Маркёры, продуцируемые опухолью

1) Онкофетальные протеины

· Раково-эмбриональный антиген - продукция повышается при раке толстой кишки, поджелудочной железы, молочной железы, легкого.

· α-фетопротеин - продукция повышается при гепатоцелюлярном раке.

2) Гормоны

· Хорионический гонадотропин

· Аденокортикотропный гормон– продукция может повышаться при раке легкого.

3) Другие

· Иммуноглобулины (например, белок Бенс-Джонса).

· Простатический специфический антиген (Prostate-specific antigen, PSA).

Маркёры, ассоциированные с опухолью

1) Белки острой фазы воспаления (церрулоплазмин, гаптоглобин, α₂-глобулины, С-реактивный белок) – повышение продукции связано со стимуляцией ростовыми факторами, секретируемыми опухолями, или вторичным воспалением.

2) Нормальные энзимы в высоких концентрациях (лактатдегидрогеназа (ЛДГ), креатинфосфокиназа (КФК)).

3) Гормоны

· Аденокортикотропный гормон

Задача №6

Через три года после удаления молочной железы по поводу рака у женщины обнаружили метастаз в позвоночнике, который был излечен введением противоопухолевых препаратов (цитостатиков), однако через два года снова был выявлен новый метастаз в ребре и эти препараты уже не были эффективны. Гистологические клетки в новом очаге метастазирования значительно отличались от первоначальной опухоли, они утратили все признаки дифференцировки.

Объяснить механизм опухолевой прогрессии.

Произошла дедифференцировка клеток, наряду с увеличением массы опухоли она постоянно приобретает новые свойства, «озлокачествляется» - все большую автономность от ре­гулирующих воздействий организма, деструктивный рост, инвазивность, способность к образованию метастазов (обычно от­сутствующую на ранних этапах) и, наконец, приспособляемость к меняющимся условиям. (дедифференцировка) - частич­ное или полное подавление процесса созревания клеток.

Опухоль приобретает сходство с эмбриональными клетками, (мало митохондрий, рецепторов, особые белки-фетопротеины), при этом созревание остановлено, нет специализации, обучения клеток.

Этот атипизм резко выражен у злокачественных опухолей и слабо - у доброкачественных. Причинами его являются ут­рата опухолью факторов, стимулирующих дифференцировку ее клеток, или пониженная чувствительность кле­ток к ним.

Процессы роста, дифференцировки и деления в норме находятся под контролем центральной эндокринной регуляции, которая осуществляется соматотропным гормоном, гормонами щитовидной железы, инсулином.

Кроме этих общих факторов, в каждой ткани существуют свои факторы роста и дифференцировки (фактор роста эпидермиса, тромбоцитарный фактор, интерлейкины).

Тема: Углеводный обмен

Задача 3

Пациент обратился к врачу с жалобами на жажду, сухость во рту, полиурию. При обследовании уровень глюкозы в крови натощак 8,34 (в норме  ммоль/л). Уровень С-пептида - 0.15 нмоль/л (в норме 0.26 - 0.63 нмоль/л); инсулина - 14.5 пмоль/л (в норме 20-35 пмоль/л).

Для какого заболевания характерны описанные симптомы? Объяснить их происхождение.

Гипергликемия, уровень С-пептида понижен, инсулин понижен, теряется Na, Cl

Сахарный диабет 1 типа

Раздражение осмотрецепторов, гиперосмолярность крови

Задача №6

Больная М., 40 лет. Поступила в клинику в состоянии комы. Объективно: запах ацетона в выдыхаемом воздухе, кожа сухая, холодная, зрачки сужены, дыхание глубокое (Куссмауля), живот вздут. Анализ крови на глюкозу – 24,2 ммоль/л (в норме  ммоль/л рН – 7,3 (в норме 7,35 – 7,44).

Представьте схему патогенеза заболевания с объяснением клинических и лабораторных признаков.

Гипергликемия, рН снижен, гипергликемическая кома, выраженный метаболический ацидоз в тканях головного мозга, интоксикация.

Задача 7

Оцените ситуацию, если у пациента: уровень глюкозы в крови натощак 3.3 ммоль/л (норма 3,3-5,5ммоль/л); уровень С-пептида - 0.29 нмоль/л (в норме 0.26 - 0.63 нмоль/л); инсулина - 33 пмоль/л (в норме 20-35 пмоль/л); в моче глюкозы более 2 %; фосфатурия и аминоацидурия.

С каким заболеванием и как следует дифференцировать данное состояние?

Почечный диабет - диабет, характеризующийся глюкозурией при нормальном содержании сахара в крови; наблюдается при нарушении реабсорбции глюкозы в почечных канальцах.

Задача 9

Оцените ситуацию и представьте схему патогенеза данного состояния, если у пациента: уровень глюкозы в крови 55.5 ммоль/л (в норме 3,3-5,5 ммоль/л); осмолярность плазмы 450 мОсм/л (в норме 310-320 мОсм/л); рН крови 7.40 (в норме 7.35 - 7.44); лактат крови - 1.3 ммоль/л (в норме 0.4 – 1.4 ммоль/л).

Каковы возможные механизмы потери сознания?

Гипергликемическая кома

Потеря жидкости→гипергликемия→повышение осмолярности крови→снижение тканевого субстрата→гипоксия

Задача 10

Пациент доставлен в клинику без сознания. Уровень глюкозы в крови 2.5 ммоль/л (норма 3,3-5,5 ммоль/л); в моче глюкоза отсутствует; осмолярность плазмы 300 мОсм/л (в норме 310-320 мОсм/л); рН крови 7.42 (в норме 7.35 - 7.44); лактат крови - 0. 9 ммоль/л (в норме 0.4 – 1.4 ммоль/л).

Объяснить механизм потери сознания.

Недостаток глюкозы→тканевой субстрат→гипоксия мозга→гипогликемическая кома→потеря сознания

Задача №11

Больной по назначению врача длительное время принимал глюкокортикоиды, после отмены обнаружено снижение уровня сахара в крови натощак.

Объяснить механизм гипогликемии.

Какие осложнения возможны при длительном приеме глюкокортикоидов?

Глюкокортикоиды отвечают за глюконеогенез. Гликоген не образуется, т.к. глюкозы мало.

Осложнения: атрофия надпочечников, артериальная гипертензия (активация α-адренорецепторов сосудов→повышение ОЦК→спазм сосудов), сахарный диабет.

Задача №12

Обследуемый голодал в течение 10 дней (отсутствие пищи, неограниченный прием воды). Проводилось определение концентрации глюкозы в крови через 2 часа, 4 часа и 1, 2…10 сутки с момента исключения пищи. Концентрация глюкозы у обследуемого была в пределах нормы (3,3-5,5 ммоль/л)

Объяснить механизм поддержания нормальной концентрации глюкозы в организме.

Активация глюконеогенеза за счет слабой минералокортикоидной активности, липолиза, исп. белка +гликогенолиз

1. Гормональная среда

2. Наличие субстратов для глюконеогенеза

3. Механизмы в печени

Задача №13

У женщины во время беременности глюкоза натощак была в пределах нормы. Ребенок родился массой 5 кг (в норме 3,5 кг). При обследовании у женщины был выявлен сахарный диабет.

Объяснить механизм увеличения массы тела у ребенка.

У женщины был скрытый сахарный диабет. У плода повышен синтез жиров и белков, т.к. инсулин анаболический гормон. У плода и матери – общий кровоток, а у плода гиперинсулинемия.

Тема: Гемостаз.

Задача 1

Определите патологию системы гемостаза. Объясните происхождение лабораторных симптомов.

Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз в норме, гиперкоагуляция по внешнему и по внутреннему пути, активация конечного этапа гемокоагуляции.

Задача 2

Определите патологию системы гемостаза. Объясните происхождение лабораторных симптомов.

Угнетение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, тромбоцитопения, гипокоагуляция (по времени свертывания), уменьшение активности коагуляционной активности по внешнему пути свертывания (протромбиновое время), уменьшение активности коагуляционной активности по внутреннему пути свертывания (АПТВ), угнетение конечного пути свертывания, скрытая гиперкоагуляция (этаноловый тест).

Задача №3

Определите патологию системы гемостаза. Объясните происхождение лабораторных симптомов.

Угнетение сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, снижение способности тромбоцитов к агрегации (тромбоцитопатия), коагуляционный гемостаз в норме.

Задача №4

Из анамнеза выявлено, что больной страдает ИБС и для профилактики инфаркта миокарда ему был назначен аспирин.

Определить патологию гемостаза.

Объяснить происхождение лабораторных симптомов.

Угнетение сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, снижение способности тромбоцитов к агрегации (тромбоцитопатия), коагуляционный гемостаз в норме.

Снижение синтеза простагландинов, снижение синтеза тромбоксана А₂, приобретенная тромбоцитопатия.

Тема: Иммунограммы с нормой.

Задача 1

Сделайте заключение по иммунограмме пациента К. 7-ми лет, страдающего с 3 лет пиодермией, хроническим бронхитом и полиартритом.

В анамнезе были аллергические реакции (в виде ринита, астмы, кожных сыпей).

Антигенная стимуляция лейкоцитов (инфекция, инфаркт, аутоиммунные процессы), абсолютная Т-клеточная недостаточность, гипогаммаглобулинемия (CD 20 понижено), первичное иммунодепрессивное сосотояние – синдром Брутона.

Задача 2

Сделайте заключение по иммунограмме пациента П. 5 лет. Диагноз хронический кандидоз слизистых и кожи. Аплазия вилочковой, щитовидной, паращитовидных желез. Общий артериальный ствол.

Абсолютная Т-клеточная недостаточность, повышение содержания Ag или понижение функции фагоцитов (повышение циркулирующих иммунных комплексов), синдром Ди-Джорджи.

Тема: экстремальные состояния.

Задача №1

В реанимационное отделение больницы доставлен мужчина 28 лет, получивший травму при дорожно-транспортном происшествии. Установлены множественные переломы ребер и ключицы, многочисленные ушибы и ссадины. Больной стонет, сознание заторможено, на вопросы отвечает невнятно. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь. Пульс слабого наполнения – 120 уд/мин. Артериальное давление 80/60 мм рт. ст. дыхание поверхностное, с перерывами. Зрачки расширены.

· Для какого состояния характерны вышеперечисленные признаки?

· Каковы стадия и степень тяжести состояния?

· Рассчитайте индекс степени тяжести данного состояния?

Травматический шок, торпидная стадия

120/80=1, 5 – индекс Алговера 2 степень (20-35% ОЦК)

По величине систолического давления 1 степень

Тема: нарушение регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии.

Задача №1

В стационар поступила пациентка с двухсторонними переломами костей нижних конечностей. Спустя несколько часов появилась клиника эмболии легочной артерии.

Укажите источники и механизм развития эмболии?

Жировая эмболия

Пусковым фактором образования множества жировых эмболов служат капли жира костного мозга. Переломы длинных трубчатых костей нижних конечностей и таза сопровождаются интравазацией жира костного мозга и подкожно-жировой клетчатки в сосудистое русло. Этому способствует отсутствие в стенке интрамедуллярных венозных сосудов сократительного и клапанного аппарата, а также высокое давление в гематоме окружающей перелом.

Роль жировых капель, поступающих в кровоток из места повреждения, состоит в том, что,

они стимулируют выброс липазы, которая активирует быструю мобилизацию жира из всех жировых депо,

жировые капли вызывают развитие в легких локальной воспалительной реакции и создают предпосылки к развитию синдрома системной воспалительной реакции.

Следующим источником образования жировых эмболов является избыточное поступление липидов из жировых депо в кровь. Травма вызывает ряд местных (в области повреждения) и общих изменений в организме пострадавшего. Ведущими патогенетическими факторами травматической болезни являются гиповолемия, афферентная импульсация из мест повреждений, психоэмоциональный стресс, эндотоксемия, нарушение функций жизненно важных органов.

Задача №2

У больного сердечной недостаточностью при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока.

· О каком нарушении периферического кровообращения идет речь? Каковы механизмы этого нарушения и его клинических признаков?

У больного нарушение кровобращения по большому кругу кровообращения, возникает сердечный отек и страдает пропульсивная функция сердца

Задача №3

У пациента В., 50 лет, в течение 3 месяцев наблюдалась клиника механической желтухи (кожный зуд, иктеричность слизистых и кожи, ахоличный стул и темная моча). Затем появился асцит. При УЗИ брюшной полости выявлена опухоль в области ворот печени.

Каков патогенез асцита?

Венозная гиперемия→сдавление воротной вены→проницаемость сосудов повышается→жидкость накапливается в брюшной полости.

Патогенез асцита при циррозе печени. Имеют значение: 1) портальная гипертензия, 2) гипоальбуминемия, 3) повышение лимфообразования в печени, 4) задержка натрия почками при гиперальдостеронизме, повышении продукции ренинангиотензина. Инициирует процесс периферическая артериальная вазодилатация, вызванная эндотоксинами и цитокинами, медиатором служит азота оксид, в результате снижается «эффективный» объем плазмы, активируются компенсаторные механизмы задержки натрия почками для сохранения неизменного внутрисосудистого объема. При выраженном асците содержание предсердного натрийуретического фактора в плазме крови высоко, но недостаточно, чтобы вызвать натрийурез.

Задача №4

Больной А., 50 лет, в течение 6 лет страдает стенокардией. В больницу поступил с выраженными давящими болями за грудиной, которые возникли сразу после нервного потрясения.

· Объяснить механизм возникновения приступа стенокардии или инфаркта миокарда во время нервного потрясения?

· Какая форма нарушения регионального кровообращения наблюдается в данном случае?

В основе приступа лежит гипоксия (ишемия) миокарда. Миокард испытывает кислородное голодание вследствие

недостаточного притекания крови по коронарным сосудам к сердечной мышце. Чаще всего причиной стенокардии является атеросклероз коронарных сосудов. Может возникать при инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях. Нередко стенокардия сочетается с гипертонической болезнью. Также приступы стенокардии могут развиваться при нервных переживаниях, у злостных курильщиков и т. д.

Выброс адреналина→стимуляция α-адренорецепторов→увеличение ЧСС→спазм сосудов→ишемия→некроз

Ангиоспастическая ишемия вследствии воздействия на α-адренорецепторы

Тема: Липидный обмен.

Задача №4

Больной 25 лет поступил в клинику с жалобами на возникновение болей в нижних конечностях при ходьбе. Объективно кожа конечностей на ощупь холодная, пульсация в подколенных артериях отсутствует, на бедренных ослаблена. Атеромы в устьях бедренных артерий. Результаты биохимической лаоратории показали следующие изменения липидного состава крови:

Общее колчество липидов -4 г/л (4 - 6 г/л)

Общий холстерин(ОХС) -5 ммоль/л (3,63 - 5,20 г/л)

Холестерин ЛПВП -0,2 ммоль/л (1,2 и выше ммоль/л)

Триглицеиды (ТГ) -1,5 ммоль/л (0,45 - 1,81 моль/л)

Дайте патофизиологическую интерпретаци состояния липидного обмена.

Прогноз развития атеросклероза. Механизм формирования атеромы.

ЛПВП снижено→высокий риск развития атеросклероза

ИА (индекс атерогенности)=(ОХС – ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП

НОРМА=3,5 у.е.

ИА=5-0,2/0,2=24

Индекс атерогенности высокий!!!

Усиление атеросклероза→развитие ИБС и инфаркта миокарда

Задача №5

Больной 60 лет страдает ишемической болезнью сердца, стенокардией. Поступил в клинику с выраженными болями в области сердца.

Показатели липидного обмена:

Общее колчество липидов -8 г/л (4 - 6 г/л)

Общий холстерин (ОХС) -10 ммоль/л (3,63 - 5,20 г/л)

Холестерин ЛПВП -1,0 ммоль/л (1,2 и выше ммоль/л)

Триглицериды (ТГ) -2,5ммоль/л (0,45 - 1,81 ммоль/л)

ЛПНП -8 г/л (2,1-4 /л)

Вопросы:

1) Дайте патофизиологическую интерпретцию состояния липидного обмена.

2) Состав и функции ЛПНП и ЛПВП

3) Какой прогноз дальнейшего развития ИС у данной больной?

ЛПВП понижено

ИА=10-1/1=9 высокий риск развития атеросклероза

ЛПНП содержат апоВ-100, осуществляют транспорт ХС из печени в ткани

ЛПВП содержат апоА-1несут ХС от тканей

Прогноз – ИБС, инфаркт миокарда

Задача №6

В поликлинику обратился молодой человек с жалобами на общую слабость, снижение работоспособности, уменьшение массы тела в последние 2 месяца. При обследовании у больного выявлены: гипергликемия, гиперлипидемия за счет увеличения неэтерифицированных жирных кислот, ТГ, ХС. Выставлен диагноз: «Сахарный диабет 1 типа».

Объяснить механизм исхудания и изменений в липидном спектре.

При сахарном диабете усиливается липолиз, ослабляется липогенез (т.к. инсулин анаболический гормон).

СД 1 типа→усиление липолиза→исхудание (недостаток инсулина, глюкоза не поступает, начинается глюконеогенез).

Тема: белковый обмен.

Задача №1

При обследовании больного С. 6 лет в анамнезе которого частые инфекционные заболевания, обнаружено: общий белок крови 72 г/л (65-85 г/л), альбумины 65% (48-61%), α1-глобулины 5,5% (2,5-5%), α2-глобулины 8,2% (8-11%), β-глобулины 7,3% (11,5%), γ-глобулины 5% (16-25%. В лейкоцитарной формуле 16% лимфоцитов (20-40%).

Оцените состояние белков плазмы.

Почему у больного частые инфекционные заболевания?

Укажите наиболее вероятную причину этого состояния.

Диспротеинемия.

Недостаток γ-глобулинов и лимфоцитов.

Первичный иммунодефецит – болезнь Брутона.

Задача № 2

Мужчина 60 лет обратился к врачу с жалобами на боли в суставах рук и ног. При осмотре пальцев конечностей – утолщение в области мелких суставов, суставы гиперемированы, деформированы, болезненные. При обследовании конценрация мочевой кислоты составила 0,8 ммоль/л (норма 0,2-0,5 ммоль/л).

Для какого заболевания характерны эти изменения?

Объяснить механизм поражения суставов.

Подагра - заболевание, вызванное нарушением пуринового обмена в организме и отложением мочекислых соединений в тканях, с преимущественно поражением суставов (2,5% всех случаев заболеваний суставов) и почек. Накопление мочевой кислоты в виде кристаллов уратов.

Подагру следует рассматривать как сосудистое (капиллярное) и нервно-аллергическое заболевание, связанное с дефектами процессов капиллярной проницаемости и нарушениями гипофизо-гипоталямической системы, регулирующей обмен веществ. Это может способствовать повышению процессов реабсорбции мочевой кислоты в почечных канальцах. Повышается также метаболический синтез мочевой кислоты из глицина и других малых молекул. Острый приступ подагры расценивается как своеобразный сосудистый криз, связанный с гиперурикемией и задержкой других токсических веществ белкового происхождения. Нарушение тканевого обмена происходит главным образом в участках, плохо снабжаемых кровью и не способных к быстрому разрешению аллергического процесса.

Задача № 3

Больная Д., поступила в гематологическую клинику. При обследовании СОЭ 28 мм/ч (норма 2-15), лейкоциты 24*10⁹/л (4-9), плазматические клетки 64% (0). При электрофорезе сыворотки крови белки: альбумины 45% (48-61%), α-глобулины 5% (2,5-5%), β-глобулины 10% (11-15%), γ-глобулины 40% (16-25%), общий белок 95 г/л (65-85 г/л). В анализе мочи обнаружен белок Бенс-Джонса.

Охарактеризуйте нарушения белкового обмена.

Плазматические клетки – предшественники γ-глобулинов.

Парапротеинемия, миеломная болезнь.

Задача №4

У пациента В. 45 лет страдающим сахарным диабетом 1 типа (инсулинозависимым) длительное время не заживала потертость на стопе.

Объясните механизм длительного заживления ран при сахарном диабете.

Какие рекомендации по лечению можно предложить больному?

СД 1 типа→уменьшение инсулина→повышение уровня глюкозы→она оседает на стенках сосудов→микроангиопатии

Применение антиоксидантов, гиполипидемических средств, препараты липоевой кислоты.

Задача №5

Пациент Ф. 54 года с синдромом Иценко-Кушинга (опухоль пучковой зоны коры надпочечников) не может поднимать тяжести выше 7 кг из-за мышечной слабости.

Объясните механизм миастении при синдроме Иценко-Кушинга.

Повышение уровня глюкокортикоидов→повышение катаболизма→миастения

Задача №6

Больной А. 28 лет обратился в поликлинику с жалобами на боли в горле, повышение температуры тела до 38 градусов, врач выставил диагноз: фолликулярная ангина, назначил пациенту обследования: общий анализ крови с определением СОЭ, определение содержания белка и белковых фракций в плазме крови.

Какие изменения будут на электрофореграмме и показателе СОЭ? Объясните механизм.

γ-глобулины вырабатываются на 10 день после начала заболевания.

Повышение СОЭ→повышение уровня γ-глобулинов→оседание на поверхности эритроцитов.

Увеличение в крови белков острой фазы: альбуминов, α1 и 2 глобулинов и β-глобулинов

Задача №7

Женщина 45 лет с целью похудания воспользовалась диетой «доктора Аткинса» (исключение из рациона углеводов: мучного, картофеля, сладкого; употребление преимущественно белковой пищи:мясо, рыбы, творога без ограничения), добилась снижения массы тела на 3 кг за 2 месяца. Однако ухудшилось ее самочувствие: слабость мышц, запах ацетона изо рта.

Почему употребление белков и жиров без ограничения в колическтвенном отношении привело к снижению массы тела?

С чем связано ухудшение самочувствия?

Какие осложнения может вызвать такая диета?

Глюконеогенез.

Образование кетоновых тел, интоксикация вследствие гниения белков.

Снижение уровня глюкозы→контринсулярные гормоны:катехоламины,глюкокортикоиды→липолиз→ЖК→кетоновые тела→запах ацетона изо рта

Лихорадка

Задача №1

К врачу обратился пациент 20 лет по поводу постоянно рецидивирующих инфекционных заболеваний. Из анамнеза выяснилось, что у этого человека температура не повышается выше 37,2 ⁰С даже при значительных гнойных процессах.

Объяснить возможную природу низкотемпературной реакции. Будет ли эффективен иммуностимулятор продигиозан в данной ситуации?

Патогенез лихорадки: попадание первичных пирогенов в организм→выработка интерлейкина I→способст. образованию в ЦНС PG E₂→ PG E₂ попадает в гипоталамус (центр терморегуляции) →способствует накоплению в центре терморегуляции цАМФ→повышается проницаемость клеточных мембран для натрия и кальция→облегчение деполяризации→повышение возбудимости клеток центра терморегуляции→усиление теплопродукции, ослабление теплоотдачи→повышение температуры тела

У данного пациента недостаток вторичных пирогенов.

Продигиозан является средством, стимулирующим факторы неспецифической и специфической резистентности организма. Активирует Т-систему иммунитета и функцию коры надпочечников. Действие продигиозана в значительной степени связано со стимуляцией эндогенных иммунных систем организма, активацией образования интерферонов (см. Интерферон), т. е. с интерфероногенной активностью. Применяют продигиозан в качестве стимулирующего средства в комплексной терапии различных заболеваний, сопровождающихся снижением иммунологической реактивности организма: при хронических воспалительных процессах, в послеоперационном периоде, при лечении антибиотиками (особенно при хроническом течении заболевания), при вяло заживающих ранах, лучевой терапии.

Задача №2

Повышение температуры у кролка можно получить путем внутримышечного введения скипидара, пирогенала, внутривенного введения взвеси стрептококка, подкожного введения адреналина и тироксина.

В каких из приведенных случаев имеет место развитие лихорадки?

Скипидар – некроз тканей

Пирогенал и введение взвеси стрептококка – есть пироген→повышение t тела

Адреналин и тироксин – спазм сосудов

Тема: Гипоксия

Задача №1

Определите возможный тип гипоксии у мужчины 30 лет, массой 75 кг. Показатели гемодинамики и внешнего дыхания несколько повышены. Кислородная емкость крови снижена на 50%. Объем плазмы крови 3 л (норма 4,5% от массы тела). Гематокрит – 0,45 (норма 0,38-0,45). Концентрация эритроцитов в периферической крови – 5 * 10¹² /л (норма 4-5 * 10¹² /л), гемоглобина – 150 г/л. (норма 130-160 г/л).

Попытайтесь предложить несколько вариантов возникновения подобной гипоксии. Какие дополнительные исследования Вам потребуются для уточнения диагноза?

Гемическая гипоксия. Она возникает в результате неспособности крови при наличии нормального напряжения кислорода в легочных капиллярах связывать, переносить в ткани и отдавать нормальное количество кислорода, т.е. патогенетической основой данного типа гипоксии является уменьшение реальной кислородной емкости крови.

Задача №2

Смерть человека наступила от замерзания. Возникновение какого типа гипоксии, на Ваш взгляд, является причиной смерти? Объяснить механизмы:

а) дыхательной;

б) гемической;

в) гемодинамической;

г) тканевой гипоксии.

А) Дыхательная гипоксия – угнетение дыхательного центра,

Б) гемическая гипоксия – при низкой температуре отмечается сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево,

В) гемодинамическая гипоксия – сужение сосудов, угнетение сосудодвигательного центра,

Г) тканевая гипоксия – снижение температуры тела приводит к снижению окислительно-восстановительных реакций в организме.

Задача №3

Подумайте, какой тип гипоксии возможен у больного с циррозом печени. Можно ли обосновать возможность иного типа гипоксии? Коротко изобразите патогенез основного, на Ваш взгляд, варианта этого патологического процесса.

Основной – 1) тканевой тип гипоксии (NH3 – блокада ферментов цикла Кребса), а также возможен 2) гемический (анемия), 3) циркуляторный (сдавление v. portae, асцит).

Задача №4

Какой тип гипоксии возможен у больного, если известно, что у него почечная недостаточность (уремия)? Есть ли общие звенья патогенеза гипоксии при почечной недостаточности и циррозе печени.

1) Тканевая, как и при циррозе, причем обусловленный тоже накоплением NH3,

2) гемическая, т.к у больных развивается анемия

3) циркуляторная – повышение артериального давления при заболеваниях почек.

Воспаление.

Задача №1.

Для дифференциальной диагностики возникшего скопления жидкости в брюшной полости сделана пункция (парацентез).

Получен прозрачный пунктат светло-желтого цвета. Содержание белка - 2%, при микроскопии - единичные клетки (эпителиальные и лейкоциты) в поле зрения, рН- 7,4

Есть ли признаки воспаления?

Каково происхождение и название полученной жидкости?

Каковы механизмы ее образования?

Признаков воспаления нет. Полученная жидкость называется транссудатом, т.е. выпотом из сосудов. Согласно закономерностям движения жидкости через стенку капилляра, способствовать выходу из капилляра транссудата может повышение гидростатического давления и снижение онкотического давления, резкое повышение проницаемости капилляров, когда они начинают пропускать белок плазмы, и тот, в свою очередь, начинает «притягивать» воду из капилляра. Накоплению жидкости может способствовать также нарушение лимфотока. Для уточнения механизма желательно посмотреть, имеются ли отеки и водянки в других областях. Если нет, то, скорее всего, транссудат – следствие портальной гипертензии, т.е. в плане нарушения микроциркуляции создалась картина венозной гиперемии.

Задача №2

У женщины, получающей косметическое УФЛ - облучение, возник катаральный конъюнктивит. Явления воспаления резко уменьшились после местного применения мази, содержащей глюкокортикоид.

Охарактеризуйте возникшее воспаление.

Каков возможный механизм терапевтического эффекта?

Возникло острое, инфекционное (асептическое), экссудативное воспаление. Возможный механизм терапевтического эффекта глюкокортикидов состоит в том, что они оказывают, в целом, угнетающее действие на биосинтез большинства белков (катаболическое действие), в том числе тех, которые участвуют в образовании медиаторов воспаления.Прежде всего, надо подумать о фофсолипазе- ключевом ферменте повреждения, участвующем в синтезе простагландинов.Глюкокортикоиды могут помочь эндогенному адреналину уменьшить отёк (пермиссивное действие) за счёт снижения активности моноаминооксидазы.

Другие патогенетические подходы к лечению воспаления, в данном случае, могут включать применение обезболивающих, сосудосуживающих, антигистаминных средств.

Задача №3

Больной бронхиальной астмой получал курс лечения глюкокортикоидами. Случайный порез руки, полученный примерно в это же время, долго не заживал, возникло инфицирование раны, перешедшее во флегмону.

Охарактеризуйте возникшее воспаление.

Каков механизм возникшего осложнения?

В данном случае воспаление инфекционное, приобрело хронический характер.

Механизм осложнения связан с тем, что при резорбтивном действии глюкокортикоиды могут угнетать иммунитет (вспомнить один из компонентов триады Селье при стрессе).В силу этого, при гнойном (инфекционном) воспалении, глюкокортикоиды надо применять под прикрытием антибиотиков.В силу катаболического действия глюкокортикоиды, кроме того, могут замедлять заживление ран.

Задача №4

У больного при рентгенографии обнаружено скопление жидкости в плевральной полости слева. При ее лабораторном анализе обнаружено жидкость прозрачная плотность 1,020, рН- 5,0, концентрация белка-4%, присутствует фибрин, при микроскопии - большое количество лейкоцитов, единичные эритроциты.

Охарактеризуйте природу полученной при пункции жидкости.

Каков механизм ее образования?

Укажите возможную причину заболевания

Жидкость воспалительного происхождения (экссудат), о чём свидетельствуют: плотность выше, чем плотность плазмы крови, высокая (более 2-3 %) концентрация белка, большое количество форменных элементов, кислая среда.По природе экссудат фибринозый, присутствие единичных эритроцитов, вероятно, объясняется повреждением ткани при пункции.Образование фибрина при плеврите в дальнейшем может способствовать формированию шварт.

Причиной заболевания может быть неспецифическое, но в большинстве случаев, специфическое (туберкулёзное), инфекционное поражение ткани лёгкого,затрагивающее плевру.Иногда причину заболевания может указать сам больной (травма).

Скопление жидкости невоспалительного происхождения в плевре обычно бывает двусторонним.

Патофизиология боли.

Задача №1

Больной А., 60 лет, страдает ревматоидном. Для уменьшения болей в суставах часто использует «отвлекающие» мази (раздражающее действие на кожу в области суставов).

Объяснить механизм.

Местное, раздражающее действие на сустав. Раздражение ноцицепторов.

Задача №2.

После ампутации конечности возникает фантомная боль (боль в несуществующей конечности).

Объянить патогенез. Какие лечебные мероприятия необходимо провести такому больному, учитывая механизм боли?

Иннервация конечности сохранена. Возникает боль. Зона проекция боли совпадает с локализацией генерации в спинном мозге.

Тема: Водно-солевой обмен

Задача №1

Больной в коматозном состоянии в связи с нарушениями дыхания переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Оцените кислотно-основное состояние организма до и после ИВЛ. Правильно ли установлен объем легочной вентиляции?

pH – активная реакция крови, представляет собой суммарный результат регуляции кислотно-основного равновесия.

рСО₂, мм рт.ст - парциальное давление углекислого газа в крови.

АВ, ммоль/л - актуальный бикарбонат или содержание бикарбоната в крови данного больного.

SB, ммоль/л - стандартный бикарбонат или содержание бикарбоната в крови того же больного, в стандартной, оптимальной среде (рСО₂=40 мм рт.ст., 100%-ное насыщения гемоглобина кислородом, t=37°С).

ВВ, ммоль/л - буферные основания или сумма всех буферных оснований крови больного, то есть всех щелочных компонентов: бикарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой буферных систем.

NBB, ммоль/л – сумма всех буферных оснований, полученная в крови того же больного, но в стандартной среде (рН, t°C, рСО₂).

ВЕ, ммоль/л - избыток или дефицит оснований – разница между ВВ и NВВ.

Газовый ацидоз

Задача №2

Ребенок 2-х лет доставлен в инфекционную больницу. Ребенок без сознания, в анамнезе многократная рвота, диарея.

Оцените состояние водно-солевого и кислотно-основного обмена.

pH – активная реакция крови, представляет собой суммарный результат регуляции кислотно-основного равновесия.

рСО₂, мм рт.ст - парциальное давление углекислого газа в крови.

АВ, ммоль/л - актуальный бикарбонат или содержание бикарбоната в крови данного больного.

SB, ммоль/л - стандартный бикарбонат или содержание бикарбоната в крови того же больного, в стандартной, оптимальной среде (рСО₂=40 мм рт.ст., 100%-ное насыщения гемоглобина кислородом, t=37°С).

ВВ, ммоль/л - буферные основания или сумма всех буферных оснований крови больного, то есть всех щелочных компонентов: бикарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой буферных систем.

NBB, ммоль/л – сумма всех буферных оснований, полученная в крови того же больного, но в стандартной среде (рН, t°C, рСО₂).

ВЕ, ммоль/л - избыток или дефицит оснований – разница между ВВ и NВВ.

Гиперосмолярная гипогидратация, декомпенсированный метаболический ацидоз

Задача №3

Больная инсулин-зависимым сахарным диабетом поступила в больницу в коматозном состоянии.

Оцените состояние кислотно-основного равновесия до и после лечения инсулином и гидрокарбонатом натрия.

pH – активная реакция крови, представляет собой суммарный результат регуляции кислотно-основного равновесия.

рСО₂, мм рт.ст - парциальное давление углекислого газа в крови.

АВ, ммоль/л - актуальный бикарбонат или содержание бикарбоната в крови данного больного.

SB, ммоль/л - стандартный бикарбонат или содержание бикарбоната в крови того же больного, в стандартной, оптимальной среде (рСО₂=40 мм рт.ст., 100%-ное насыщения гемоглобина кислородом, t=37°С).

ВВ, ммоль/л - буферные основания или сумма всех буферных оснований крови больного, то есть всех щелочных компонентов: бикарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой буферных систем.

NBB, ммоль/л – сумма всех буферных оснований, полученная в крови того же больного, но в стандартной среде (рН, t°C, рСО₂).

Компенсированный алкалоз

Задача №4

Больной доставлен в реанимационное отделение в связи с отравлением снотворными (барбитуратами).

Оцените кислотно-основное состояние, если:

pH – активная реакция крови, представляет собой суммарный результат регуляции кислотно-основного равновесия.

рСО₂, мм рт.ст - парциальное давление углекислого газа в крови.

АВ, ммоль/л - актуальный бикарбонат или содержание бикарбоната в крови данного больного.

SB, ммоль/л - стандартный бикарбонат или содержание бикарбоната в крови того же больного, в стандартной, оптимальной среде (рСО₂=40 мм рт.ст., 100%-ное насыщения гемоглобина кислородом, t=37°С).

ВВ, ммоль/л - буферные основания или сумма всех буферных оснований крови больного, то есть всех щелочных компонентов: бикарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой буферных систем.

NBB, ммоль/л – сумма всех буферных оснований, полученная в крови того же больного, но в стандартной среде (рН, t°C, рСО₂).

Декомпенсированный метаболический ацидоз

Рвотный центр→угнетение дыхательного центра в продолговатом мозге→СО₂ не выводится→кальций реабсорбируется на водород→потеря кальция с мочой

Задача №5

Больная 65-ти лет доставлена в реанимационное отделение в коматозном состоянии. При лабораторном исследовании обнаружено:

Оцените состояние водно-солевого обмена.

Сделайте предположение о возможном заболевании и типе комы.

Гиперосмолярная гипогидратация, глюкозурия, гипергликемия, гипергликемическая кома, сахарный диабет 2 типа

Задача №6

Больной 50-ти лет обратился к врачу по поводу повышенного артериального давления.

Объективно: нормального телосложения, отеков нет, АД – 180/120 мм рт.ст. Гемограмма и урограмма – без изменений.

При ультразвуковом исследовании у пациента обнаружена опухоль правого надпочечника.

Оцените состояние водно-солевого обмена.

Для какого заболевания характерны эти изменения?

Гипернатрийемия, гиперосмолярная гипергидратация, повышение АД, гипертензия, спазм сосудов→ишемия сосудов в почках→активация РААС→выделение альдостерона

Задача №7

У больного с хронической почечной недостаточностью (нефросклероз) обнаружено развитие остеопороза.

При лабораторном исследовании концентрация кальция в плазме крови составила 3,5 ммоль/л (в норме 3,8-6,0 ммоль/л).

Исследование кислотно-основного равновесия обнаружило состояние компенсированного негазового ацидоза.

Каковы возможные механизмы остеопороза и ацидоза?

Дефицит кальция, его повышенное выведение с мочой, от этого повышается хрупкость костей

Задача №8

У больного после удаления зоба щитовидной железы появились тянущие боли в мышцах рук и ног, тетанические судороги.

При лабораторном исследовании концентрация кальция в плазме крови составила 1,5 ммоль/л (в норме 2,3-2,7 ммоль/л).

С чем связаны судороги?

Каков генез гипокальциемии?

Дефицит паратгормона

Задача №9

У человека высоко в горах возникает одышка.

Объяснить механизм возникновения одышки в данном случае.

Как изменится КЩР у этого человека и почему?

Газовый ацидоз, накопление СО2 и Н, одышка, гипервентиляция, гипобарическая гипоксия

Задача №10

Больной, страдающий язвенной болезнью желудка, доставлен в хирургическое отделение с желудочным кровотечением. Объективно: пациент бледный, ЧСС 120/мин, АД 80/50 мм.рт.ст. Кожа, слизистые полости рта схие. Сознание заторможенное.

Данные лабораторных исследований:

Натрий 140 ммоль/л (135-150 ммоль/л)

Калий 4,0 ммоль/л (3,5-5,5 ммоль/л)

Глюкоза 5,0 ммоль/л (3,3-5,5 ммоль/л)

Мочевина 5,0 ммоль/л (3-7 ммоль/л)

Креатинин 100 мкмоль/л (40-150 мкмоль/л)

Гемоглобин 90 г/л (140-160 г/л)

Общий белок крови 50 г/л (60-80 г/л)

Дайте заключение о состоянии водно-электролитного обмена. Объяснить механизм водно-электролитных нарушений в данном случае.

2Na+глюкоза+мочевина=290, норма 285-310

Изоосмолярная гипогидратация

Задача №11

У больной с переломом основания черепа после выписки из стационара, через некоторое время появилось мочеотделение до 8 л в сутки.

Данные лабораторных исследований:

Натрий 155 ммоль/л (135-150 ммоль/л)

Калий 4,0 ммоль/л (3,5-5,5 ммоль/л)

Глюкоза 5,0 ммоль/л (3,3-5,5 ммоль/л)

Мочевина 5,0 ммоль/л (3-7 ммоль/л)

Дайте заключение о состоянии водно-электролитного обмена. Объяснить, нарушение образования какого гормона обусловило повышение диуреза у данного пациента. Патогенетические принципы терапии в данном случае.

Гиперосмолярная гипогидратация 320 –индекс

Недостаток АДГ (вырабатывается в гипоталамусе), при несахарном диабете – полиурия.

Терапия – внутривенное введение АДГ.

Задача №12

Больной К., доставлен в инфекционное отделение с диагнозом дизентерия. Стул до 12 раз в сутки. Объективно: кожа и слизистые сухие, тургор снижен.

Данные лабораторных исследований:

Натрий 140 ммоль/л (135-150 ммоль/л)

Калий 2,0 ммоль/л (3,5-5,5 ммоль/л)

Глюкоза 5,0 ммоль/л (3,3-5,5 ммоль/л)

Мочевина 5,0 ммоль/л (3-7 ммоль/л)

Дайте заключение о состоянии водно-электролитного обмена. Объясните механизм развития гипокалийемии. Патогенетические принципы терапии в данном случае.

Индекс 290

Изоосмолярная гипогидратация

Метаболический ацидоз

Калий не всасывается, повреждение слизистой

Антибактериальная терапия, электролитные растворы

Патология АД

Задача №1

Больной 50 лет, обратился к врачу по поводу повышенного АД, полиурии. Объективно: АД – 180/120 мм. рт. ст Гемограмма и урограмма без изменений. Объем плазмы крови – 6% от массы (норма 4-5% от массы тела).Концентрация натрия в плазме крови – 170 ммоль/л (130-156 ммоль/л), калия – 3 ммоль/л (3,4-5,3 ммоль/л), осмолярность – 320 мосм/л (285-310 мосм/л), глюкоза крови – 4 ммоль/л (3,3-5,5 ммоль/л). При УЗИ обнаружена опухоль правого надпочечника.

Опухоль из какой ткани сопровождается подобными симптомами?

Объясните механизм повышения давления.

Синдром Конна.

Увеличение концентрации натрия в плазме→повышение транспорта ионов натрия через мембрану клеток→накопление ионов натрия в клетках→набухание клеток, в том числе и стенок сосудов→сужение их просвета→увеличение чувствительности к вазопрессину и АДГ→повышение АД.

Задача №2

Больная 35-ти лет, предъявляет жалобы на приступы пульсирующих головных болей, сильное сердцебиение, дрожание конечностей. Приступы появляются после волнения и продолжаются около 30 минут. В конце приступа выделяется много светлой мочи. При обследовании обнаружено: АД 210/180 мм.рт.ст., пульс 120 уд/мин, на рентгенограмме – увеличение правого надпочечника.

Для какой патологии характерны перечисленные симптомы?

Объясните механизм повышения АД.

Феохромоцитома (опухоль мозгового вещества надпочечников).

Адреналин действует на α-адренорецепторы сосудов.

Задача №3

У больного Д. 35 лет, наблюдающегося на протяжении 15 лет по поводу гломерулонефрита, все эти года отмечается повышение системного АД 170/130 мм.рт.ст.

Объяснить патогенез гипертензии.

Ренопривная гипертензия, повышение АД, гипертензия, спазм сосудов→ишемия сосудов в почках→активация РААС→выделение альдостерона.

Патология ЖКТ

Задача №1

У больного с циррозом печени при эзофагогастродуоденоскопии обнаружено расширение вен пищевода, отечность и гиперемия слизистой желудка.

Объяснить причину выявленных эндоскопических симптомов.

Отразится ли это на секреторной функции желудка?

Портальная гипертензия

Венозный застой→выброс гастрина→повышение выработки HCl

Задача №2

При употреблении болеутоляющих средств (аспирин, индометацин и другие нестероидные противовоспалительные препараты), например при зубной боли, бывает осложнение в виде язвенного поражения ЖКТ.

Объясните механизм формирования ятрогенных язв.

Аспирин является необратимым ингибитором ЦОГ, не вырабатываются простагландины, повышается выработка соляной кислоты

Задача №3

У пациента К., прием молока вызывает понос, метеоризм и дискомфорт. Такое состояние может быть обусловлено ферментопатией (дефицитом лактазы), а может быть результатом аллергической или псевдоаллергической реакцией на молоко.

Объясните механизм вышеперечисленных симптомов в случае: а)ферментопатии, б)псевдоаллергии, в)аллергии

Псевдоаллергия отличается от аллергии тем, что у нее отсутвует иммунологическая стадия (образование антител).

Задача №4

У больного после резекции 2/3 желудка после приема пищи стали возникать обморочные состояния

Как называется такое состояние? Объяснить его патогенез.

Какое обследование необходимо провести для выяснения механизма?

Субстратная гипоксия – потеря сознания.

Патология печени

Задача №1

Больной Д. 62-х лет поступил в клинику с острыми болями в правом подреберье и выраженной желтушностью слизистых и кожи.

При лабораторном исследовании получены следующие данные.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: