Гипертонический криз

По нормативам ВОЗ гипертонией считается повыше­ние АД выше 159/94мм рт. ст. Нормативы АД зависят от возраста. В практических целях считают верхней грани­цей нормы для систолического давления число лет + 100, для диастолического — 90мм рт. мт.

Гипертоническая болезнь чаще встречается в возра­сте 30—60 лет. Среди мужчин 20—39 лет диастолическое АД 85 мм рт. ст. обнаружено у 8,6%, а у 40—54-летних— у 23—27%. В этом возрасте гипертонической болезнью чаще всего страдают женщины. У лиц умственного тру­да заболевание регистрируется тоже чаще.

Различают гипертоническую болезнь с медленно про­грессирующим и быстро прогрессирующим течением. При медленно прогрессирующем течении обычно выделяют стадии течения, которые обозначаются римскими циф­рами. I стадия характеризуется лишь функциональными нарушениями, тогда как во II стадии повышается стойко и порой значительно. III стадия называется еще и скле­ротической, поскольку сопутствующие атеросклеротические изменения в сосудах приводят к дистрофическим изменениям в различных органах. Свойственное гиперто­нической болезни хроническое течение характеризуется чередованием периодов улучшения с периодами ухудше­ния, иногда носящими характер гипертонических кризов. Гипертонический криз увеличивает опасность поврежде­ния сосудов различных органов, среди которых особой ранимостью отличается сердце (стенокардия, инфаркт), головной мозг (острые нарушения мозгового кровообра­щения), сетчатка глаза (кровоизлияние, отслойка), поч­ки (нефроангиосклероз). Эти органы называются органа­ми-мишенями.

Возникновение кризов и тенденция их к повторению связаны с дисфункцией диэнцефальных структур и сви­детельствуют об ограничении адаптационных резервов ЦНС, в основе чего лежат нейровегетативные наруше­ния, сопровождающиеся повышением тонуса, симпатоадреналовой системы. По клиническому течению различают два типа гипертонических кризов. Кризы I типа более легкие и кратковременные и характерны для ранних ста­дий гипертонической болезни. Они развиваются на фоне хорошего самочувствия, длятся от нескольких минут до нескольких часов и характеризуются обилием вегетатив­ных симптомов. Состояние быстро ухудшается. Появляет­ся головная боль, головокружение, иногда тошнота, рво­та. Отмечается блеск глаз, гиперемия лица, обильный пот, тремор рук. Характерны повышение систолического давления и тахикардия. Этот тип кризов наблюдается у больных со срывом адаптации после эмоционального на­пряжения, под влиянием изменений метеофакторов, при нарушениях эндокринного равновесия (менструальные циклы, климакс и т. д.). Кризы II типа более тяжелые, развиваются постепенно и длятся несколько часов— до 5 суток. Они характерны для более поздних стадий гипертонической болезни и сопровождаются признаками церебральных расстройств: тяжестью в голове, голово­кружением, парестезиями. Могут присоединяться присту­пы стенокардии и сердечной астмы. Отмечается подъем как систолического, так и диастолического артериально­го давления.

Необходимость обращения к врачу-стоматологу мо­жет также привести к развитию гипертонического криза. Причиной стрессовой ситуации является испытываемая и ожидаемая боль, страх перед манипуляцией, бессонная ночь, реакция ожидания.

К повышению АД может привести также проведение анестезии смесью анестетика с адреналином.

Тактика врача-стоматолога заключается в выявленияналичияи характера течения артериальной гипертонии, профилактике и рациональномулечению развившегося гипертензивного криза.

Несмотря на широкое проведение диспансеризации населения, ряд больных не знает привычных для себя цифр артериального давления и не предполагает наличия заболевания. С учетом дефицита времени вопросы врача-стоматолога должны выть четкими, краткими и определяющими дальнейшую тактику. При выявлении нелеченой артериальное гипертонии или при склонности больного к гипертензивным реакциям необходимо провести профилактические мероприя­тия деонтологического и медикаментозного характера. При развития гипертензивного криза врач должен уметь провести все необходимые лечебные мероприятия. Важно не только успокоить больного, но и отложить проведение манипуляции на 30—60 минут, назначив боль­ному таблетку какого-либо транквнлизируюшего препарата. Транкви­лизаторы нельзя назначать до и во время работы водителям транс­портных средств, т. к. они снижают быстроту психических и двига­тельных реакций. Следует учитывать также, чпо эти препараты потен­цируют действие алкоголя. Из транквилизаторов в пашей стране широкое распространение получили элениум (ПНР), седуксен (ВНР), тазепам (ПНР), триоксазин (ВНР), нозепам (СССР), Хорошими за­местителями их могут выть традиционная бромкамфара, различные препараты валерианы, корвалол, вагокардин, настойка пустырника и т, п.

С целью предотвращения и лечения гипертонического криза в настоящее время широко применяется гемитон (клофелин, клонилин, катапресан), относящейся к группе альфа-адреноблокаторов, и оказываюший тормозящее действие на сосудодвигательный центр про­долговатого мозга. Препарат выпускается в таблетках 0,075 мг и в виде 0,01 % раствора. При гипертонических кризах может быть применен сублингвально, а также подкожно или внутримышечно в коли­честве 1 мл. При парентальном введении возможен кратковременный подъем АД на 10—15% от исходного.

Для купирования гипертонического криза применяют такжедибазол, который вводят внутривенно или внутримышечно в виде 2 — 4 мл 1% или 4—8 мл 0,5% раствора. Препарат обладает сосудо­расширяющим, спазмолитическим и гипотензивным действием, когорое начиняется через 15—20 минут

Широко применяемый в свое время сульфат магния а виде 10 мл 10% раствора внутримышечно сейчас считается недостаточно эф­фективным, хотяего можно применить при отсутствии других средств.

Для экстренной помощи при тяжелом гипертоническом кризе может быть применен ганглиоблокатор пентамин. Его вводят внутри­мышечноили очень медленно внутривенно в количестве 0,2—0,75 мл5% раствора. При внутривенном введении в качестве растворителя используют 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 6% глюкозу. Артериальное давление понижается в течение 5-15 минут с максимумом к 30 минуте, длительность действия до 12 часов. При введении гаиглиоблокаторов возможно крайне резкое падение арте­риального давления и ортостатический коллапс, поэтому как во вре­мя введения препарата, так и в течение последующих 3—4 часов нужно часто измерять АД. В течение этого времени больной должен находиться а горизонтальном положении и в течение последую­щих суток наблюдаться врачом. В связи с этим мы рекомендуем к введению ганглиоблокаторов прибегать только в крайних случаях. Для снятия криза дают под язык фенигидин, коринфар, кордафен.

С целью правильных действий врача-стоматолога для выявления и решения вопросов лечебной тактики у боль­ного гипертонической болезнью мы предлагаем следую­щий порядок действий.

Вопрос: «У Вас повышается артериальное давление» рассчитан на людей, знающих о существовании у себя ар­териальной гипертонии. Если же больной не знает цифр своего артериального давления, то врач задает ему сле­дующий вопрос, который характеризует наиболее частое проявление повышенного артериального давления—жа­лобы на головные боли: «Вы страдаете головными боля­ми». В случае положительного ответа врач измеряет ар­териальное давление и приобнаружении высоких цифр дает больному под язык 1 таблетку клофелина, устраняет острую боль в случае ее наличия и направляет на кон­сультацию к кардиологу для решения вопроса о даль­нейшей тактике ведения больного. В тех случаях, когда больной знает о наличии у него артериальной гиперто­нии, врач уточняет, какие препараты принимает боль­ной, когда он принимал их, насколько они эффективны, находится ли больной в данный момент под их действи­ем, уточняет цифры артериального давления в момент нахождения больного в кресле. При высоких цифрах стоматологическое вмешательство противопоказано. В случае незначительного повышения против нормаль­ных цифр и особенно, если больной не принимал гипотен-зивных средств, врач приступает к работе, предваритель­но дав больному 1 таблетку клофелина. При привычных для больного рабочих цифрах артериального давления, даже повышенных в сравнении с нормой, работу можно начинать немедленно.

Необходимо помнить, что гипертонический криз мо­жет развиться и через некоторое время после проведения стоматологических манипуляций, в связи с чем необхо­димо рекомендовать больному увеличить объем обычной антигипертензивной терапии и обязательно проконсуль­тировать больного у кардиолога, а после оказания стоматологической помощи дать ему отдохнуть, успокоиться и измерить АД.

Инсульт

Инсульт протекает по типу геморрагического и ишемического. Инсульт чаще возникает при гипертонической болезни, атеросклерозе мозговых сосудов и редко при других заболеваниях.

Геморрагический инсульт развивается в результате эритродиапедеза как следствие неврогенных вазомотор­ных нарушений, особенно при колебаниях кровяного дав­ления. Полушарные н корковые кровоизлияния нередко сопровождаются прорывом крови в боковые и III желу­дочек, кровоизлияния в мозговой ствол — IV желудочек.

Кровоизлияние в вещество мозга возникает внезапно, нередко после волнения или физического перенапряже­ния. Иногда отмечаются предвестники в виде головной боли, тяжести в голове, головокружений. Внезапно больной падает, теряет сознание, развивается сопороз­ное или коматозное состояние (апоплектическая или моз­говая кома). Дыхание хриплое, громкое, может быть типа Чейн — Стокса. Пульс напряжен, часто урежается, арте­риальное давление чаще повышено. Кожа лица багровой или багрово-синюшной окраски, часто наблюдается рвота. Зрачки при полушарных кровоизлияниях расширены, но иногда могут быть и суженными. Взгляд безучастный, отмечаются маятникообразные движения глаз и поворот головы в сторону очага. На стороне, противоположной кровоизлиянию, обнаруживается гемиплегия, ранняя мы­шечная контрактура или мышечная гипертония, наруша­ется речь.

Кровоизлиянием с прорывом крови в желудочки моз­га свойственны быстрые развития глубокий комы, грубые расстройства дыхания и сердечной деятельности.

Ишемический инсульт развивается в результате тром­боза, эмболии мозговых сосудов, спазма или длительного стаза крови вследствие пареза сосудов мозга. Развитию тромбоза способствуют патологические изменения сосудистой стенки при атеросклерозе или вчскулитах различного генеза. Эмболия развивается обычно при эндокарди­тах (ревматическом, септическом), мерцательной аритмии, бронхоэктазах, хирургических операциях, травмах и т. д. Тромбоэмболия может быть единичной и множе­ственной. При эмболии стадия предвестников отсутству­ет, при тромбозе — может наблюдаться в виде кратковре­менных парезов, парестезий, головокружения, спутанности сознания. При тромбоэмболии отмечается бледность кожных покровов, слабого наполнения пульс, снижение артериального давления, поверхностное дыхание. Очаговые симптомы зависят от величины поражения.

При тромбозе мозговых сосудов может наблюдаться внезапная смерть.

Экстренная помощь. Больному необходимо придать горизон­тальное положение, создать максимальный покой. При динамических нарушениях мозгового кровообращения у больных с гиперто­нической болезнью назначают спазмолитические и гипотензивные препараты. Вводя дибазол 6—8 мл 1 % раствора, эуфиллин 10 мл. - 2,4% раствора, папаверин 2 мл 1% раствора внутривенно на 5% глюкозе или физиологическом растворе. Можно ввести также сульфат магния, лазикс внутривенно или внутримышечно.

При геморрагическом инсульте можно положить на голову боль­ного пузырь со льдом. При высокой артериальной гипертонии при­меняют ганглиоблокаторы, клофелин в растворе в количестве 1-2 мл.

При тромбозе мозговых сосудов мероприятия направлены на улучшение кровоснабжения мозга и усиление компенсаторных воз­можностей кровообращения. Показано введение эуфиллина, папаверина, но-шпы, никотиновой кислоты.

В случае развития внезапной смерти проводят реанимационные мероприятия. Необходима срочная госпитализация.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловлен­ное развитием очагов некроза в сердечной мышце вслед­ствие нарушения ее кровоснабжения.

Развитие инфаркта миокарда всегда связано с ише­мией определенного участка сердечной мышцы. В основе его патогенеза обычно лежит несоответствие между пот­ребностями миокарда в кислороде и возможностями до­ставки его кровью через спазмированные или стенозированные коронарные артерии. Важное значение в разви­тии инфаркта миокарда придается функциональным расстройствам коронарного кровообращения, проявляю­щимся не только спазмом венечных артерий, но и нару­шениями функции коллатералей, усилением тромбообразующих свойств крови, активацией симпатико-адреналовой системы, приводящей к повышению потребности сердечной мышцы в кислороде.

Клинические проявления инфаркта миокарда и его те­чение во многом определяется локализацией очага некри­за н его распространенностью, а также степенью рефлек­торных нарушений различных вегетативных функций.

Инфаркт может развиваться как внезапно, так и на фоне учащения и усиления приступов стенокардии, т. е. после так называемого прединфарктного состояния.

В практике стоматолога приходится чаще всего стал­киваться с развитием этого заболевания тогда, когда больной находится в кресле, либо через короткий период после проведения лечения.

Известно, что более половины умерших от инфаркта миокарда больных погибают на догоспитальном этапе. Особенно велика летальность в первые часы от начала заболевания. Вот почему очень важна ранняя диагности­ка и профилактика инфаркта миокарда или его предве­стников именно на догоспитальном этапе. Недооценка ранних симптомов развивающегося инфаркта миокар­да может привести к смерти больного. Один из авторов, работая в свое время врачом скорой помощи, неоднократ­но выезжал на случаи внезапной смерти в стоматологи­ческом кресле, причем нередко выяснялось, что у боль­ных перед проведением вмешательства или во время него возникали более или менее интенсивные боли в груди.

Наиболее частым и ранним признаком острого ин­фаркта миокарда является стенокардический приступ. Боль при инфаркте миокарда обычно более интенсивная,

продолжительная, чем при обычном приступе стенокардии, и не снимается нитроглицерином, а иногда даже наркотиками. У большинства больных она локализуется за грудной или в области сердца. В отдельных случаях боль сначала появляется под левой лопаткой или в межлопаточном пространстве и лишь через некоторое время распространяется в загрудинную область. В подавляю­щем большинстве случаев она превышает 15 мин, чаще от 20—30 мин до суток и более. После введения нарко­тиков боль на некоторое время стихает, но затем может возобновиться, нарастая по интенсивности. В редких слу­чаях боль бывает настолько слабой, что больные воспри­нимают ее как неприятные ощущения в грудной клетке. Частота возникновения болевых приступов при развива­ющемся инфаркте миокарда обычно нарастает, а после купирования острой боли часто остаются ощущения тя­жести, сдавления за грудиной или тупые ноющие боли, которые могут продолжаться более суток.

Боль при инфаркте миокарда чаще носит сжимающий, давящий распирающий или жгучий характер. Некоторые больные описывают ее как сверлящую, тянущую, разры­вающую, грызущую, ощущение «кола за грудиной», «налитого на грудь кипятка», и в ряде случаев— как острую стреляющую или колющую. Возникнув за грудиной или в области сердца, боль обычно иррадирует в левую руку, плечо, надплечье, ключицу, под левую лопатку, реже— в межлопаточное пространство, шею, нижнюю челюсть, в обе руки. Надо помнить, что болевой синдром при ин­фаркте миокарда нередко сопровождается остро возни­кающей резкой общей слабостью, холодным потом, раз­витием бледности кожных покровов и слизистых оболо­чек с постепенно нарастающим цианозом, головокруже­нием, тошнотой или рвотой. Характерны эмоциональные и вегетативные реакции, зависящие от интенсивности болей и личностных особенностей больного. В ряде слу­чаев во время болевого приступа появляются чувство страха смерти, возбуждение, беспокойство. От нестерпи­мой боли больной может стонать, иногда кричать, ста­раться облегчить боль изменением положения тела, ме­таться. Вскоре после периода возбуждения обычно раз­виваются выраженная адинамия и слабость.

Описанный синдром интенсивных болей в грудной клетке, не уступающий действию нитроглицерина и дру­гих быстро действующих коронарорасширяющих средств и продолжающийся до 1—2 часов, является наиболее ти­пичным и часто встречающимся вариантом начала раз­вития инфаркта миокарда, называемого ангинозным. Ти­пичные изменения отмечаются на ЭКГ.

Однако начало заболевания с типичного болевого синдрома наблюдается не во всех случаях. Из других форм острого инфаркта миокарда чаще встречается аст­матический вариант, протекающий по типу сердечной астмы или отека легких. Он более свойствен пожилым людям с обширным некрозами сердечной мышцы на фоне выраженного кардиосклероза или больным с пов­торным инфарктом миокарда. При этом боли загрудиной и в области сердца в большинстве случаев не воз­никают или бывают не столь значительными, как при болевом его течении.

Реже встречается такое начало инфаркта миокарда, клиническая картина которого очень напоминает острые заболевания органов желудочно-кишечного тракта. В свя­зи с преимущественной локализацией болевого синдрома в надчревной области этот вариант инфаркта миокарда получил название гастралгического (status gastralgius). Однако этот вариант течения инфаркта врач-стоматолог, по-видимому, встретит нечасто.

Интенсивный болевой приступ является, как правило, не единственным симптомом острого инфаркта миокарда. Одновременно с загрудинными болями или вскорости послеих купирования начинают развиваться признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности, коллапса, кардиогенного шока, сердечной астмы или отека легких, которые необходимо не только диагностировать, но и не­замедлительно начать правильно лечить.

При осмотре больного обращает на себя внимание резкая бледность кожных покровов, блеск глаз, обиль­ный холодный липкий пот. Нарушение кровообращения обычно начинается с учащения пульса и появления одышки. Артериальное давление, иногда повышенное в период болей, особенно больных гипертонической болез­нью, начинает падать. Резкое или постепенно прогресси­рующее падение артериального давления является при­знаком кардиогенного шока. Пульс становится малым, ча­стым, затем нитевидным. Нарастают периферические признаки шока - бледность, серый цианоз, холодный пот. Падение артериального давления достигает такой степе­ни, что оно не определяется на периферических артериях, а лишь пальпируя сонные артерии можно ощутить сла­бую пульсацию. Больной может потерять сознание. При резком ослаблении функции левого желудочка появля­ются признаки застоя в малом круге кровообращения - развивается приступ сердечной астмы, переходящей за­тем в отек легких. Нарастает одышка: на расстоянии мо­жет быть слышно хриплое клокочущее дыхание, с каш­лем и при дыхании изо рта и носа выделяется пенистая розовая мокрота.

При исследовании пульса и выслушивании сердечных тонов могут быть обнаружены различные виды наруше­ний сердечного ритма и проводимости - мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, полная атриовентрикулярная блокада.

Как сам по себе болевой синдром, так и вышепере­численные осложнения острого периода инфаркта мио­карда могут закончиться развитием клинической смерти.

Экстренная помощь. При подозрении на развитие острого ин­фаркта миокарда оказание помощи начинается с проведения меро­приятий направленных на купирование болей. Борьба с болью яв­ляется важнейшей составной частью интенсивной терапии при ост­ром инфаркте миокарда, но проводить ее следует умело, считаясь с побочными эффектами обезболивающих лекарственных препаратов.

При оказании неотложной помощи больному прежде всего сле­дует обеспечить полный покой. Само собой разумеется, что больной должен получить одну или две таблетки нитроглицерина под язык.

До настоящего времени наиболее распространенными средствами обезболивания при инфаркте миокарда являются наркотические анальгетики—морфии, омнопон и промедол. Их серьезным недо­статком является угнетающее действие на дыхательный центр и воз­буждающее - на рвотный. Кроме того, при их избыточном введении значительно снижается артериальное давление, иногда развивается парез желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря. Эти и другие побочные действия наркотиков особенно опасны при повторном вве­дении за относительно короткий промежуток времени. Для преду­преждения или уменьшения ряда побочных действий наркотиков группы опия, в частности брадикардии и рвоты, их обычно вводят в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Для уменьшения их угнетающего влияния на дыхательный центр целесообразно одновре­менное введение 2-4 мл кордиамина. Уменьшения неблагоприятных влияний наркотиков и усиления их обезболивающего действия до­стигают путем одновременного использования антигистаминных пре­паратов (1% раствора димедрола, 2% раствора супрастина или 2,5% раствора пипольфена в количестве 1-2 мл). Значительно больший болеутоляющий эффект достигается при комбинации наркотиков с анальгином или амидопирином, вводимыми парентерально.

В настоящее время наиболее активным методом обезболивания при инфаркте миокарда является нейтродептанальгезия, сущность которой состоит в одновременном применении и обезболивающих и нейролептических препаратов. Последние обладают психотропным дей­ствуем усиливают обезболивающий эффект анальгетиков, оказывают успокаивающее действие, подавляют чувство страха и психомотор­ное возбуждение.

Нейролептанальгезия предусматривает применение в качестве анальгетика с сильным и быстро наступающим эффектом синтетиче­ского заменителя морфина - фентанила (0,005% раствор) и нейролептическим препаратом - дроперидолом (0,25% раствор). Офици­альная смесь этих препаратов носит название таламонал. Благодаря парентеральному введению указанных препаратов достигается со­стояние покоя, безразличия и отсутствия болей. При применении фентанила с дроперидолом боли иногда купируются уже в процессе мед­ленного введения препарата в вену, чаще через 3—5 мин. Обезбо­ливающий эффект сохраняется 30—60 мин. К сожалению, фентанил как и все наркотические анальгетики обладает свойством угнетать дыхание, что по времени совпадает с периодом его болеутоляющего действия. Из-за возможных нежелательных побочных эффектов до­зировка фентанила и дроперидола при нейтролептанальгезии долж­ны быть дифференцированными. Для большинства больных острым инфарктом миокарда доза фентанила при первоначальном введении должна составлять 1-2 мл. (0,05—0,1 мг.). Доза дроперидола зависит от эмоционального состояния и исходного уровня артериального давления: при систолическом артериальном давлении до 100мм.рт. ст.- 1 мл, до 120 мм рт. ст.- 3 мл, выше 160мм рт. ст.- 4 мл. Дроперидол усиливает болеутоляющее действие фентанила, не усу­губляя его угнетающего влияния на дыхательный центр. Препараты разводят в 10-20 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутривенно медленно. Оконча­тельно судить о степени обезболивания можно через 10-15 мин. Возможно и внутримышечное назначение комбинация 2,5-5,0 мг (1-2 мл) дроперидола с 0,05-0,1 (1 - 2мл) вентанила. Однако, бо­леутоляющий эффект при таком способе введения оказывается мень­шим. При незначительном угнетении дыхательного центра проводят его словесную стимуляцию, громко, командуя: «Вдох - выдох». Применяют также дыхательные аналептики, как кордиамин - 2 мл, ко­феин – 1-2 мл подкожно или внутримышечно. Больной инфарктом миокарда должен быть срочно госпитализирован бригадой скорой помощи.

В комплекс неотложных мероприятий в острой стадии инфаркта миокарда, помимо борьбы с болевым синдромом, входит примене­ние средств, нормализующих деятельность сердечно-сосудистой си­стемы. При снижении артериального давления следует использовать кордиамин (2 мл подкожно), сульфокамфокаин (2 мл 10% под­кожно), кофеин (2мл 10% раствора подкожно). При более выра­женном нестойком падении артериального давления применяют более действенные сосудосуживающие препараты (меэатон, норадреналин), которые лучше вводить внутривенно капельно под постоянным контролем за уровнем артериального давления. Бывают показаны инъекции глюкокортикоидных гормонов (гидрокортизона, преднизолона), способствующих нормализации сосудистого тонуса и арте­риального давления.

При развитии острой сердечной недостаточности применяют строфантин (0,3-0,5 мл 0,05% раствора) или коргликон (0,5-1 мл 0,06% раствора) внутривенно медленно с 20 мл 5-40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Неотложные мероприятия при нарушениях ритма сердечных сокращений и про­водимости заключаются в рациональном назначении антиаритмических средств.

Госпитализация производится только на носилках. До начала транспортировки необходимо ликвидировать болевой синдром, при­ступ сердечной астмы или отек легких; применяют необходимые меры, направленные на поддержание артериального давления и уменьшения клинических признаков кардиогенного шока.

Представляется еще совершенно не изученным воп­рос объема необходимой экстренной стоматологической помощи больному, находящемуся в стационаре по пово­ду острого инфаркта миокарда. Нам известны случаи, когда врач-стоматолог вынужден был проводить необ­ходимые манипуляции у такого рода больных по по­воду пульпита, пародонтита и т. п. Естественно, в каж­дой конкретной ситуации содружественная деятельность стоматолога и кардиолога должна быть продумана до последней мелочи, учтены все индивидуальные особенно­сти течения как инфаркта миокарда, так и заболевания полости рта, проведена профилактика всех возможных осложнений. По-видимому, можно рекомендовать стома­тологу ограничиться минимальными, но эффективными мероприятиями, отложив серьезные вмешательства на более поздние сроки от момента развития инфаркта мио­карда. Вместе с тем, учитывая недостаточную изучен­ность вопроса, мы можем лишь ограничиться общими ре­комендациями без конкретизации зависимости объема стоматологической помощи от срока начала инфаркта миокарда и наличия осложнений (эмболия, тромбоэндокардита и т.п.). Кроме того, необходимо помнить, что экстракция зуба может явиться причиной септического состояния.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: