А. Окисление пуриновых нуклеозидов

Аденозин ® (аденозиндезаминаза, +Н₂О, –NH₄⁺) инозин® ( пуриннуклеозидфосфорилаза, +Фн –рибозил-1-Ф) гипоксантин (6-оксопурин) ® (ксантиноксидаза, +О₂, +Н₂О → Н₂О₂) ксантин (или 2,6-диоксопурин) ®(ксантиноксидаза, +О₂, +Н₂О → Н₂О₂) мочевая к-та (или 2,6,8-триоксопурин)

Мочевая к-та – конечный продукт распада пуриновых оснований.

Б. Распад пиримидиновых нуклеозидов

Они распадаются до бета-аланина, который окисляется до СО₂ и NH₃. А также до бета-амилоизобутирата. Аммиак, образующийся при распаде, обезвреживается с образованием мочевины.

Повышение содержания мочевой к-ты в крови (гиперурикемия) наблюдается при повышенном распаде пуриновых нуклеотидов (как поступающих с пищей, так, возможно, и собственных).

Однако, мочевая к-та плохо растворима в кислой среде, поэтому может кристаллизоваться и осаждаться в суставах (подагра), в мочевыводящих путях (мочекаменная болезнь). Лечение – растворение с помощью содового питья (образуются хорошо растворимые ураты).

Образование креатинина

Креатинин образуется из креатина – азотистого соединения мышечной ткани. Креатин синтезируется в печени из АК: АРГ, МЕТ, ГЛИ. Затем креатин поступает в мышцу, где связывает фосфат с образованием креатинфосфата.

Иногда креатинфосфат "теряет" фосфат, тогда образуется креатинин – конечный продукт распада креатина (в креатинине образуется связь между азотом аминогруппы и углеродом карбокси-группы).

Количество креатинина в моче определяется как показатель клубочковой фильтрации почек (он не реабсорбируется). Также определяют клиренс креатинина – сравнение содержания его в крови и в моче.

Все конечные продукты, содержащиеся в крови, составляют остаточный азот крови – это азот, остающийся в растворе после осаждения белков. В норме остаточный азот 14-28 ммоль/л. Он состоит из азота промежуточных продуктов (пептиды, АК, билирубин, нуклеотиды, креатин, индол) и азота конечных продуктов (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан).

Образование конечных безазотистых продуктов

I. Превращение ПВК

В результате непрямого дезаминирования из АК образуются аммиак и кетокислоты.

ЛЕЙ ® кетокислоты ® жиры.

ИЛЕ, ЛИЗ, ФЕН, ТРИ, ТИР ® углеводы и жиры.

АЛА, ЦИС, СЕР, ГЛИ, ТРЕ ® ПВК.

ГЛУ ® альфа-КГ.

АСП ® оксалоацетат (ЩУК).

Пировиноградная к-та (ПВК) подвергается окислительному декарбоксилированию (Ох-ДК), протекающему в четыре реакции. При этом молекула ПВК [СН ₃ -СО-СООН] превращается в ацетил-КоА [СH ₃ -CO-S-KoA] и углекислоту [СО ₂ ]. Пируват-дегидрогеназный комплекс ферментов: пируватДК, ацетилТФ, ДГ липоевой к-ты. Коферменты: НАД, ФАД, ТДФ, HSKoA, липоевая к-та. НАД переходит в восстановленную форму НАД·Н ₂, который поступает в дыхательную цепь митохондрий, где дает 3 АТФ.

Ацетил-КоА вступает в ЦТК (цикл трикарбоновых кислот, или цикл Кребса, или цикл лимонной кислоты).

II. Цикл Кребса:

[НАД·Н ₂ поступает в дыхательную цепь митохондрий, где каждая молекула дает три АТФ; ФАД·Н ₂ – аналогично, но дает две АТФ]

Суммарно ЦТК выглядит так:

СН ₃ -СО-SКoA + 2H ₂ O + Фн + АДФ ®2СО ₂ + 3НАД·Н ₂ + ФАД·Н ₂ + АТФ + HSКоА

Функции ЦТК:

1. катаболическая – распад белков, жиров, углеводов;

2. интегративная – взаимосвязь обменов Б, Ж, У;

3. анаболическая – использование метаболитов ЦТК в синтезе необходимых организму соединений (напр., альфа-КГ ® глу; ЩУК ® асп);

4. энергетическая – выделение АТФ.

5. водород-генерирующая – образование восстановленных форм коферментов (3 НАД·Н ₂ + ФАД·Н ₂ ® 4 Н ₂)

III. Биологическое окисление.

Биологическое окисление – это совокупность реакций окисления, протекающих в живом организме.

Лавуазье сравнивал биологическое окисление с «медленным горением», но это ограниченная аналогия, так как биологическое окисление:

а) протекает при низкой температуре,

б) протекает без появления пламени,

в) протекает в присутствии воды.

Существует несколько теорий биологического окисления: