;

• обтурация мочевыводящих путей;

• поликистоз почек;

• канальцевый ацидоз;

• применение антибиотиков группы аминогликозидов (гентамицин).

III. Недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона).

Непочечная потеря натрия связана с болезнями желудочно-кишечного тракта (рвота, фистула тонкого кишечника, илеостома, билиарная фистула, хроническая диарея и др.). Из­быточные потери натрия через кожу включают потери при обильном потении, например при работе в жарких помещениях, в жарком климате (особенно у неакклиматизированных людей), при замедленном заживлении ожогов.

В период острой фазы потерь натрия его концентрация в плазме крови существенно не изменяется. Это происходит из-за того, что потери натрия сопровождаются потерей воды. Такая потеря натрия может происходить и через почки, и через желудочно-кишечный тракт, и через кожу. Хроническая фаза продолжающейся потери натрия приводит к снижению кон­центрации натрия в плазме крови.

Гипонатриемия депонирования связана с накоплением натрия в жидкостях полостей ор­ганизма (например, в случаях массивного выпота в плевре, быстрого развития асцита, фор­мирования забрюшинного выпота при травмах).

Ложная гипонатриемия, или псевдогипонатриемия, возможна в том случае, если концент­рация натрия в плазме не уменьшена, но при исследовании была допущена ошибка. Это мо­жет произойти при высокой гиперлипидемии, гиперпротеинемии и гипергликемии в крови. В таких ситуациях вода плазмы оказывается «вытесненной» липидами, белками или глюко­зой. Поэтому для правильного определения концентрации натрия в плазме лучше применять ионоселективные анализаторы, которые более точно отражают реальную концентрацию натрия.

Клинические проявления гипонатриемии — апатия, потеря аппетита, тахикардия, гипо-тензия, нарушение рефлексов, коллапс с потерей сознания. При общем дефиците натрия, составляющем около 450 ммоль/л (что соответствует дефициту примерно 3 л внеклеточной жидкости), отмечаются сухой морщинистый язык, спадение шейных вен, тахикардия, ано-рексия, повышение гематокрита; выведение натрия с мочой становится меньше 40 ммоль/л, содержание натрия в сыворотке остается нормальным. Жажды у таких больных, как правило, не наблюдается. Нарастание дефицита натрия приводит к снижению гематокрита и разви­тию олигурии на фоне гипотензии, наблюдается некоторое снижение натрия в сыворотке. При концентрации натрия в сыворотке крови 115 ммоль/л и ниже у пациента появляются признаки спутанности сознания, он жалуется на усталость, головную боль, тошноту, рвоту, анорексию. При концентрации 110 ммоль/л проявления нарушений сознания усиливаются и пациент впадает в кому. Если это состояние своевременно не корригируется, развивается ги-поволемический шок и наступает смерть.

Гипернатриемия

Гипернатриемия всегда сопряжена с гиперосмолярностью. Когда осмолярность плазмы становится выше 290 мосм/л, наблюдается линейное увеличение секреции АДГ задней долей гипофиза. Снижение объема внеклеточной жидкости усиливает эту реакцию, тогда как уве­личение — способно ослабить ее. Реакция почек на антидиуретический гормон направлена на сохранение свободной воды в организме и заключается в снижении диуреза.

Гипернатриемию (концентрация натрия в сыворотке выше 150 ммоль/л) могут вы­звать:

• дегидратация при водном истощении (повышенные потери воды через дыхательные
пути во время одышки, при лихорадке, трахеостоме, проведении ИВЛ в условиях недо­
статочного увлажнения дыхательной смеси, использовании неувлажненного кислоро­
да, открытом лечении ожогов, длительном потении без соответствующей водной ком­
пенсации). Принято считать, что избыток каждых 3 ммоль/л натрия в сыворотке сверх
145 ммоль/л означает дефицит 1 л внеклеточной воды;

• солевая перегрузка организма (кормление через зонд концентрированными смесями
без соответствующего введения воды при длительном бессознательном состоянии,
после операций на головном мозге, в связи с обструкцией пищевода, при питании
через гастростому);

• несахарный диабет (нечувствительность рецепторов почек к АДГ);

• почечные заболевания, протекающие с олигурией;

• гиперальдостеронизм (избыточная секреция альдостерона аденомой или опухолью над­
почечников).

Преимущественные потери воды по сравнению с натрием приводят к увеличению осмо-лярности плазмы и концентрации натрия, вследствие уменьшения ОЦК снижается кровоток в почках и стимулируется образование альдостерона, что способствует задержке натрия в ор­ганизме. В то же время гиперосмолярность стимулирует секрецию АДГ и уменьшает выведе­ние воды с мочой. Истощение водных резервов быстро восстанавливается, если в организм поступает достаточное количество воды.

Клинические проявления, связанные с гипернатриемией как таковой, — это жажда, дрожь, раздражительность, атаксия, мышечные подергивания, спутанность сознания, эпи­лептические припадки и кома. Симптомы ярко выражены при резком подъеме концентра­ции натрия в сыворотке.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: