Объективно при тиреотоксикозе выделяют несколько групп симптомов.

1. Глазные симптомы наблюдаются у 80 % больных. Они выражаются в пучеглазии (экзофтальм), расширении глазной щели, редком и неполном мигании. Механизмами развития экзофтальма являются повышение тонуса мышц, поднимающих веко (вследствие усиления симпатических влияний), и разрастание ретробульбарной клетчатки под влиянием длительно действующего стимулятора щитовидной железы и экзофтальмического фактора, образующегося предположительно в гипофизе.

2. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы объединяют в общий термин «тиреотоксическое сердце». Наиболее частым симптомом является тахикардия, которая сохраняется в покое и во время сна, но увеличивается при волнении и физической нагрузке. Встречаются также синусовая аритмия, редко - экстрасистолия. При тяжелой форме тиреотоксикоза часто возникает мерцательная аритмия. Без предшествующих изменений в сердечной мышце она отмечается у 90 % больных, а у больных тиреотоксикозом пожилого возраста на фоне атеросклероза наблюдается у 60 %. Стойкость и выраженность мерцательной аритмии засисит от характера и глубины поражения предсердий. При преобладании функциональных нарушений мерцательная аритмия бывает обратимой. Однако, она всегда является грозным сигналом, указывающим на необходимость срочных радикальных мероприятий. Изменения сердечной деятельности связывают с повышенной возбудимостью мышцы предсердий в результате усиления адренергических влияний и неблагоприятным воздействием тиреоидных гормонов на обменные процессы в миокарде.

Достаточно часто при тиреотоксикозе возникают приступы стенокардии напряжения и покоя вследствие того, что сердце неадекватно реагирует на адренергические и холинергические воздействия. Однако инфаркт миокарда бывает редко.

3. Изменения в желудочно-кишечном тракте наблюдаются у 30-60 % больных. Аппетит при легких и средних формах повышен, а при тяжелых - снижен. Это связывают с усилением и ослаблением секреции желудочного сока. Во всех случаях наблюдается частый (2-3 раза в день) стул. В легких случаях заболевания он бывает оформленным, затем становится неоформленным, обильным, переходящим в понос, который связывают с ахилией, снижением секреции поджелудочного сока и с усилением перистальтики вследствие нарушения переваривания и усвоения пищи.

4. Печень поражается при тиреотоксикозе очень часто. Избыточная инактивация в печени тиреоидных гормонов приводит к ее истощению и интоксикации. Интоксикация тиреоидными гормонами нарушает проницаемость капилляров, вследствие чего возникает серозный гепатит, переходящий в паренхиматозный и заканчивающийся циррозом.

5. Расстройства в нервно-мышечной системе занимают одно из первых мест в проявлениях тиреотоксикоза. Изменения в нервной системе проявляются моторной возбудимостью (торопливостью), частой сменой настроения, бессонницей, постоянном или периодическом ощущении жара, головной болью, ослаблением памяти. В редких случаях бывают тиреотоксические психозы. Это связано с возбуждающим действием аммиака, общим повышением энергетического обмена и нарушением обмена непосредственно в нервных элементах.

Расстройства в нервной системе проявляются в изменении деятельности сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и особенно в мышечной системе. Наблюдается мышечная слабость, дрожание, быстрая утомляемость, а позже и атрофия мышц, особенно выраженная в области плечевого пояса. Мышечную слабость и атрофию связывают с поражением двигательных клеток передних рогов спинного мозга и с обеднением мышц креатинином и фосфором, усиливающим нарушения энергетического обмена - не образуется АТФ и нарушается доставка энергии в миофибриллы.

6. Среди эндокринных нарушений наиболее выражены изменения со стороны половой системы. У женщин нарушается менструальный цикл, снижается либидо. При длительном течении и тяжелых формах заболевания могут возникать дегенеративные и атрофические изменения в яичниках, атрофия матки и молочных желез, выпадение волос на лобке и под мышками. У девочек отмечается задержка менструации и появления вторичных половых признаков. У мужчин при тяжелых формах заболевания снижается либидо и потенция.

Изменения функции коры надпочечников сводятся к некоторому ее усилению при легких формах заболевания и постепенному снижению вплоть до истощения при тяжелых. Эти изменения связывают с ускорением метаболизма кортизола под влиянием тиреоидных гормонов и вследствие этого усилением продукции АКТГ. Усиление секреции АКТГ также обусловлено повышенной возбудимостью в нервной системе и развитием длительного стойкого напряжения (эндогенного стресса).

Усиленная продукция АКТГ вначале приводит к стимуляции функции коры надпочечников, а в последующем - к постепенному истощению. Клинически недостаточность функции коры надпочечников проявляется адинамией, меланодермией, снижением артериального давления, лимфоцитозом, эозинофилией, уменьшением выделения с мочой метаболитов андрогенов и глюкокортикоидов (17-ОКС). Отмечается гиперплазия вилочковой железы и всей лимфатической системы (селезенка, лимфатические узлы, сосочки корня языка и др.). У больных также возникает неспособность развивать адаптационные реакции в ответ на напряжение. Иногда может наступить внезапная смерть при операции и при введении наркотиков (пантопон, морфин, промедол).

ГИПОТИРЕОЗ

В зависимости от возраста гипотиреоз проявляется кретинизмом или микседемой. Кретинизм развивается у детей и характеризуется резким отставанием физического, психического и полового развития. Микседема развивается у взрослых и характеризуется тяжелым расстройством основных жизненно важных систем организма: нервной, сердечно-сосудистой, половой и др.

Гипотиреоз в зависимости от вызвавших его причин разделяют на первичный и вторичный. Первичный гипотиреоз возникает при поражении самой щитовидной железы. Вторичный же развивается при патологии гипоталамо-гипофизарной системы.

Причины первичного гипотиреоза (железистые).

Ø Наследственный дефект синтеза тиреоидных гормонов.

Ø Пороки эмбрионального развития, обуславливающие гипоплазию и аплазию щитовидной железы.

Ø Аутоиммунное повреждение железы.

Ø Дегенеративные изменения щитовидной железы вследствие ин фекционно-воспалительных процессов.

Ø Субтотальная и тотальная тиреоидэктомия.

Ø Лечение радиоактивным йодом (избыточное введение).

Ø Снижение функции щитовидной железы (временное) при лечении антитиреоидными препаратами (мерказолил и др.).

Ø Недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб).

Ø Метастазы опухолей в щитовидную железу и поражение хрони- ческими инфекциями (туберкулез, сифилис).

Ø Нарушение кровообращения в щитовидной железе.

Ø Истощение функции железы при длительном гипертиреозе.

Ø Избыточное оперативное удаление железы.

Ø Нарушение соотношения синтеза трийодтиронина и тироксина с преобладанием синтеза последнего.

В развитии гипотиреоза после воспалительных процессов и субтотальной тиреоидэктомии большое значение имеют аутоиммунные механизмы. Попадание в кровь тканевых белков щитовидной железы вызывает образование аутоантител, которые обуславливают развитие деструктивных процессов в железе.

Вторичный гипотиреоз (внежелезистый) развивается при врожденных или приобретенных поражениях гипоталамо-гипофизарной системы (синдром Шиена, врожденное недоразвитие гипофиза, хромофобная аденома гипофиза, краниофарингиома и т.д.).

Другими причинами внежелезистого (периферического) гипотиреоза могут быть:

1. прочная связь тиреоидных гормонов с транспортными белками;

2. выработка антител к тиреоидным гормонам;

3. нарушение рецепции тиреоидных гормонов в тканях;

4. усиление метаболизма тиреоидных гормонов в тканях.

Дефицит гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена: белкового (понижение синтеза и распада белка), углеводного (повышенная толерантность к углеводам, склонность к гипогликемии), липидного (увеличение в крови липопротеидов и холестерина), водно-солевого (задержка воды и натрия в тканях. Задержка воды и натрия, накопление в соединительной ткани мукопротеидов с выраженными гидрофильными свойствами приводят к развитию слизистого отека.

В основе всех нарушений лежит снижение окислительных процессов и энергетическая недостаточность, обуславливающая понижение синтеза белков и прекращение роста и физического развития. Нарушение функции вегетативной нервной системы (угнетение ее симпатического отдела) приводит к функциональным сдвигам в деятельности многих органов и систем (брадикардия, снижение моторики ЖКТ, уменьшение потоотделения и т.д.).

Эндемический зоб возникает в местностях с недостаточным содержанием йода в почве. Недостаточный синтез тиреоидных гормонов по механизму обратной связи растормаживает выработку тиролиберина, ТТГ и компенсаторную гиперплазию щитовидной железы. Кроме недостатка в пище йода, в развитии эндемического зоба имеет значение дефицит брома, цинка, кобальта и меди.

В настоящее время эндемический зоб в развитой форме встречается только у старых людей. Но эндемическое увеличение щитовидной железы (зоб в начальной форме) еще нередко встречается у детей, что может приводить к заболеваниям легких, сердечно-сосудистой системы, нервным расстройствам. Болезнь не развивается только в условиях активной профилактики - применение йодированной соли.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: