Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Клинический диагноз




Основное заболевание: Сахарный диабет 2 типа ИНЗФ

Сопутствующее заболевание: Гипертоническая болезнь II ст, АГ 2 ст, ИБС СН ПИКС риск ССО 4. Ожирение 2 ст., хронический панкреатит в ст.ремиссии, хронический пиелонефрит латентного течения.

Осложнения: диабетическая микроангиопатия, диабетическая полинейропатия

Обоснование диагноза: Данный диагноз установлен на основании жалоб, анамнеза, клиники, лабораторно- инструментальных данных.

Жалобы при поступлении: больная отмечала, сухость во рту, зуд кожи, боли в шейном и поясничном отделе позвоночника, а так же онемение и зябкость конечностей

Анамнез: Первые признаки заболевания проявились в 2007 г., тогда же был поставлен диагноз “сахарный диабет 2 типа”. Больная отмечает, что тогда появился зуд в промежности, онемение кончиков пальцев, полиурию, полидипсию, расчесы на коже и слабость. В первое время принимала по назначению врача: Глибомет, Сиофор, С 2013 года была переведена на Амарил 4 мг вечером 1раз, Сиофор 1000 мг. 1 раз утром. Специальную диету соблюдает регулярно, регулярно следит за уровнем сахара (уровень варьирует от 5 – 18 ммоль\л). Поступила планово с целью обследования и лечения.

Клиника: общая слабость, повышенная утомляемость,

 

Лабораторно- инструментальные данные: биохимический анализ крови, общий анализ мочи, ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, почки, неврологическое обследование, ЭхоКГ, ЭКГ

 

Сахарный диабет 2 типа - хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследсвие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции бета-клеток, а также липидного обмена с развитием атеросклероза. Поскольку основной причиной смерти и инвалидизации пациентов являются осложнения системного атеросклероза, сахарный диабет 2 типа иногда называют сердечно-сосудистым заболеванием.

 

Этиология

 

Сахарный диабет 2 типа является многофакторным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа указывают на наличие сахарного диабета 2 типа у ближайших родственников; при наличии сахарного диабета 2 типа у одного из родителей вероятность его развития у потомка на протяжении жизни составляет 40 %. Какого-то одного гена, полиморфизм которого определяет предрасположенность к сахарному диабету 2 типа, не обнаружено. Большое значение в реализации наследственной предрасположенности к сахарному диабету 2 типа играют факторы окружающей среды, в первую очередь, особенности образа жизни. Факторами риска развития сахарного диабета 2 типа являются:

· ожирение, особенно висцеральное;

· этническая принадлежность (особенно при смене традиционного образа жизни на западный);

· малоподвижный образ жизни;

· особенности диеты (высокое потребление рафинированных углеводов и низкое содержание клетчатки);

· артериальная гипертензия.

 

Патогенез

 

Патогенетически сахарный диабет 2 типа представляет собой гетерогенную группу нарушений обмена веществ, именно это и определяет его значительную клиническую неоднородность. В основе его патогенеза лежит инсулинорезистентность (снижение опосредованной инсулином утилизации глюкозы тканями), которая реализуется на фоне секреторной дисфункции бета-клеток. Таким образом, происходит нарушение баланса чувствительности к инсулину иинсулиновой секреции. Секреторная дисфункция бета-клеток заключается в замедлении «раннего» секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови. При этом 1-я (быстрая) фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накопленным инсулином, фактически отсутствует; 2-я (медленная) Фаза секреции осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме, и, несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется.

Следствием гиперинсулинемии является снижение чувствительности и числа инсулиновых рецепторов, а также подавление пострецепторных механизмов, опосредующих эффекты инсулина (инсулинорезистентность). Содержание основного транспортера глюкозы в мышечных и жировых клетках (GLUT-4) снижено на 40 % улиц с висцеральных ожирением и на 80 % - улиц с сахарным диабетом 2 типа. Вследствие инсулинорезистентности гепатоцитов и портальной гиперинсулинемией происходит гиперпродукция глюкозы печенью, и развивается гипергликемия натощак, которая выявляется у большинства пациентов с сахарным диабетом 2 типа, в том числе и на ранних этапах заболевания.

Сама по себе гипергликемия неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной активности бета-клеток (глюкозотоксичность). Длительно, на протяжении многих лет идесятилетий существующая гипергликемия в конечном счете приводит к истощению продукции инсулина бета-клетками и у пациента могут появиться некоторые симптомы дефицита инсулина - похудение, кетоз при сопутствующих инфекционных заболеваниях. Тем не менее, остаточная продукция инсулина, которой оказывается достаточно для предотвращения кетоацидоза, при сахарном диабете 2 типа практически всегда сохраняется.

 

 






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных