Патогенетическая классификация острой диареи.

В современной классификации также выделяют и другие, особые формы ОИД, для которых характерны конкретные возбудители:

· диарея у мужчин гомосексуалов;

· диарея у ВИЧ-инфицированных;

· антибиотик-ассоциированная диарея (ААД);

· синдром избыточного роста бактерий в тонком кишечнике.

В патогенезе диареи участвуют 4 механизма: кишечная секреция, повышение осмотического давления в полости кишки, кишечная экссудация и нарушение транзита кишечного содержимого. Механизмы диареи тесно связаны между собой, тем не менее, для каждого заболевания характерен преобладающий тип. Этим объясняются особенности клинических проявлений различных типов диареи.

Секреторная диарея: гиперсекрецию воды и электролитов вызывают бактериальные токсины, энтеропатогенные вирусы, желчные кислоты, простагландины и некоторые другие биологически активные вещества. Секреторная форма характеризуется безболезненной, обильной водной диареей (обычно более 1 л/сут).

Осмолярная диарея развивается при нарушениях кишечного пищеварения и всасывания, накопления в просвете кишки осмотически активных веществ, вызывающих активный приток натрия и воды. У больных с нарушенным всасыванием преобладает полифекалия, т.е. необычно большое количество каловых масс с полупереваренными остатками пищи.

Экссудативная диарея возникает вследствие поступления воды и электролитов в просвет кишки при эрозивно-язвенных поражениях слизистой оболочки или при повышении гидростатического давления в лимфатических сосудах. Этот тип диареи характерен для воспалительных заболеваний кишечника. При экссудативной диарее стул жидкий, часто с кровью и гноем.

Гиперкинетическая диарея развивается при ускорении пропульсивной моторики кишечника. Уменьшение времени контакта в первую очередь вызывают неврогенные факторы, секретин, панкреозимин, гастрин, простагландины и серотонин. Этот тип диареи свойствен больным с синдромом раздраженного кишечника. При гиперкинетической диарее стул жидкий или кашицеобразный, частый, но суточное количество его не превышает 200-300 г. Замедленная скорость транзита сочетается с избыточным бактериальным обсеменением тонкой кишки и наблюдается при склеродермии и синдроме слепой кишки.

Клиника.

Выраженность симптомов ОИД может варьировать от частого кровавого поноса с сильной болью в животе и развитием обезвоживания до относительно легко переносимой легкой водянистой диареи. Для большинства спорадических случаев ОИД характерна длительность не более 3-6 дней.

Типичными симптомами ОИД являются:

· острая профузная водянистая, кровянистая, кровавая диарея;

· дегидратация легкой, средней степени или тяжелая;

· интоксикация средней степени, тяжелая или шок;

· боль в животе по типу тенезм, спастических болей, «острого живота»;

· субфебрильная или фебрильная температура тела;

· тошнота/рвота легкая или выраженная.

В целом для ОИД бактериальной этиологии характерны более тяжелое клиническое течение и более неблагоприятный прогноз, чем для вирусной, поскольку ее патофизиологические механизмы заключаются в повреждении слизистой оболочки ЖКТ бактериальными энтеротоксинами или в результате инвазии микроорганизмов в клетки эпителия. Инкубационный период ОИД может длиться от 6-8 ч до 7-10 суток, однако чаще составляет около 3 дней. Наиболее короткий инкубационный период характерен для кокковых инфекций и сальмонеллеза. Дебют бактериальной ОИД сопровождается выраженной интоксикацией, значительным ухудшением общего самочувствия, дегидратацией, головной болью, лихорадкой до 38-39°С, тошнотой и рвотой. При генерализации инфекции возможно появление симптомов раздражения мозговых оболочек, мышечных и костно-суставных болей.

Бактериальная ОД всегда сопровождается болезненными тенезмами и схваткообразной сильной болью в животе, а при дизентерии приводит к появлению кровавого стула. Иногда в последующем, чаще у мужчин, может развиваться синдром Рейтера (артрит, конъюнктивит, уретрит).

В зависимости от особенностей течения можно выделить несколько наиболее типичных вариантов течения вирусной или бактериальной ОИД, выявление которых практически полностью определяет стратегию лечения заболевания.

Водянистую ОИД без клинически значимой дегидратации в большинстве случаев вызывает инфицирование E.сoli. Она протекает менее тяжело, чем другие формы. До микробиологического исследования фекалий и выделения возбудителя назначение антибактериальной терапии в типичных случаях не требуется и даже нежелательно. При этом пациентам группы риска (по возможности, исключая маленьких детей) назначение антибиотиков целесообразно вне зависимости от доступности микробиологического исследования стула. У детей назначение антибиотиков широкого спектра действия при диарее, вызванной Е.coli, сопряжено с высоким риском развития потенциально летального осложнения – гемолитико-уремического синдрома.

При кровянистой ОИД, напротив, во всех случаях целесообразно как можно раньше, не дожидаясь результатов клинического и микробиологического исследования фекалий, назначить эмпирическую антибактериальную терапию. Доказано, что назначение антибиотиков больным из группы риска приводит к сокращению длительности заболевания, периода бактериального носительства и уменьшает риск развития бактериемии и летального исхода. При ДП выбор оптимального режима антибактериальной терапии может облегчить знание чувствительности к антибиотикам местных доминирующих штаммов. Важно помнить, что при кровянистой ДП категорически противопоказано назначение миотропных антидиарейных средств. Доказано, что препараты кодеина, атропина, лоперамида и дифеноксилата, резко замедляющие пассаж содержимого кишечника, способствуют усугублению поражения слизистой оболочки кишки и, соответственно, осложняют течение заболевания.

Неэпидемическую водянистую диарею с обезвоживанием или холероподобный вариант ОИД наиболее часто вызывает энтеротоксигенная E.сoli. Обычно эта ОИД протекает легче, чем холера. Однако при ДП нельзя исключить, что турист, находящийся в эндемичном регионе, даже и вне эпидемической ситуации может быть инфицирован холерой, а под маской ДП может протекать холерный гастроэнтерит.

У больного с тяжелой водянистой диареей в первую очередь должна быть исключена холера. С этой целью во всех подозрительных случаях проводят микробиологическое исследование и микроскопию фекалий в темном поле зрения. Если острая водянистая диарея любой степени тяжести развивается в эндемичном для холеры регионе во время вспышки или сезонного роста заболеваемости холерой, пациента необходимо лечить и обследовать так, как если бы речь шла о холере. Особенности лечения и госпитализации в подобных случаях должны быть регламентированы местными медицинскими службами.

При ОИД вирусной этиологии целостность слизистой оболочки ЖКТ в большинстве случаев не нарушается и в процесс редко вовлекается толстая кишка. Острый вирусный гастроэнтерит обычно сопровождается выраженной тошнотой и рвотой, лихорадкой и нарушением общего состояния больного, однако редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма больного. Вирусная диарея, особенно у детей, часто сопровождается острым респираторным заболеванием. Продолжительность заболевания редко превышает 3 дня, и зачастую вирусную диарею оказывается трудно дифференцировать с острой пищевой интоксикацией.

Реже ОИД может вызывать острая паразитарная инфекция: амебиаз, лямблиоз, балантидиаз. Паразитарные инфекции редко манифестируют в течение такого короткого отрезка времени, каким обычно является туристическая поездка, поскольку инкубационный период при заражении Giardia lamblia или Entamoeba histolytica составляет 7-14 дней. Таким образом, при ДП риск инфицирования простейшими возрастает по мере увеличения длительности поездки. В отличие от бактериальной формы, начало и течение паразитарной диареи носят более плавный характер, без профузной диареи и выраженной отрицательной динамики в состоянии на протяжении ряда дней или даже недель. В развернутой фазе паразитарная диарея может протекать более тяжело. Так, амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, угрожающей перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких или головного мозга и крайне неблагоприятным прогнозом для жизни больного. Необходимо иметь в виду, что в мире достаточно широко распространено малосимптомное носительство Entamoeba histolytica и Giardia lamblia. Доказано, что клиническая картина амебной дизентерии развивается приблизительно у 10% инфицированных Entamoeba histolytica и у 25-50% инфицированных Giardia lamblia пациентов. В то же время оба заболевания имеют крайне неблагоприятный прогноз, и это требует верификации возбудителя в каждом случае похожей на паразитарную ОД, возникшей во время или после путешествия. Группу наиболее высокого риска в отношении инфицирования простейшими образуют лица, практикующие анальные сексуальные контакты.

Из особых форм ОИД особого внимания требует ААД и ее наиболее тяжелый вариант – псевдомембранозный колит (ПМК). Установлено, что ОД после антибиотикотерапии развивается у 2-26% пациентов. ААД особенно часто вызывают клиндамицин, линкомицин, ампициллин, пенициллин, цефалоспорины, тетрациклины, эритромицин. Непосредственным этиологическим фактором ААД считают Clostridium difficile, однако частота выделения этого возбудителя или его токсина при ААД не превышает 15%. Среди взрослого населения уровень его носительства низкий и достигает 2-3%. У большинства больных ААД обычно появляется во время лечения, в 30% случаев – спустя 1-10 дней после его прекращения. Клинические проявления ААД варьируют от легкой диареи до тяжелого ПМК.

Основным симптомом ААД является обильная водянистая диарея, началу которой предшествовало назначение антибиотиков на срок от нескольких дней и до месяца. Затем появляются схваткообразные боли в животе, стихающие после стула. В тех случаях, когда повышается температура тела, в крови нарастает лейкоцитоз, а в кале также появляются лейкоциты, необходимо исключить развитие ПМК. После отмены антибиотика у некоторых больных симптоматика быстро исчезает. При ПМК, несмотря на прекращение антибактериальной терапии, в большинстве случаев частота стула продолжает нарастать и развивается дегидратация. В особо тяжелых случаях развиваются токсическое расширение и перфорация толстой кишки. Очень редко может наблюдаться молниеносное течение ПМК, напоминающее холеру. Диагноз ААД устанавливают на основании связи диареи с применением антибиотиков. При подозрении на ПМК больной должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.

Безусловно, ААД требует микробиологического исследования с выделением культуры или токсина Clostridium difficile, однако при появлении характерных симптомов ААД целесообразно назначать метронидазол, который является эффективным средством первого выбора.

Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке развивается вследствие ее колонизации флорой полости рта или толстой кишки. В обоих случаях нехарактерная для тонкой кишки флора приводит к развитию воспаления и синдрома мальабсорбции. Золотым стандартом в диагностике этого состояния является посев аспирата из тонкой кишки с выделением культуры возбудителя. Верификация диагноза и результат лечения сильно варьируют вследствие низкой объективности методов исследования и индивидуальных различий больных. Тем не менее пациентам с синдромом мальабсорбции необходимо назначать соответствующую диету, пре- и пробиотики, иногда – антибиотики для деконтаминации микроорганизмов.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: