Концентрации кальция и фосфатов в крови. Значение витамина Д.

Регуляция обмена кальция осуществляется в основном за счет действия паратирина и кальцитонина.Паратгормон, или паратирин, паратиреоидный гормон, синтезируется в околощитовидных железах. Он обеспе­чивает увеличение уровня кальция в крови. Органами-мишенями для этого гормона являются кости и почки. В костной ткани пара­тирин усиливает функцию остеокластов, что способствует демине­рализации кости и повышению уровня кальция и фосфора в плазме крови. В канальцевом аппарате почек паратирин стимулирует ре­абсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию фосфатов, что приводит к гиперкальциемии и фосфатурии. Развитие фосфатурии может иметь определенное значение в реализации гиперкальциемического эффекта гормона. Это связано с тем, что кальций образует с фос­фатами нерастворимые соединения; следовательно, усиленное вы­ведение фосфатов с мочой способствует повышению уровня свобод­ного кальция в плазме крови. Паратирин усиливает синтез кальцитриола, который является активным метаболитом витамина D₃. Последний вначале образуется в неактивном состоянии в коже под влиянием ультрафиолетового излучения, а затем под влиянием па­ратирина происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол усиливает образование кальцийсвязывающего белка в стенке ки­шечника, что способствует обратному всасыванию кальция и раз­витию гиперкальциемии. Таким образом, увеличение реабсорбции кальция в кишечнике при гиперпродукции паратирина в основном обусловлено его стимулирующим действием на процессы активации витамина D₃. Прямое влияние самого паратирина на кишечную стенку весьма незначительно.

При удалении околощитовидных желез животное погибает от тетанических судорог. Это связано с тем, что в случае низкого содержания кальция в крови резко усиливается нервно-мышечная возбудимость. При этом действие даже незначительных по силе внешних раздражителей приводит к сокращению мышц.

Гиперпродукция паратирина приводит к деминерализации и ре­зорбции костной ткани, развитию остеопороза. Резко увеличивается уровень кальция в плазме крови, в результате чего усиливается склонность к камнеобразованию в органах мочеполовой системы. Гиперкальциемия способствует развитию выраженных нарушений электрической стабильности сердца, а также образованию язв в пищеварительном тракте, возникновение которых обусловлено сти­мулирующим действием ионов Са²⁺ на выработку гастрина и соляной кислоты в желудке.

Секреция паратирина и тиреокальцитонина (см. раздел 5.2.3) регулируется по типу отрицательной обратной связи в зависимости от уровня кальция в плазме крови. При снижении содержания кальция усиливается секреция паратирина и тормозится выработка тиреокальцитонина. В физиологических условиях это может наблю­даться при беременности, лактации, сниженном содержании кальция в принимаемой пище. Увеличение концентрации кальция в плазме крови, наоборот, способствует снижению секреции паратирина и увеличению выработки тиреокальцитонина. Последнее может иметь большое значение у детей и лиц молодого возраста, так как в этом возрасте осуществляется формирование костного скелета. Адекватное протекание этих процессов невозможно без тиреокальцитонина, оп­ределяющего абсорбцию кальция из плазмы крови и его включение в структуру костной ткани.

Половые железы. Функции женских половых гормонов. Менструально-овариальный цикл, его механизм. Оплодотворение, беременность, роды, лактация. Эндокринная регуляция этих процессов. Возрастные изменения выработки гормонов.

Мужские половые гормоны.

Мужские половые гормоны - андрогены - образуются в клетках Лейдига семенников из холестерола. Основным андрогеном человека является тестостерон .. Небольшие количества андрогенов образуются в коре надпочечников.

Тестостерон оказывает широкий спектр метаболических и физиологических эффектов: обеспечение процессов дифференцировки в эмбриогенезе и развития первичных и вторичных половых признаков, формирование структур ЦНС, обеспечивающих половое поведение и половые функции, генерализованное анаболическое действие, обеспечивающее рост скелета, мускулатуры, распределение подкожного жира, обеспечение сперматогенеза, задержку в организме азота, калия, фосфата, активацию синтеза РНК, стимуляцию эритропоэза.

Андрогены в небольших количествах образуются и в женском организме, являясь не только предшественниками синтеза эстрогенов, но и поддерживая половое влечение, а также стимулируя рост волос на лобке и в подмышечных впадинах.

Женские половые гормоны.

Секреция этих гормонов (эстрогенов) тесно связана с женским половым циклом. Женский половой цикл обеспечивает четкую интеграцию во времени различных процессов, необходимых для осуществления репродуктивной функции - периодическую подготовку эндометрия к имплантации эмбриона, созревание яйцеклетки и овуляцию, изменение вторичных половых признаков и др. Координация этих процессов обеспечивается колебаниями секреции ряда гормонов, прежде всего гонадотропинов и половых стероидов. Секреция гонадотропинов осуществляется как "тонически", т.е. непрерывно, так и "циклически", с периодическим выбросом больших количеств фолликулина и лютеотропина в середине цикла.

Половой цикл длится 27-28 дней и делится на четыре периоды:

1) предовуляционный - период подготовки к беременности, матка в это время увеличивается в размерах, слизистая оболочка и ее железы разрастаются, усиливаются и учащается сокращение маточных труб и мышечного слоя матки, разрастается и слизистая оболочка влагалища;

2) овуляционный - начинается с разрыва пузырчатого яичникового фолликула, выхода из него яйцеклетки и продвижения ее по маточной трубе в полость матки. В этот период обычно наступает оплодотворение, половой цикл прерывается и наступает беременность;

3) послеовуляционный - у женщин в этот период появляется менструация, неоплодотворенная яйцеклетка, оставшаяся в матке несколько дней живой, погибает, нарастают тонические сокращения мускулатуры матки, приводящие к отторжению ее слизистой оболочки и выходу обрывков слизистой вместе с кровью.

4) период покоя - наступает после завершения послеовуляционного периода.

Гормональные сдвиги в течение полового цикла сопровождаются следующими перестройками. В предовуляционном периоде сначала происходит постепенно нарастание секреции фоллитропина аденогипофизом. Созревающий фолликул вырабатывает все большее количество эстрогенов, что по обратной связи начинает снижать продукцию фоллинотропина. Повышающийся уровень лютропина ведет к стимуляции синтеза ферментов, приводящих к истончению стенки фолликула, необходимой для овуляции.

В овуляционном периоде происходит резкий всплеск уровня в крови лютропина, фоллитропина и эстрогенов.

В начальной фазе постовуляционного периода происходит кратковременное падение и уровня гонадотропинов и эстрадиола, разорванный фолликул начинает заполняться лютеальными клетками, образуются новые кровеносные сосуды. Нарастает продукция прогестерона образующимся желтым телом, повышается секреция эстрадиола другими созревающими фолликулами. Создающийся уровень прогестерона и эстрогенов по обратной связи подавляет секрецию фоллотропина и лютеотропина. Начинается дегенерация желтого тела, падает в крови уровень прогестерона и эстрогенов. В секреторном эпителии без стероидной стимуляции возникают геморрагические и дегенеративные изменения, что приводит к кровотечению, отторжению слизистой, сокращению матки, т.е. к менструации.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: