Главная | Случайная
Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Системы вторичных посредников действия пептидных гормонов и катехоламинов.




Системами вторичных посредников действия гормонов являются :

1. Аденилатциклаза и циклический АМФ,

2. Гуанилатциклаза и циклический ГМФ,

3. Фосфолипаза С :

- диацилглицерол(ДАГ),

- инозитол-три-фсфат (ИФ3),

4. Ионизированный Ca – кальмодулин

Гетеротромный белок G-белок.

Этот белок образует в мембране петли и имеет 7 сегментов. Их сравнивают с серпантиновыми лентами. Имеет выступающую (наружную) и внутреннюю части. К наружной части присоединяется гормон,а на внутренней поверхности имеются 3 субъединицы – альфа, бета и гамма. В неактивном состоянии этот белок имеет гуанозиндифосфат. Но при активации гуанозиндифосфат меняется на гуанозинтрифосфат. Изменение активности G-белка приводит либо к изменению ионной проницаемости мембраны, либо в клетке активируется ферментная система (аденилатциклаза, гуанилатциклаза, фосфолипаза С). Это вызывает образование специфических белков, активируется протеинкиназа (необходима для процессов фосфолилирования).

G-белки могут быть активирующими (Gs) и ингибирующими, или по-другому, тормозящие(Gi).

Разрушение циклического АМФ происходит под действием фермента фосфодиэстеразы. Циклический ГМФ оказывает противоположное действие. При активации фосфолипазы C образуются вещества, которые способствуют накоплению внутри клетки ионизированного кальция. Кальций активирует протеинциназы, способствует мышечному сокращению. Диацилглицерол способствует превращению фосфолипидов мембраны в арахидоновую кислоту, которая является источником образования простагландинов и лейкотриенов.

Гормонрецепторный комплекс проникает в ядро и действует на ДНК, что меняет процессы транскрипции и образуется мРНК, которая выходит из ядра и идет к рибосомам.

Следовательно, гормоны могут оказывать :

1. Кинетическое или пусковое действие,

2. Метаболическое действие,

3.Морфогенетическое действие (дифференцировка тканей, рост, метаморфоз),

4. Корригирующие действие(исправляющие, приспосабливающее).

Механизмы действия гормонов в клетках :

-Изменение проницаемости клеточных мембран,

-Активация или угнетение ферментных систем,

-Влияние на генетическую информацию.

Регуляция строится на тесном взаимодействии эндокринной и нервной системы. Процессы возбуждения в нервной системе могут активировать, либо тормозить деятельность эндокринных желез. (Рассмотрим, напр., процесс овуляции у кролика. Овуляция у кролика наступает только после акта спаривания, который стимулирует выделение гонадотропного гормона гипофиза. Последний вызывает процесс овуляции).

После перенесения психических травм может возникать тиреотоксикоз. Нервная система контролирует выделение гормонов гипофиза(нейрогормона), а гипофиз влияет на активность других желез.

Имеют место механизмы обратной связи. Накопление в организме гормона приводит к торможению выработки этого гормона соответствующей железой, а недостаток будет являться механизмом стимуляции образования гормона.

Существует механизм саморегуляции. ( Напр., содержание глюкозы в крови определяет выработку инсулина и (или) глюкагона; если уровень сахара повышается вырабатывается инсулин, а если понижается — глюкагон. Недостаток Na стимулирует выработку альдостерона).

 

Гипоталамо-гипофизарная система. Ее функциональная организация. Нейросекреторный клетки гипоталамуса. Характеристика тропных гормонов и рилизинг-гормонов (либеринов, статинов). Эпифиз (шишковидное железа).

 

 

Аденогипофиз, связь его с гипоталамусом. Характер действия гормонов передней доли гипофиза. Гипо- и гиперсекреция гормонов аденогипофиза. Возрастные изменения образования гормонов передней доли.

Клетки аденогипофиза (их строение и состав смотрите в курсе гистологии) продуцируют следующие гормоны: соматотропин (гормон роста), пролактин, тиротропин (тиреотропный гормон), фолликулостимулирующий гормон, лютеинизирующий гормон, кортикотропин (АКТГ), меланотропин, бета-эндорфин, диабетогенный пептид, экзофтальмический фактор и гормон роста яичников. Рассмотрим более подробно эффекты некоторых из них.

Кортикотропин . (адренокортикотропный гормон - АКТГ) секретируется аденогипофизом непрерывно пульсирующими вспышками, имеющими четкую суточную ритмичность. Секреция кортикотропина регулируется прямыми и обратными связями. Прямая связь представлена пептидом гипоталамуса - кортиколиберином, усиливающим синтез и секрецию кортикотропина. Обратные связи запускаются содержанием в крови кортизола (гормон коры надпочечников) и за- мыкаются как на уровне гипоталамуса, так и аденогипофиза, причем прирост концентрации кортизола тормозит секрецию кортиколиберина и кортикотропина.

Кортикотропин обладает двумя типами действия - надпочечниковым и вненадпочечниковым. Надпочечниковое действие является основным и заключается в стимуляции секреции глюкокортикоидов, в существенно меньшей степени - минералокортикоидов и андрогенов. Гормон усиливает синтез гормонов в коре надпочечников - стероидогенез и синтез белка, приводя к гипертрофии и гиперплазии коры надпочечников. Вненадпочечниковое действие заключается в липолизе жировой ткани, повышении секреции инсулина, гипогликемии, повышенном отложении меланина с гиперпигментацией.

Избыток кортикотропина сопровождается развитием гиперкортицизма с преимущественным увеличением секреции кортизола и носит название "болезнь Иценко-Кушинга". Основные проявления типичны для избытка глюкокортикоидов: ожирение и другие метаболические сдвиги, падение эффективности механизмов иммунитета, развитие артериальной гипертензии и возможности возникновения диабета. Дефицит кортикотропина вызывает недостаточность глюкокортикоидной функции надпочечников с выраженными метаболическими сдвигами, а также падение устойчивости организма к неблагоприятным условиям среды.

Соматотропин. . Соматотропный гормон обладает широким спектром метаболических эффектов, обеспечивающих морфогенетическое действие. На белковый обмен гормон влияет, усиливая анаболические процессы. Он стимулирует поступление аминокислот в клетки, синтез белка за счет ускорения трансляции и активации синтеза РНК, увеличивает деление клеток и рост тканей, подавляет протеолитические ферменты. Стимулирует включение сульфата в хрящи, тимидина в ДНК, пролина в коллаген, уридина в РНК. Гормон вызывает положительный азотистый баланс. Стимулирует рост эпифизарных хрящей и их замену костной тканью, активируя щелочную фосфатазу.

Действие на углеводный обмен двояко. С одной стороны, соматотропин повышает продукцию инсулина как из-за прямого эффекта на бета клетки, так и из-за вызываемой гормоном гипергликемии, обусловленной распадом гликогена в печени и мышцах. Соматотропин активирует инсулиназу печени - фермент, разрушающий инсулин. С другой стороны, соматотропин оказывает контраинсулярное действие, угнетая утилизацию глюкозы в тканях. Указанное сочетание эффектов при наличии предрасположенности в условиях избыточной секреции может вызывать сахарный диабет, по происхождению называемый гипофизарным.

Действие на жировой обмен заключается в стимуляции липолиза жировой ткани и липолитического эффекта катехоламинов, повышении уровня свободных жирных кислот в крови; из-за избыточного поступления их в печень и окисления повышается образование кетоновых тел. Эти влияния соматотропина также относят к числу диабетогенных.

Если избыток гормона возникает в раннем возрасте, формируется гигантизм с пропорциональным развитием конечностей и туловища. Избыток гормона в юношеском и зрелом возрасте вызывает усиление роста эпифизарных участков костей скелета, зон с незавершенным окостенением, что получило название акромегалия. . Увеличиваются в размерах и внутренние органы - спланхомегалия.

При врожденном дефиците гормона формируется карликовость, получившая название "гипофизарный нанизм". Таких людей после выхода в свет романа Дж. Свифта о Гулливере называют в разговорной речи лилипутами. В других случаях приобретенный дефицит гормона вызывает не резко выраженное отставание в росте.

Пролактин . Секреция пролактина регулируется гипоталамическими пептидами - ингибитором пролактиностатином и стимулятором пролактолиберином. Продукция гипоталамических нейропептидов находится под дофаминэргическим контролем. На величину секреции пролактина влияет уровень в крови эстрогенов, глюкокортикоидов

и тиреоидных гормонов.

Пролактин специфически стимулирует развитие молочных желез и лактацию, но не его выделение, которое стимулируется окситоцином.

Помимо молочных желез, пролактин оказывает влияние на половые железы, способствуя поддержанию секреторной активности желтого тела и образованию прогестерона. Пролактин является регулятором водно-солевого обмена, уменьшая экскрецию воды и электролитов, потенцирует эффекты вазопрессина и альдостерона, стимулирует рост внутренних органов, эритропоэз, способствует проявлению инстинкта материнства. Помимо усиления синтеза белка, увеличивает образование жира из углеводов, способствуя послеродовому ожирению.

Меланотропин. . Образуется в клетках промежуточной доли гипофиза. Продукция меланотропина регулируется меланолиберином гипоталамуса. Основной эффект гормона заключается в действии на меланоциты кожи, где он вызывает депрессию пигмента в отростках, увеличение свободного пигмента в эпидермисе, окружающем меланоциты, повышение синтеза меланина. Увеличивает пигментацию кожи и волос.

 







Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2020 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных