Особые формы кариеса

Под вторичным кариесом подразумева­ют новые кариозные поражения, локализуюшиеся рядом с пломбой в ранее ле­ченных зубах.

Вторичному кариесу свойственны все гистологические характеристики кариоз­ных поражений. Причиной возникнове­ния вторичного кариеса является образо­вание микрозазоров между пломбой и твердыми тканями зуба, в которые про­никают бактерии, способствующие обра­зованию кариозных дефектов по краю пломбы в эмали и дентине (рис. 2-10).

Под рецидивом кариеса подразуме­вают возобновление процесса или про-грессирование заболевания, если ка­риозные поражения не были полнос­тью устранены во время предыдущего лечения.

Рецидив кариеса клинически определяют⁴ по краю пломбы или под пломбой при рентгенологическом исследовании (рис. 2-10).

Рнс. 2-10. Схематическое изображение вторичного кариеса и рецидивного кариеса. Под реци­дивом кариеса понимают продолжение или повторную вспышку уже существующего кариеса (например, под пломбами, в случае неполной экскавации). Вторичный кариес - новообразо­вавшийся кариес, который диагностируется клинически или рентгенологически на краях пломб. Наиболее распространенными причинами возникновения вторичного кариеса являются нали­чие чрезмерно или недостаточно контурированных пломб и микрозазоров между пломбой и твердыми тканями зуба с последующим образованием на этих участках налета (места повы­шенной вероятности возникновения вторичного кариеса). При этом образуется внешнее пора­жение с характерными гистологическими признаками начального кариеса. При наличии мик-Розазора возникает полостное поражение стенки. На дентинно-эмалевой границе развивается Дентинное кариозное поражение.

Кариозные поражения, клиническое протекание которых замедлилось, харак­теризуются коричневой пигментацией

(arrested caries, caries sicca). Они наблю­даются при устранении кариесогенных факторов, регулярном проведении профи­лактических мероприятий. При этом пер­воначальная химическая и гистологичес­кая структуры зубной эмали или дентина не восстанавливаются.

В случаях лучевой терапии опухолей челюстно-лицевой области может про­изойти частичное или полное поражение слюнной железы, следствием чего явля­ется ксеростомия и изменение состава слюны. Снижаются как защитные функ­ции слюны, так и ее реминерализирую-щие свойства. Одновременно в полости рта возрастает количество кариесогенных микроорганизмов. Формируются экстре­мальные кариесогенные условия, при ко­торых кариес быстро развивается и про­грессирует.

Сухость во рту, способствующая воз­никновению кариеса, может вызываться такими заболеваниями, как опухоль слюн­ной железы, аутоиммунные нарушения, а также как следствие медикаментозной те­рапии.

Детский стоматолог очень часто кон­статирует у детей первых двух лет жизни ускоренное разрушение твердых тканей резцов верхней челюсти, а также быст­ро прогрессирующий кариес. Причиной этого является постоянное, бесконтроль­ное использование бутылочки с соской, наполненной напитками, содержащими сахар (чай, готовые напитки, фруктовые соки и др.), а также молоком. Пустышки, смоченные в меде и сахаре или сиропе для успокоения ребенка, также способствуют быстрому разрушению молочных зубов. Молочные резцы нижней челюсти оста­ются сравнительно долго здоровыми, т. к., благодаря движениям языка и нижним вы-токам слюнной железы, они находятся в

менее кариесогенной среде, чем резцы верхней челюсти.

Эпидемиология

Эпидемиология изучает частоту, про-грессирование и степень тяжести за­болеваний. Исследованию подлежат группы населения в определенных ре­гионах в зависимости от социальных, экономических, возрастных, половых и других факторов.

2.1.7.1 Определение эпидемиологичес­ких понятий.

Эпидемиологические дан­ные включают ретроспективные исследо­вания и исследования в определенный период, а также результаты сравнения частоты болезни вначале и в конце одно­го периода исследований.

В этих исследованиях часто применя­ют понятие прирост кариеса (количество новых кариозных поражений за опреде­ленный период) и распространенность кариеса (частоту заболевания кариесом у населения в определенный период). Оценку развития заболеваемости среди населения проводят по результатам выбо­рочных исследований, используя индек­сы, в частности международные индек­сы КПУ, кп или КПУ. Индекс КПУ опре­деляет число пораженных кариесом поверхностей зубов в постоянном прику­се, запломбированных и удаленных.

При молочном прикусе используют индексы КПУ+кп, в которой буква к -кариозные временные зубы, п - пломби­рованные временные зубы.

При сменном прикусе используют ин­декс для постоянных зубов. У боковых зу­бов насчитывают пять поверхностей зуба, у передних зубов - четыре. При постоянном прикусе не учитывают зубов мудрости.

Так как при сменном прикусе очень трудно определить У-фактор (зубы могут

быть удалены по ортопедическим причи­нам), то в эпидемиологических исследо­ваниях часто используют индекс КП. Если верхушечный кариес определяют рентге­нологически, К-фактор может быть раз­делен на подгруппы К1-К4, учитывая раз­мер кариозного поражения (см. раздел 3.4).

Индекс КПУ - куммулятивный и оп­ределяет наличие 20 или 30 кариозных полостей, подлежащих лечению, или ука­зывает, что все зубы здоровые, но 4 мо­ляра преждевременно удалены. Поэтому отдельные компоненты индекса часто поданы раздельно. Индекс КПУ - не учи­тывает потерю зубов по другим причинам (например, пародонтоз).

Если необходимо определить эффек­тивность профилактических антикариоз­ных мероприятий, проводят группы тес­тов, в которых сравнивают результаты профилактических мероприятий с конт­рольной группой. При этом группы дол­жны быть подобраны по одинаковым кри­териям, а условия исследования стандар­тизованы.

Показатели КПУ отдельных лиц сла­гают в конце исследования и делят на число исследованных, сравнивая средний показатель (например, среднюю частоту заболеваемости кариесом или средний прирост кариеса).

Анализ результатов таких исследова­ний у детей выявил, что число кариозных пломбированных и отсутствующих зубов у исследуемых групп распределено не одинаково. То есть, у значительного чис­ла детей не наблюдались пораженные ка­риесом и пломбированные зубы, в то вре­мя как у немногих выявлено значитель­ное количество разрушенных зубов.

Так как средний показатель в таком случае искажает результаты исследова­ния, используют вместо среднего показа­теля медианный показатель, как статис­тическую величину (рис. 2-11).

Медианный показатель - это величина, разделяющая установленный ряд измерений.

Если, например, при эпидемиологичес­ком исследовании кариеса у 100 детей ус­тановлено, что число новых кариознмх поражений распределено: 50Хновые по­раженные кариесом поверхности. 25X2, 15X3, 5X4, 3X5, 1X6 и 1X7, то медиан­ный показатель составляет 1,5, среднее число- 1,93.

Еще один термин, часто встречаю­щийся в международной литературе это «caries prediction» (определение инди­видуального риска кариеса). В мно­гочисленных исследованиях эпидемио­логии кариеса предпринимались попыт­ки доказать, что определенные параметры исследования (например, количество и вид различных кариесогенных бактерий налета, характеристик слюны, пре­дыдущее поражение кариесом и нас­тоящее состояние, локализация кариеса и т. п.) совпадают с ожидаемыми в буду­щем индивидуальными индексами кари­еса. Результаты, полученные ранее, дают основания сделать вывод, что эти пара­метры отражают исключительно состоя­ние зубов в настоящее время. Однако, они непригодны для точного определения ин­дивидуального риска заболевания карие­сом.

Активность кариеса в момент исследо­вания - относительно точный параметр для оценки вероятности развития ка­риеса.

2.1.7.2 Общая эпидемиология кариеса.

Общая эпидемиология кариеса изучает влияние географических, возрастных, социальных, культурных, экономических и других фактов на распространенность этого заболевания.

Рис. 2-11. Результаты исследований частоты возникновения новых кариозных поражений на протяжении двух лет у школьников в возрасте 12-14 лет (п=117). На графике представлено количество детей (в %) у которых, в исследуемых временных промежутках 0, 1,2 и т. д. обра­зовались новые кариозные поражения. Из графика видно, что у большей части детей обнару­жено незначительное количество кариозных поражений, в то время как у небольшого числа детей выявлены новые поражения. В среднем установлено возникновение 5,02 новых пораже­ний. При подобном распределении в качестве статистической величины принято применять медианный показатель (в данном случае 4,26) (по Klimek и др. 1985).

Кариес известен с древних времен. Распространенность и степень тяжести кариеса первоначально были незначи­тельны, но с развитием цивилизации этот процесс активизировался.

Если в средневековье частота пора-жаемости населения кариесом, описан­ная европейскими авторами, была низкой, то сегодня уже 99% людей в высокораз­витых странах имеют кариозные пораже­ния, пломбы, или преждевременно уда­ленные зубы (рис. 2-12).

При этом необходимо отметить геогра­фические, возрастные, социальные, куль­турные, экономические и другие влияния. То есть, можно утверждать, что частота кариеса пропорциональна степени циви­лизованности данной группы населения.

На Британских островах проведены исследования частоты кариеса, охватывающие период от 550 г. до н. э. и до наше­го времени. При этом поражаемость ка­риесом населения прошлых столетий оп­ределялась на основании антропологи­ческих исследований. В первые два тысячелетия до средневековья (1500 г. н. э.) частота кариеса изменилась незна­чительно. Она была очень низкой и пора­жались чаще всего фиссуры окклюзион-ных поверхностей. С возрастом частота окклюзионных кариозных поражений уменьшилась из-за значительной стирае-мости. Одновременно выявлено возраста­ние кариозных поражений в области кор­ня на границе эмаль-цемент. Преобладаю­щий в настоящее время апроксимальный кариес эмали или дентина ниже апрок-симального контакта был тогда редкостью, но значительно участился в средневековье.

Рис. 2-12. Заболеваемость кариесом в разные исторические периоды в Европе

С XVII столетия частота поражаемости кариесом резко возросла, что объясня­ется изменением характера питания, осо­бенно с увеличением употребления угле­водов.

Сегодня кариес зубов - распростра­ненное в мире заболевание, частота ко­торого варьирует как среди представите­лей отдельных национальностей, так и в пределах одной. Можно констатировать, что частота кариеса в Азии и Африке са­мая низкая, а в Америке и Европе - самая высокая. Среди населения западных стран выделяют группы, проживающие в районах с оптимальным содержанием фтора в питьевой воде и с более низкой распространенностью кариеса.

В изолированных популяциях, сохра­нивших свои привычки питания, об­наруживают чрезвычайно низкую пора­жаемость кариесом. Педерсен (1967), исследуя частоту кариеса у мужчин-эски­мосов, едва ли стыкавшихся с цивилиза­цией и питающихся традиционно (преоб­ладание рыбы и отсутствие в рационе са­хара), выявил кариес у 4,5%. Среди лиц мужского пола такой же группы населе­ния, работающих служащими и употреб­ляющих обработанную пищу, поражае­мость кариесом достигает 43,2%.

В т. н. развивающихся странах часто­та кариеса значительно возрастает, однако за последние годы обнаружен общий спад поражаемости кариесом в западных промышленных регионах. Значительно увеличилось количество детей с полном отсутствием кариеса. Кариес жеватель­ных поверхностей по-прежнему превы­шает кариес гладких поверхностей. В свя­зи с новыми условиями жизни и высшим жизненным уровнем увеличивается число лиц, сохранивших зубы до старости, вме­сте с тем отмечается повышение частоты заболеваний пародонта, а также оголение поверхностей корней, обусловленное инволютивными процессами.

Поскольку кариозные поражения (за исключением приостановившихся форм) являются необратимыми, с возрастом число кариозных зубов увеличивается. Существует положительная взаимосвязь между возрастом и индексом КПУ. На протяжении всей жизни человека прирост заболеваемости кариесом имеет три пика: 4-й и 8-й год, 11 -й и 18-й, 55-й и 65-й годы (рис. 2-13).

Выявлена также зависимость между частотой возникновения кариеса, и при­надлежностью к определенной расе, но эти данные нуждаются в уточнении. Здесь, очевидно, следует учитывать вли­яние экономических, социальных и куль­турных факторов, а также наследствен­ных. У детей родителей с незначительной поражаемостью кариесом, как правило, кариес встречается реже, чем в их возра­стной группе. Определенную роль в воз­никновении кариеса играют генетические факторы: морфология зуба, окклюзия, состав слюны и др.

Для всех зубов после их прорезывания существует период повышенной поража­емости кариесом. Для каждого зуба это период от двух до четырех лет после про­резывания, что обусловливается пост­эруптивным созреванием и проходящим в эти сроки повышенным накоплением фтора в тканях зуба.

Рис. 2-13. На графике представлена относи­тельная частота возникновения кариеса (воз­никновение новых кариозных поражений в определенных временных промежутках) в раз­ных возрастных группах. Периоды повышен­ной кариозной активности наблюдаются меж­ду четвертым и восьмым, одиннадцатым и восемнадцатым и пятьдесят пятым и шесть­десят пятым годами жизни. Между этими пе­риодами расположены периоды низкой кари­озной активности (по Massler 1969).

Различные группы зубов отличаются разным уровнем поражаемости кариесом. Больше всего поражаются первые и вто­рые моляры (особенно их фиссуры). За­тем оба премоляра верхней челюсти, второй премоляр нижней челюсти, резцы верхней челюсти, клыки верхней челюс­ти, первый премоляр нижней челюсти, резцы и клык нижней челюсти.

В промышленно развитых странах у детей в возрасте 1 года отмечают кариоз­ные поражения молочных зубов. К концу второго года жизни число детей с кари­озными зубами удваивается. В пятилет­нем возрасте кариес диагностируют у ] —75% детей. Как и в постоянных зубах, в молочных молярах преобладает кариес фиссур. С возрастом увеличивается так­же апроксимальный кариес.

Рис. 2-14. Средняя частота поражаемости кариесом в Германии (по DOnninger и Piepkr 1991)

2.1.7.3 Уровень гигиены полости рта у жителей Германии.

Точные дан­ные о заболеваемости кариесом в Герма­нии получены по результатам демо- графических исследований 1989 года, проведенных Институтом немецких \ стоматологов (1DZ). Результаты этих ис­следований отражают распространен­ность кариеса в следующих возрастных группах: 8-9 лет, 13-14 лет, 35-44 года и j 45-54 года (рис. 2-14).

В возрастной группе 8-9 лет КПУ, кп в среднем составляет 1,5. У девочек состо-яние полости рта значительно хуже, чем j у мальчиков. У 43% детей молочные зубы не поражены кариесом, а 47% детей не имеют пломбированных молочных зубов.

Рис. 2-15. Поражаемость кариесом двенадцатилетних детей в Европе. (Данные для Дании, Нидерландов и Финляндии являются национальными средними показателями, остальные све­дения получены в результате опросов. Данные относительно Германии интерполированные, исследовались дети в возрасте 13-14 лет) (по Einwag и Naujoks 1993).

В целом 20,5% детей имеют здоровые молочные зубы.

При распределении кариозных дефек­тов установлена четкая поляризация: у 9% детей отмечена 50% пораженность по­верхности молочных зубов кариесом, в то же время у многих детей незначительны или отсутствуют кариозные поражения. Это обозначает, что только незначитель­ная часть детей подвержена множествен­ным кариозным поражениям. Подобная поляризация наблюдается и при постоян­ных зубах: у 10% детей выявлено 50% ка­риозных поражений. Таким образом оп­ределенная группа детей отличается повышенной подверженностью заболева­ния капиесом.

Определяющее влияние на сохран­ность зубов оказывает принадлежность к социальной группе. В высших соци­альных группах количество здоровых зу­бов было значительно выше, чем в сред­них и низких.

Данные в возрастной группе: 13-14 лет:

- КПУ в среднем равен 5,1 (медианное значение: 5);

- КПУ, кп - в среднем составляет 8,3 (медианное значение 6,5);

- у 13-14 летних детей 12,4% обследо­ванных имели здоровые зубы;

- около 1 /3 обследованных имели 3/4 ка­риозных поражений.

Влияние социальной принадлежности на здоровье зубов установить не удается.

Рис. 2-16. Тенденция изменения среднего зна­чения КПУ у двенадцатилетних детей на про­тяжении нескольких лет. Сведения из банка данных ВОЗ, полученные в результате иссле­дований в разных странах. Следует отметить, что хотя по причине использования разных методик сбора данных непосредственное срав­нение результатов различных исследований затруднено, можно определить тенденцию из­менения КПУ (по Barmes 1989).

16,1% в возрасте от 45 до 54 лет с пол­ным количеством зубов и только 0,2% имеют естественно здоровую челюсть (КПУ=0). У 33% этой возрастной груп­пы потеря зубов составляет 72%.

Если сравнивать результаты этого ис­следования с результатами предыдущих, то можно сделать вывод, что за последние 15 лет частота кариеса у взрослых почти не изменилась. Среди детей и подростков установлена тенденция снижения кариеса (рис. 2-15,2-16).

2.1.7.4 Эпидемиология кариеса кор­ней.

Известны результаты исследований, отражающие распространенность кари­еса корней. Эти исследования осуществ­лялись, однако, в небольших группах, что не дает оснований для их обобщения (рис. 2-17).

Так как кариес корня поражает обыч­но цемент или поверхность дентина от­крытой шейки зуба, то вероятность его возникновения зависит от количества та­ких поверхностей.

Если кариес поверхности корня лока­лизуется в поддесневой области, то он в большинстве случаев сочетается с гипер­трофией десен.

Как уже отмечалось, у пожилых людей, в отличие от молодых, вследствие физиологических процессов атрофии ого-_леНа большая часть поверхности корня, что способствует возникновению карие­са корня.

В эпидемиологических исследовани­ях частоты кариеса по Кацу (1990) необ­ходимо учитывать следующие критерии: _ разделение на активный и неактивный

кариес корня;

- коронковый кариес следует рассматри­вать самостоятельно;

- коронковые реставрации, распростра­няющиеся в области корня, следует относить к пломбированию корнево­го кариеса только тогда, когда не ме­нее чем на Змм превышена граница эмаль-цемент;

- реставрации, оканчивающиеся в об­ласти корня выше указанных границ, не считаются пломбированием корня;

- вторичный кариес, возникающий по краям пломбы в области границы кор­ня и коронки, не является кариесом по­верхности корня;

- полученные таким образом данные достоверны для открытых поверхнос­тей корня, которые относят к зонам ве­роятного кариозного поражения.

Однако, и при учете указанных критери­ев остаются проблемы диагностического и прогностического характера, так как при изучении частоты кариеса не всегда удается установить причины его возник­новения.

С этой целью используют междуна­родный индекс, учитывающий количес­тво открытых поверхностей корня - ин­декс RCI по Кщу (19S2).

Его определяют по формуле:

RD+RF * 100,

RD+RF+RN

Рис. 2-17. Результаты различных исследова­ний распространенности кариеса корней. По причине неоднородного состава исследуемых групп,отмечается значительная разница полу­ченных результатов (между 15 и 87%). Значе­ние RDF (количество кариозных и пломбиро­ванных корневых поверхностей) которое вы­ражается в процентах к общему количеству зубов в полости рта не учитывает «поверхнос­тей риска» (surfaces at risk) и поэтому не мо­жет считаться объективным показателем. Кро­ме того, поскольку исследуемые старшего возраста, по сравнению с более молодыми ис­следуемыми, имеют меньшее количество зу­бов, значение RDF у пожилых людей выше, хотя фактическое количество кариозных и пломбированных корневых поверхностей у них может быть такое же, как и у исследуе­мых младшего возраста (по Geurtsen и Heide-mann 1993).

причем RN определяется как здоровая свободная поверхность корня (видимая поверхность корня на границе эмаль-цемент), RD - кариозная поверхность кор­ня, a RF - пломбированная поверхность корня (рис. 2-18).

Рис. 2-18. Заболеваемость кариеса корня сре­ди 437 исследуемых различных возрастных групп. Индекс кариеса корня RC1 (Root Caries Index) учитывает также поверхности риска. С возрастом проявляется тенденция увеличения заболеваемости кариесом корня. Снижение кариеса среди лиц в возрасте 60-64 лет объяс­няется увеличением частоты потерь зубов в этой возрастной категории (по Katz и др. 1982).

У пациентов с новообразованиями челюстно-лицевой области после лучевой терапии, часто наблюдается ксеростомия. Лечение нередко способствует быс­трому развитию кариеса корня, так как эти пациенты из-за постоянного воспале­ния слизистой оболочки употребляют пре­имущественно мягкую, клейкую пищу.

У лиц молодого возраста кариес корня встречается реже. Причиной оголенности поверхности корня чаще всего явля­ются болезни пародонта с последующей потерей зубо-десневого прикрепления.

Для определения апроксимального кариеса корня часто недостаточно клини­ческой диагностики. Однако, рентгеноло­гическая диагностика приводит к поло­жительному результату только на стадии глубокого кариеса.

Эрозия

Эрозии возникают из-за непосред­ственного воздействия кислоты на твердые ткани зуба.

Кислоты деминерализуют эмаль. Если воздействие кислоты непродолжительно, поверхность зуба может быть реминерализована неорганическими веществами слюны, ткани зуба не поражаются. При более длительном и частом воздействии кислот, особенно концентрированных, возникают необратимые поражения твер­дых тканей зуба. Взаимодействие хелатных соединений может также уменьшать естественную реминерализацию. В отли­чие от кариозных поражений, возникно­вение эрозии не связано с влиянием мик­роорганизмов. Существуют немногочис­ленные эпидемиологические данные о частоте эрозий (средние показатели со­ставляют 18-50%). Различают раниие и поздние поражения. Дальнейшим критерием различия является уровень прогрессирования, а именно приостановившиеся, скрытые и активно прогресирующие поражения. При активно прогрессирующих поражениях края эма-1 ли направлены плоско к поверхности дентина, а поражение по гистологической 1 структуре сходно с протравленной эма-1 лью (разд. 6.1.2). На стадии стабилизации в межканальцевых участках отмечают нарушение правильной ориентации I кристаллов, увеличение размера бесструктурных участков.

Клиническая диагностика раннего поражения затруднена, несмотря на изменение структуры эмали. У молодых людей в этой области отсутствуют перики-1 маты. Эмаль зуба гладкая с матовым блеском.

Прогрессирование процесса приводит I к обнажению дентина (развившаяся эрозия).

Эрозии твердых тканей зуба по клиническим проявлениям делят на три степени (по Eccles 1979):

- 1 степень: поражения поверхностных I слоев эмали.

- II степень: локализованные поражения 1 эмали и дентина; обнаженный дентин I занимает менее одной трети всей поверхности поражения.

- III степень: генерализованные поражения. Оголенная часть дентина составляет более одной трети всей поверх­ности эрозии.

Согласно этой классификации раннее поражение соответствует I степени, раз­вившаяся эрозия - II и III степени.

Потеря твердых тканей зуба, вызванная эрозией, вначале незаметна для пациента. И только в прогрессирующей стадии обнаженный дентин может изменить окраску под воздействием пигментных веществ, поступающих с пищей, что вос­принимается как эстетический дефект. Болевые ощущения возникают чаще всего по мере увеличения глубины пора-^В ния дентина, причем интервалы появ-

имя болей (активная фаза) чередуются деии^л их отсутствием (приостановившаяся

эрозия).

Если эрозия локализуется на жева­тельной поверхности зуба, потеря твердо­го вещества ускоряется под влиянием абразии. Появление кислоты в полости может быть вызвано различными причи­нами: пары кислот промышленного про­исхождения, чрезмерное употребление кислых фруктовых соков, напитков для спортсменов, лимонада, йогуртов и дру­гих продуктов питания, содержащих кислоту (аскорбиновую, уксусную) (рис. 2-19). Употребление цитрусовых более двух раз в день, увеличивает риск эрозии в 30-40 раз.

Эрозию можно наблюдать у людей, желающих питаться рационально и одно­временно придерживающихся чрезмер­ной гигиены полости рта с применени-

ем неправильной техники чистки зубов и зубной пасты с абразивными вещества­ми. Ее усугубляют затем абразивным воз­действием зубной щетки, что в дальней­шем приводит к образованию клиновид­ного дефекта (рис. 2-20).

Частая рвота кислым содержимым желудка, например, при булимии, бе­ременности, алкоголизме приводят к эрозивным изменениям твердых тканей зуба. Прилипание кислоты или вещества, образующего желатин, к языку или слизистой оболочке способствует дли­тельному эрозивному воздействию на гладкую поверхность зубов. При нор­мальных физиологических условиях кислота очень быстро устраняется слю­ной (=10 минут). При попадании экзо­генной кислоты в полость рта, макси­мальное значение рН сохраняется только на протяжении двух минут.

Рис. 2-19. Причины эрозий (noHiocEL 1993)

Однако, при недостаточной саливации, истощении буферных емкостей слюны вероятность возникновения эрозивных поражений твердых тканей зуба повышается. Таким образом, слюна играет решаюшую роль в возникновении эрозивных поражений. Различные нарушения свойств и функций слюны способствуют возникновению эрозий.

Возникновение эрозий не зависит от возраста и пола больного. Локализация эрозивных поражений обусловлена при­чинами, вызвавшими их. Так, у больных, страдающих частыми рвотами, они встре­чаются преимущественно на небной по­верхности передних зубов верхней челю­сти. С течением времени процесс перехо­дит также на окклюзионную поверхность боковых зубов.

В результате чрезмерного употребле­ния пищевых продуктов с повышенным содержанием кислот, могут диагностиро­ваться генерализованные поражения. При этом эрозии встречаются на щечных поверхностях зубов обеих челюстей, а также на губной и небной поверхности зубов верхней челюсти.

У лиц, подверженных вредным профессиональным воздействиям, эрозивные; поражения чаще возникают на губных поверхностях передних зубов. Наблюда­емые у большинства пациентов скопления налета в области шейки зуба, препят­ствуют деминерализации эмали кислота­ми экзогенного происхождения. Поэтому, типичным признаком эрозивных пораже­ний легкой и средней степени является наличие более или менее интактной зоны эмали на участке шейки. Эрозии на бу­горках и в инцизиальной области имеют чашеобразную форму, глубина их дости­гает слоя дентина. Они образуются в ре­зультате процессов физиологического и патологического истирания. В отличие от шлифованных фасеток, очертания эро­зивных поражений размыты.

Рис. 2-20. Схематическое изображение локализаций эрозивных поражений эмали (а), клино- I видных дефектов (б), начальных кариозных поражений на участке шейки зуба (в) (по Binus и 1 др. 1987)

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: