Основных видов нарушений тканевого роста

В регуляции тканевого роста выделяют три уровня: центральный, тканевой, генный. Нарушение тканевого роста может быть связано с изменением функции любого из звеньев процесса размножения, что приводит к количественному или качественному изменению роста.

- Гипертрофия - увеличение массы органа за счет увеличения массы каждой клетки.

- Гиперплазия - увеличение массы органа за счет увеличения количества клеток.

- Гипертрофия и гиперплазия бывают истинными и ложными, физиологическими и патологическими.

- Ложные гипертрофия и гиперплазия наблюдаются при увеличении объема органа не за счет паренхимы, а вследствие разрастания других тканей, чаще всего соединительнотканной стромы органа. Количество паренхиматозных клеток не увеличивается, часто даже уменьшается, функциональная способность органа снижается.

- Гипертрофия и гиперплазия называются физиологическими, если развиваются в физиологических условиях. Например, увеличение массы скелетных мышц при физической работе. Патологической называют гипертрофию, которая развивается в патологических условиях.

- Регенерация - процесс восстановления разрушенных или устраненных тканей, органов и отдельных частей живых существ. Регенерация бывает физиологической и патологической.

- Физиологическая регенерация - это процесс постоянного восстановления клеток многоклеточного организма. Она совершается в митотических тканях: костном мозге, коже, эпителии слизистых и т.д.

- Патологическая регенерация - восстановление тканей и органа после их повреждения.

- Атрофия - процесс уменьшения объема клеток органа.

- Дистрофия и дегенерация - различные виды нарушения обмена клеток органа и ткани.

ОПУХОЛЬ - типический патологический процесс представляющий собой нерегулируемое, беспредельное разрастание ткани, не связанное с общей структурой пораженного органа и его функциями.

Классификация по гистогенетическому принципу (предложена Комитетом по номенклатуре опухолей):

- эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические);

- эпителиальные опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальные опухоли покровов (органоспецифические);

- мезенхимальные опухоли;

- опухоли из мышечной ткани;

- опухоли нервной системы и оболочек мозга;

- опухоли системы крови (гемобластоз);

- тератомы (в результате дисонтогенеза, когда происходит дифференцировка 2 или 3 зародышевых листков);

Признаки злокачественной опухоли:

1) для злоачественных опухолей характерен и клеточный и таневой атипизм.

2) извращение обмена веществ имеется только у злокачественных опухолей.

3) злокачественные опухоли не имеют капсулу.

4) злокачественные опухоли обладают как правило инфильтрирующим ростом, они прорастают в окружающие ткани.

5) метастазирование свойственно злокачественным опухолям.

6) кахексии отмечаются, как правило, при злокачественных опухолях.

20. Биологические особенности опухолевого роста: беспредельность роста, лимит деления, контактное торможение. Морфологические, функциональные, биохимические и антигенные особенности опухолевой ткани.

Беспредельность роста – это избыточность пролиферации опухолевых клеток. У опухолевых клеток понижено свойство контактного торможения, отсутствует предел клеточного деления.

Утрата контактного торможения деления (подавление пролиферации клеток при их контакте друг с другом). Нормальные клетки в культуре тканей растут монослоем (т.е. по достижении определенной плотности клеток и контакте их друг с другом, деление клеток прекращается). Опухолевые клетки в культуре тканей образуют многослойные беспорядочные культуры. В норме в процессе межклеточного взаимодействия осуществляется контактное торможение роста клеток: во время пролиферации дальнейшее деление клетки тормозится соседними. В опухоли контактное торможение клеток заблокировано.

Отсутствие предела клеточного деления. Нормальные клетки имеют генетически ограниченное число делений («лимит Хейфлика»), после чего включается программа их естественной гибели – апоптоз. В нормальных клетках за программу апоптоза отвечают гены-супрессоры клеточного деления – антионкогены (например, р53). В опухолевых клетках антионкогены инактивированы, поэтому программа апоптоза не включается. В результате опухолевые клетки не гибнут, становятся иммортализованными («бессмертными»), что в условиях неограниченного числа клеточных делений обусловливает прогрессирующее увеличение количества клеток в ткани.

Беспредельность роста обеспечивается также растормаживанием пролиферации за счет увеличения продукции факторов роста, что опосредуется активацией в опухолевых клетках протоонкогенов – генов, кодирующих ростовые факторы. Опухолевая клетка осуществляет аутокринную регуляцию своей жизнедеятельности путем самостоятельной продукции и активной рецепции факторов роста. Таким образом, под влиянием генетического сигнала опухолевая клетка сама может стимулировать свое собственное размножение, продуцируя митогены (факторы роста) и их рецепторы.

Морфологические особенности опухолевой клетки. Опухоль может развиваться из всех клеток любой ткани организма. Они имеют органоидное строение: паренхиму и строму. Паренхима составляет основную массу опухоли, определяет ее свойства. Строение клеток паренхимы опухоли может сохранять структуру исходных клеток настолько, что их сложно отличить. Строму опухоли составляют соединительная ткань, сосуды, нервы. Клетки опухолевой ткани чаще чем нормальной ткани отличаются между собой по форме, размерам, соотношениям массы ядра и цитоплазмы и рядом других морфологических особенностей, которые детально изучаются в курсе патологической анатомии.

Биохимические особенности опухолевой клетки. Опухолевая клетка отличается от нормальной своим химическим составом. В ней повышено содержание воды, калия водорода, холестерина, снижен уровень кальция, магния, железа. Вследствие повышения количества воды и ионов водорода возрастает электропроводимость опухолевой ткани. Повышается отрицательный заряд мембраны опухолевой клетки, что связано с увеличением количества электроотрицательных радикалов нейраминовой кислоты на внешней поверхности мембраны. В опухолевой ткани снижено тканевое дыхание (окисление) и повышен анаэробный и аэробный гликолиз, при этом даже в аэробных условиях преобладает анаэробный гликолиз (негативный эффект Пастера). Это обусловлено снижением активности ферментов аэробного гликолиза – гексокиназы, фосфофрукткиназы, пируваткиназы, и повышением активности ферментов анаэробного гликолиза – дегидрогеназы, гексозофосфатизомеразы; активность ферментов, которые угнетают гликолиз (глюкозо-6-фосфатаза) резко снижается. Вследствие этого повышается анаэробный гликолиз, что ведет к накоплению в большом количестве молочной кислоты (в опухолевой клетке молочной кислоты в 20 раз больше, чем в миозитах в состоянии покоя, и в 8 раз больше, чем в состоянии активности). Этим можно объяснить явление базофилии опухолевой клетки – синее окрашивание гематоксилином. Вследствие преобладания анаэробного и аэробного гликолиза повышается потребность опухолевой клетки в глюкозе, в крови наблюдается гипогликемия. Именно поэтому опухолевую клетку называют «ловушкой» для глюкозы. В опухолевой клетке останавливается синтез структурных белков, ферментов, которые предназначены для исполнения специфической функции. Повышается синтез ДНК и белков митотического аппарата, что обусловливает резкое повышение скорости деления опухолевых клеток. Повышается синтез нуклеиновых аминокислот вследствие изменения набора ДНК-полимераз: снижение активности ДНК-полимеразы-3, которая использует только нативную матрицу ДНК, и увеличение активности ДНК-полимеразы-2, которая может использовать не только нативную матрицу ДНК, но и денатурированную. Изменяется также и метаболизм белков – снижается способность опухолевых клеток к переаминированию и дезаминированию аминокислот, что способствует накоплению в опухоли аминокислот, которые необходимы для поддержания роста. Также увеличивается захват аминокислот из крови, вследствие чего окружающие нормальные клетки теряют аминокислоты. В опухолевой клетке снижается синтез некоторых аминокислот, например, аспарагиновой кислоты. Интенсивный аэробный и анаэробный гликолиз ведет к образованию большого количества низкомолекулярных веществ, которые используются для синтеза аминокислот и нуклеотидов

Физиологические особенности опухолевой клетки. В опухоли в значительной степени изменяется и физиология клеток. Одним из этих изменений является потеря опухолевыми клетками контактного торможения. В культуре нормальной ткани при тесном контакте между клетками рост и размножение угнетаются. Опухолевые клетки, не зависимо от тесного контакта между собой, продолжают расти и размножаться, при этом образовывая многослойные участки. Считают, что в основе этого явления лежит изменение структуры цитоскелета – фосфорилирования белков цитоскелета, повышение негативного заряда клетки вследствие уменьшения количества электроотрицательных радикалов нейроаминовой кислоты в мембране клеток. Все это обусловливает потерю контактного торможения клеточного деления.
Антигенный атипизм опухоли проявляется в том, что она содержит ряд свойственных только ей антигенов. Среди опухолевых антигенов различают:

1) антигены вирусных опухолей;

2) антигены опухолей, вызванных канцерогенами;

3) изоантигены трансплантационного типа;

4) эмбриональные антигены;

5) гетероорганные антигены.

Антигены вирусных опухолей детерминированы вирусным геномом ДНК и РНК-содержащих вирусов, но принадлежат опухолевой клетке. Это ядерные и мембранные антигены, которые идентичны для любых опухолей, вызванных данным вирусом.

21. Этиология опухолей. Роль физических, химических, биологических факторов и наследственности в возникновении опухолей. Факторы риска, предопухолевые состояния.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: