ПАТОГЕНЕЗ ОСНОВНЫХ НАРУШЕНИЙ

Избыток паратгормона → инактивация в остеобластах лактикои изоцитратдегидрогеназы.

Избыток паратгормона → недостаток восстановленного никотинамидаденинфосфата в остеобластах → накопление молочной и лимонной кислот → развитие ацидоза в костной ткани → снижение активности щелочной фосфатазы + уменьшение образования фосфорной кислоты + декальцинация костей + лизис органического вещества костей и вымывание мукопротеидов → гиперкальциемия (цитрат и лактат кальция в крови) + гипофосфатемия → гиперкальциурия + мукопротеидоурез и образование цилиндров → кальцификация мукопротеидов → камни почек.

Гипрекальциемия → образование нерастворимых солей кальция в результате окисления цитрата и лактата кальция в паренхиматозных органах и мышцах → кальциноз почек, желудка, легких и других органов.

Кальциноз почек и камни почек → анурия → уремия.

Декальцинации и лизис органического вещества костей → фиброзная остеодистрофия.

Избыток паратгормона → снижение всасывания фосфатов в канальцах почек → гиперфосфатурия → гипофосфатемия.

Причиной смерти является почечная недостаточность.

ГИПОПАРАТИРЕОЗ

Причины:

Ø воспалительные процессы в паращитовидных железах;

Ø повреждения при инфекционных заболеваниях (туберкулез, корь грипп;

Ø аутоиммунное повреждение;

Ø кровоизлияния в железистую ткань;

Ø повреждение желез метастазами злокачественных опухолей;

Ø удаление паратиреоидаденомы и случайное удаление желез при операциях на щитовидной железе.

Основные клинические проявления гипопаратиреоза: тетания (судороги), нарушение дыхания, деятельности сердечно-сосудистой системы, моторной функции желудочно-кишечного тракта.

Патогенез основных нарушений.

Недостаток паратгормона → изменение активности ферментов в остеобластах с образование НАДФ-Н2 → снижение образования молочной и лимонной кислот → алкалоз в костях → повышение активности щелочной фосфатазы и образования свободной фосфорной кислоты → снижение мобилизации солей кальция из костной ткани + гиперфосфатемия → связывание ионов кальция и образование фосфорнокислого кальция с повышенным отложением его в костях → остеосклероз (остеопетроз).

Недостаток паратгормона → увеличение реабсорбции фосфатов в почках → гиперфосфатемия и гипофосфатурия → отложение фосфорнокислого кальция в костях → остеосклероз (остеопетроз).

Гипокальциемия и относительное повышение содержания натрия → повышение нервно-мышечной возбудимости → судороги, ларингоспазм, пилороспазм.

Недостаток паратгормона → снижение активности гепатоцитов и инактивации холинэстеразы + нарушение синтеза мочевины → накопление ацетилхолина + увеличение образования аммиака → повышение возбудимости подкорковых центров (судороги) + нарушение функции органов и систем.

В целом, причины тетании: гипофункция щитовидных желез, алкалоз, избыточное введение цитрата, авитаминоз Д, нарушение всасывания кальция. Тетания, вызванная удалением паращитовидных желез, носит название партиреопривной.

Патогенез тетании: снижение содержания ионов кальция, магния и водорода и относительное повышение содержания ионов натрия и калия в плазме крови → повышение нервной и мышечной возбудимости → тетания.

Приступ тетании может купироваться введением растворов солей кальция и магния и кислых валентностей.

При гипопаратиреозе нарушается также дезинтоксикационная функция печени, состояние ногтей, зубов (ломкие, в эмали – белые пятна), наблюдаются плохое заживление переломов, выпадение волос. Относительная недостаточность паращитовидных желез может проявляться в первые годы жизни ребенка (период активного роста) и получила название спазмофилии. Основным проявлением спазмофи­лии является повышенная нервно-мышечная возбудимость с возникновением приступов тетанических судорог при действии различных раздражителей. Лечение включает применение препаратов кальция, нормальное питание и режим.

КАЛЬЦИТОНИН

Тиреокальцитонин (кальцитонин) - полипептид, у человека секретируемый С-клетками (светлыми клетками) щитовидной железы.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: