Главная | Случайная
Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Механизмы развития диабетической микроангиопатии.




1. Нарушение функций клеток, регулирующих обмен и толщину капиллярной мембраны. Эти клетки в большинстве органов называются перицитами, в сетчатке глаза - муральными клетками, а в клубочках - клетками мезангиума.

2. Утолщение мембраны сосудов, связанное с усилением синтеза при сахарном диабете гликопротеинов и мукополисахаридов. Синтез этих веществ ускоряется при высоких концентрациях глюкозы в крови. Этот процесс лежит в основе развития как микроангиопатий, так и макроангиопатий.

В отношении поражения перицитов тонкие механизмы еще не выяснены, но установлено, что перициты, регулирующие тонус микрососудов и скорость кровотока в них, при диабете подвергаются дегенерации и исчезают. Это ведет к потере тонуса сосудов, развитию микроаневризмы и кровоизлияний. Клиницисты-эндокринологи заметили, что частота кровоизлияний в сетчатку глаза тесно связана с предшествующими гипогликемиями. Поэтому устранение гипогликемических состояний у больных сахарным диабетом является одним из важных факторов профилактики микроангиопатии и, в частности, ретинопатии.

3. В настоящее время в патогенезе микроангиопатий значительная роль отводится синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). У больных диабетом значительно увеличивается содержание в крови растворимых комплексов фибрин-мономера (ведущий лабораторный тест ДВС). Степень нарушений в системе гемостаза зависит от формы и тяжести диабета. Наиболее выраженные сдвиги в гемостазе наблюдаются при тяжелых формах с присоединившейся нефропатией. Вероятнее всего, что ДВС присоединяется уже в ходе развития микроангитопатии и характеризуется значительным повышением активности свертывающей системы крови на фоне угнетения фибринолитической активности. Больным необходима корригирующая терапия антикоагулянтами как патогенетическое воздействие по профилактике и лечению микрососудистых осложнений.

4. Исследования последних лет свидетельствуют об активации процессов перекисного окисления липидов у больных сахарным диабетом. Последнее может играть существенную роль в повреждении сосудов и в формировании и прогрессировании диабетических ангиопатий.

 

ГИПОГЛИКЕМИИ

Причинами гипогликемии являются истощение запасов гликогена в печени, поражение клеток печени при ее патологии, большие интервалы между приемами пищи, патология ЖКТ и нарушение всасывания углево­дов, физическая работа, введение завышенных доз инсулина с лечебной целью, иногда почечный диабет. Чаще всего при сахарном диабете гипог­ликемия бывает относительной и возникает при несбалансированности между дозой вводимого инсулина, диетой и трудовым режимом больного. Поэтому основной принцип лечения больных сахарным диабетом является сбалансированность доз и сроков введения инсулина с диетой и трудовой деятельностью так, чтобы концентрация сахара в крови постоянно поддерживалась на одном и том же уровне (лучше 160-180 мг%, т.е. на уровне почечного порога).


ЛИТЕРАТУРА

1. Алешин Б.В. Понятие о гормонах и их критериях в современной эндокринологии // Успехи физиолог. наук. - 1987. - т.18, N 4. - С. 19-36.

2. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. - Москва, Медицина. - 1994. - 384 С.

3. Глебов Р.Н., Горячева Т.В. АКТГ как нейропептид. Функциональная роль АКТГ в мозге // Патол. физиология и эксперим. терапия. - 1990.- N 4.- С. 54-57.

4. Држевецкая И.А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы. - Москва, Высшая школа.- 1983.- 272 С.

5. Нейросекреция - фундаментальная закономерность нейробиологии (К итогам 12-го Международного симпозиума "Нейросекреция-95") // Успехи физиолог. наук. - 1996.- т.27, N 1.- С.138-144

6. Розен В.Б. Основы эндокринологии - Москва, Высшая школа.- 1984. - 336 С.

7. Северьянова Л.А. Влияние адаптивных гормонов на интегративную деятельность мозга. - Москва, Наука.- 1988.- 14 С.

8. Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. - Москва, Мир.- 1989.- 653 С.

9. Эндокринология и метаболизм. Пер. с англ. Под ред. Ф.Фелига, Дж.Д.Бакстера, А.Е.Бродуса, Л.А.Фромена.- Москва, Медицина. - 1985.- в 2-х томах - 520 С. - 416 С.

10. Якобсон Г.С., Лишманов Ю.Б., Маслов Л.Н. Состояние стресс

реализующих и стресслимитирующих систем при остром инфаркте миокарда // Патол. физиология и эксперим. терапия.- 1994.- N 4.- С.59-64

11. Best a. Taylor`s. Physiological Basis of Medical Peactice. Edited by

Y.West. 12th Edition. Baltimore, Willians a. Wilkins.- 1990.- 1170 P.

12. Cotran R.S., Kumar V., Robbins S. Pathologic Basis of Deseas. 5th Edtion.

Philadelphia, W.B. Saunders Company.- 1994.- 1400 P.

13. Harmar A.J. Neuropeptides // Transmitter Mol. in the Brain.- 1987.Pt1.2.-

p.17-26

14. Krieger D. Brain Peptides: what, where and why? // Science.- 1983.-

v.222, N 7.- p. 975-985

15. Willians Textbook of Endocrinology. 8th Edition. Edited by J.Wilson,

D.Foster, Philadelphia, W.B.Saunders Company.- 1992.- 1712 p.




Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2019 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных