Гипогликемическая кома

Основные клинические признаки гипогликемической комы связаны с углеводным голоданием головного мозга и неодинаковой чувствительностью различных его отде­лов к возникающей при этом гипоксемии. Клинически гипогликемия обычно выявляется при падении уровня сахара в крови ниже 0.5 г/л (50 мг%). Однако в ряде слу­чаев гипогликемическая реакция наступает при более высоком содержании сахара в крови, особенно у больных длительно болеющих диабетом, и не отмечается при уменьшении его концентрации значительно ниже 0,5 г/л (50 мг%) у здоровых людей

Гипогликемическая кома развивается, как правило, при абсолютной или относительной передозировке инсу­лина (чаще всего пролонгированного действия) у лиц, страдающих сахарным диабетом. Передозировка инсули­на может иметь место при нарушении времени приема пищи в связи со стоматологическим лечением или при грубом нарушении диеты (голодание или прием алкого­ля), при чрезмерном физическом или эмоциональном на­пряжении, при острых инфекционных и воспалительных стоматологических заболеваниях особенно с высокой ли­хорадкой).

При отсутствии сахарного диабета гипогликемия мо­жет возникнуть вследствие недостаточного поступления углеводов в организм (при нарушении всасываемости их из желудочно-кишечного тракта или голодании), либо резко повышенного расходования углеводов (при тяже­лой физической работе, реакции ожидания, стресса и т. д.).

Гипогликемической коме нередко предшествует ощу­щение страха, тревоги, сильного голода (но не жажды), головокружение. Потливость, тошнота, повышение артериального давления, тахикардия, резкая бледность — указывают на возбуждение симпатико-адреналовой систе­мы. Одышки при этом нет, а выдыхаемый воздух ацетоном не пахнет.

По мере углубления гипогликемии развивается психо­моторное возбуждение, иногда агрессивность, на фоне спутанного сознания; возможны обманы слухового и зри­тельного восприятия, парестезии, преходящая диплопия. Поведение больных создает в ряде случаев впечатление острого психоза или алкогольного опьянения (с преобла­данием гипертонуса разгибателей), несодружественные движения глазных яблок, расстройства речи, переходя­щие в афазию.

Кожные покровы больных покрыты обычно обильным потом; слюноотделение нередко усиленно; тонус глазных яблок нормальный. При затянувшейся гипогликемической коме дыхание становится поверхностным, артери­альное давление снижается, отмечается брадикардия. Зрачки узкие, реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствует. Температура субнормальная, атония, гипорефлексия. Возможен летальный исход вследствие необ­ратимого повреждения головного мозга.

Прогноз благоприятен при своевременном купирова­нии гипогликемии (до появления признаков поражения продолговатого мозга). После тяжелых гипогликемических состояний могут сохраняться стойкие расстройства психики, гемипарезы, паркинсонизм, эпилептиформные припадки.

Диагноз гипогликемической комы устанавливают на основании характерных неврологических нарушений, низ­кого содержания сахара в крови, а также возникновения этого состояния после голодания, необычной физической нагрузки или эмоционального стресса (особенно у боль­ных, страдающих сахарным диабетом и получающих ин­сулин). Данный диагноз требует обязательного выявле­ния причины, вызвавшей гипогликемическую кому, для назначения рационального лечения после выведения больного из острого состояния.

Срочное установление правильного диагноза необходимо во избежание ошибочного введения инсули­на при гипогликемической коме.

В качестве дифференциально-диагностической пробы можно использовать внутривенное введение 20—40 мл 40% раствора глюкозы. При диабетической коме это вве­дение состояния больных не улучшает, при гипогликеми­ческой отмечается нередко восстановление сознания.

Дифференциальный диагноз с мозговой комой бази­руется на данных анамнеза (гипертоническая болезнь, атеросклероз церебральных сосудов или черепномозговая травма, с одной стороны, и сахарный диабет—с дру­гой), неврологического обследования больного (анизокория, парезы или параличи и т. и.), концентрации сахара в крови. При мозговой коме нередко регистрируется, кро­ме того, гиперемия и высокий уровень артериального дав­ления.

Тяжелые гипогликемические реакции могут оказаться следствием новообразования, исходящего из бета-клеток поджелудочной железы (инсулинома). Эти реакции, как правило, провоцируют голодание.

Экстренная помощь. Немедленно по установлении диагноза вво­дят внутривенно 40—50 мл 40% раствора глюкозы. Если сознание больного после этого не восстанавливается, вливание глюкозы по­вторяют. Целесообразна также внутривенная инфузия 10 мл 10% раствора хлорида натрия, стимулирующего выделение надпочечни­ками адреналина.

Врачу-стоматологу важно предупредить развитие гипогликемической комы и при первых признаках возникнолвения гипогликемического состояния временно прекратить стоматологическое вмешательство, дать больному отдохнуть, и предложить ему выпить стакан слад­кого горячего чаю или раствор глюкозы, съесть саxap или конфету. При глубокой гипогликемии и тяжелом состоянии больного показано подкожное введение 0,5—1 мл 0,1% раствора адреналина. Недостаточная эффективность указанных выше мероприятий делает необходимым в отдельных случаях внутривенное капельное введении глюкокортикоидов (75—100 мг гидрокортизона или 30-60 мг преднизолона ) в 300-500 мл 5% раствора глюкозы. Кортикостероиды повышают уровень сахара в крови, но не снижают утилизации глюкозы в тканях. В связи с этим лечение глюкокортикоидами сочетают с дробным введением небольших доз инсулина (8—12 ед)

После выведения из коматозного состояния больные подлежат госпитализации в стационар.

Врачу следует помнить, что гипогликемические состояния у больных диабетом, особенно лечащихся инсулином пролонгированного действия, могут возникнуть не только по время оказания им стоматологической помощи, но и в период ее ожидания в

Очереди, и после того, как больной ушел из кабинета стоматолога. Зная об этом, нужно предпринимать профилактические меры: пропустить больного диабетом без очереди, а после пломбирования зубов дать корректный совет каким образом, не принимая пищи, боль­ному избежать гапогликемического состояния.

Алгоритм выведение больного из гипогликемического состояния.

1. Если больной в сознании:

Накормить пищей, содержащей легкоусвояемые углеводы (горячий чай, сок, белый хлеб, сладкое печенье) или 2-3 кусочками сахара.

Ввести в мышцу 1-2 мг глюкагона

2. Если больной без сознания:

Внутривенное струйное введение 40% раствора глюкозы до достижения стойкого клинического эффекта (40-100 мл и более), при отсутствии эффекта - повторное струйное введение 40-80 мл 40 % глюкозы

3.Гидрокортизон 75-125 мг (30-60 мг преднизалона) на 10 % растворе глюкозы (100-200 мл)

4.При наличии признаков отека мозга (неврологическая и офтальмологическая симптоматика) - введение осмотических диуретиков (маннтиол 1-2 мг/кг),- дексаметазона (не менее 8 мг каждые 6-8 часов), перевод на ИВЛ

Алгоритм выведения больного из диабетической кетоацидотической комы.

Больной в состоянии кетоацидотической комы подлежит госпитализации в реанимационное отделение.

Проводится промывание желудка раствором гидрокарбоната натрия, вводится мочевой катетер, налаживается вдыхание кислорода.

При поступлении в стационар исследуются:

• уровень гликемии;

• креатинин;

• КЩС;

• свертывающая система крови;

• содержание кетоновых тел, лактата

• глюкозурия, кетонурия;

• электролиты (калий, натрий)

• общий клинический анализ крови и мочи.

Измеряется пульс, ЧДД, АД, снимается ЭКГ, проводится рентгенография легких. В динамике определяется реакция зрачков на свет, состояние глазного дна.

Лечение проводится по следующим синдромам: гипергликемия, дегидратация, нарушение электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия.

I. Инсулипотерапия - дробное введение инсулина короткого действия в зависимости от уровня сахара крови.

Использовать инсулин короткого действия!

Начальная доза: 10 ЕД внутривенно, струйно или 16-20 ЕД глубоко утримышечно.

В последующем вводится по 6 ЕД в час (0,1 ЕД/кг/час). При достижении гликемии 12 - 14 ммоль/ доза инсулина уменьшается вдвое, после ликвидации кетоацидоза больного следует перевести на 5-6 разовое подкожное введение инсулина.

Если через 2-3 часа после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снизился на 10%, то дополнительно вводится 10-20 ЕД инсулила.

II. Регидратация.

1- ый час - 1 л 0,9% раствора хлорида натрия. 2, 3- й час - 0,5 л 0,9% раствора хлорида натрия. Далее: 0,25-0,3 л жидкости в час.

После снижения уровня гликемии ниже 14 ммоль/л - 5-10% раствора глюкозы. При уровне натрия более 155 ммоль/л показано введение гипотонического (0,45%) раствора хлорида натрия.

Общий объем вводимой жидкости до 10% массы тела за сутки (6-8 л).

III. Восстановление электролитного баланса.

Проводится под контролем уровня калия, начиная с 3 часа терапии.

1 г КСl содержится в 10 мл 10 % раствора.

При отсутствии экспресс-диагностики через 2 часа от начала регидратации следует вводить 1,5% раствор КСl в час.

Суммарно за сутки вводится не более 18 г.

IV. Коррекция кислотно-щелочного равновесия.

Критерии назначения гидрокарбоната натрия:

1} рН менеее 7,0

2) Концентрация гидрокарбоната менее 10 ммоль/л Вводится 4% раствор из расчета 2,5 мл на кг массы тела.

V. Симптоматическая терапия:

- лечение и профилактика инфекционных осложнений

- улучшение реологических свойств крови I

- нормализация окислительных процессов

- коррекция артериального давления

Алгоритм выведения больного из гиперосмолярной комы

Немедленное внутривенное введение:

- 20 ед, инсулина в/м;

- 2000 мл гипотонического раствора (0,45%) натрия хлорида в/в струйно;

- хлорид калия 10-20 ммоль 17,5-15 мл 10% р-ра на 1 л вводимого
хлорида натрия (всего 3-8 г КСl в сутки);

- сердечно-сосудистые средства;

- оксигенотерапия;

- для профилактики тромбозов гепарин 5000-10000 ЕД через 20 мин

- внутривенное капельное введение гипотонического р-ра NaCl
в дозе 1 л/час до нормализации ЦВД

- инсулинотерапия по 5-8 ед в/м или г/в каждый час до снижения гликемии;

- при снижении уровня гликемии до 14-16 ммоль/л 500 мл 2,5% р-ра глюкозы в/в капельно.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: