ТОР 5 статей: Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы КАТЕГОРИИ:
|
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИНСУЛИНАВлияние на углеводный обмен. Выраженное гипогликемическое действие инсулина - его преобладающий эффект. Его механизмы следующие. 1. Облегчение проникновения глюкозы в клетки через активацию гексокиназы. Транспорт глюкозы в скелетные мышцы и клетки жировой ткани зависит от инсулина (инсулинзависимые ткани). Некоторые ткани (печень, мозг, почки, эритроциты, слизистая оболочка кишечника) не нуждаются в инсулине для транспорта глюкозы в клетки (инсулиннезависимые ткани). 2. Увеличение скорости утилизации глюкозы скелетными мышцами и жировой тканью (усиление окисления). 3. Усиление синтеза гликогена в печени и скелетных мышцах. 4. Снижение выхода глюкозы из печени в результате ослабления глюконеогенеза и усиления синтеза гликогена. Действие инсулина на печень: 1. угнетение фосфорилазы (фермент, вызывающий расщепление гликогена печени до глюкозы) → предупреждение распада гликогена; 2. увеличение захватывания глюкозы из крови благодаря повышению активности глюкокиназы (фермент, вызывающий фосфорилирование глюкозы после ее диффузии в клетки печени; 3. усиление активности гликогенсинтетазы (ответственна за полимеризацию моносахаридов при образовании гликогена); 4. снижение активности фосфорилазы (вызывает распад гликоге на до глюкозы) и глюкозо-6-фосфатазы (вызывает дефосфорилирование глюкозы и свободная глюкоза возвращается в кровь). Влияние инсулина на обмен белков. Анаболический эффект: 1. увеличение поглощения аминокислот, в первую очередь в печени и скелетных мышцах; 2. увеличение скорости синтеза белков (особенно в мышцах, фибробластах, печени); 3. снижение катаболизма белков (протеолиза), особенно в печени и мышцах → положительный азотистый баланс. Влияние инсулина на обмен жиров. Инсулин способствует отложению жира в депо и снижает его утилизацию. Механизмы: 1. усиление синтеза жирных кислот в жировой ткани и печени; 2. усиление синтеза глицеролфосфата; 3. образование и отложение триацилглицерола в жировой ткани, печени, мышцах (угнетение гормон-чувствительных липаз); 4. торможение и мобилизация жирных кислот из жировой ткани и снижение уровня циркулирующих жирных кислот; 5. подавление образования кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты) в печени и увеличение их поглощения мышечной тканью; 6. стимуляция синтеза ДНК, роста и дифференцировки клеток, содействие при этом осуществлению эффекта гормона роста (поэтому недостаток инсулина отрицательно сказывается на росте детей, больных диабетом). Влияние инсулина на обмен электролитов. Инсулин усиливает активный транспорт ионов натрия и калия через клеточные мембраны и увеличивает мембранный потенциал. При лечении диабетического ацидоза инсулин вызывает перемещение ионов калия в клетки (особенно в печени и мышцах) и развитию гипокалиемии, вызывающей серьезные осложнения. С другой стороны, гипокалиемия снижает секрецию инсулина, что может осложнять применение диуретиков, не сберегающих калий.
ГЛЮКАГОН Глюкагон - полипептидный гормон, содержащий 29 аминокислотных остатков. Глюкагон-подобный пептид идентифицирован в слизистой оболочке кишечника (энтероглюкагон).
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|