Лихорадку следует отличать от других гипертермических состояний и от гипертермических реакций.

При лихорадке имеет место не нарушение, а перестройка терморегуляции. Организм сам поддерживает высокую температуру, поскольку "установочная точка" терморегуляторного центра настроена на более высокий уровень. Если лихорадящее животное охлаждать, то его температура не уменьшается, сохраняется высокой.

При гипертермии нарушена терморегуляция. Температура тела повышается вопреки стремлениям организма поддерживать температурный гомеостаз. "Установочная точка" терморегуляторного центра не меняется. Если животное с гипертермией охлаждать, то в результате резкого увеличения теплоотдачи температура тела начинает уменьшаться

17. Понятие о первичных и вторичных пирогенах. Патогенез лихорадки при инфекционном процессе, асептическом повреждении тканей и иммунных реакциях.

Пирогены - вещества, вызывающие повышение температуры тела, лихорадку, поступая в организм из окружающей среды, или образуясь непосредственно в нем самом.

Пирогены разделяют на экзогенные (первичные) и эндогенные (вторичные). Важно запомнить, что лихорадочную реакцию запускают не первичные, а вторичные пирогены, выделяемые макрофагами и нейтрофилами.

Экзогенные пирогены (инфекционные и неинфекционные) - продукты метаболизма патогенных и непатогенных бактерий, не влияют непосредственно на центр терморегуляции. Наиболее известными являются липополисахариды грамотрицательных бактерий. Основным представителем экзогенных пирогенов является эндотоксин. Бактериальные пигорены используются для стимуляции функций иммунной системы.

Эндогенные пирогены (лейкоцитарные) - вещества, поступающие в кровь при разрушении лейкоцитов. Их источником являются гранулоциты и клетки иммунной памяти. К эндогенным пирогенам относятся интерфероны и интерлейкины. В отличие от первичных (бактериальных и небактериальных) пирогенов, вторичные строго специфичны, они являются истинными медиаторами лихорадки.

Механизм действия вторичных пирогенов: пирогены проникают в ЦНС, далее воздействуют на тормозные интернейроны передней области гипоталамуса. На мембранах таких нейронов находятся специфические рецепторы, которые при взаимодействии с пирогенами, активируют аденилатциклазную систему. В результате в клетках повышается содержание цикличногоаденозинмонофосфата (цАМФ) - вещества изменяющего чувствительность центра терморегуляции к тепловым и холодовым сигналам.

В патогенезе развития инфекционного процесса ключевую роль играет взаимодействие возбудителей болезней и фагоцитов. Результат этого взаимодействия во многом определяет особенности течения инфекционного процесса. В классическом варианте защитная роль фагоцитов состоит в поглощении и уничтожении микроорганизмов. Однако возбудители некоторых инфекционных болезней обладают резистентностью к деструкции фагоцитами и даже способны размножаться в них.

Асептические лихорадки, возникающие при повреждении различных отделов мозга, например, спинного мозга в шейном отделе, при кровоизлияниях в мозг, при опухолях, локализующихся вблизи центра терморегуляции, при так называемом «тепловом уколе» (в эксперименте) в область гипоталамуса и др., связаны также с развитием реактивного асептического воспаления, хотя в известных случаях играет роль и механическое раздражение центральных терморегулирующих структур мозга.

В основе развития лихорадочной реакции лежит функциональная перестройка центра терморегуляции, наблюдающаяся при раздражении его пирогенами. Изменения в нервных центрах предшествуют повышению температуры тела и выражаются объективно в изменении порогов чувствительности центра терморегуляции к поступающим в него температурным (холодовым и тепловым) афферентным сигналам. Передняя область гипоталамуса обладает высокой чувствительностью к локальным изменениям в ней температуры.

При повышении температуры тела проницаемость гематоэнцефалического барьера увеличивается, повышается общая и иммунная реактивность организма, что облегчает лечение больного

Изменения физиологических показателей организма при лихорадке. Участие нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии лихорадки. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии.

Изменения физиологических показателей организма:

Нервная система при лихорадке Большинство инфекционных и неинфекционных пирогенов, а также лейкоцитарные пирогенные цитокины не оказывают специфического повреждающего действия на нервные структуры. Они вызывают лишь метаболические и/или функциональные реакции. К причинам изменения структуры, функции и обмена веществ в нервной системе по ходу развития лихорадки относятся действие этиологических факторов лихорадки и вторичные расстройства в организме.

Проявления

• Неспецифические нервно-психические расстройства: раздражительность, плохой сон, сонливость, головная боль, спутанность сознания, заторможенность, иногда — галлюцинации.

• Повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек.

• Нарушение рефлексов.

• Изменение болевой чувствительности, невропатии.

Эндокринная система принимает участие в большинстве процессов, развивающихся в организме при лихорадке в качестве компонента сложной системы адаптации организма к действию пирогенного фактора и как объект различных патогенных влияний на неё.

Проявления

• Активация гипоталамо-гипофизарного комплекса ведёт к увеличению синтеза отдельных либеринов, а также АДГ в гипоталамусе.

• Увеличение продукции АКТГ и ТТГ в аденогипофизе.

• Повышение в крови уровней кортикостероидов, катехоламинов, Т3 и Т4, инсулина.

• Изменение содержания так называемых тканевых, местных БАВ — Пг, лейкотриенов, кининов и др.

Иммунной системы при лихорадке усиливается иммунный ответ организма вследствие активации Т- и В-лимфоцитов, ускорения превращения последних в плазматические клетки, что стимулирует образование антител; повышается образование интерферона;

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: