ТОР 5 статей: Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы КАТЕГОРИИ:
|
ПРОЯВЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА И ИХ ПАТОГЕНЕЗОсновными проявлениями сахарного диабета являются гипергликемия, глюкозурия (иногда до 10-12 %), полиурия (до 10-12 л.), полифагия, полидипсия, гиперлипемия, гиперлактацидемия, гиперкетонемия с кетонурией, гиперазотемия с гиперазотурией. В патогенезе всех этих проявлений большую роль играет не только дефицит инсулина, но и избыточное образование глюкагона. Начальным звеном проявлений сахарного диабета является замедление гексокиназной реакции → снижение транспорта глюкозы в клетки → замедление образования глюкозо-6-фосфата → замедление использования глюкозы в синтезе гликогена в пентозном цикле и гликолизе → энергетический дефицит тканей → стимуляция секреции адреналина, глюкагона и глюкокортикоидов → синтез ферментов для глюконеогенеза → усиление глюконеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы → усиление сахарообразования и уменьшение гликогена в печени → гипергликемия. Далее происходит снижение активности пентозофосфатного цикла → резкий дефицит восстановленного НАДФ → замедление синтеза жирных кислот, а также снижение активности ферментов, синтезирующих жирные кислоты из малонил-КоА. Усиленная мобилизация жира из депо под влиянием адреналина и глюкагона вызывает расщепление жирных кислот и образование ацетил-КоА. Метаболическая слабость цикла Кребса ведет к накоплению ацетил-КоА, усиленному кетогенезу и синтезу холестерина. Снижение скорости цикла Кребса и уровня окислительного фосфорилирования в печени снижает образование макроэргов, что ведет к снижению синтеза белка и жирных кислот. Замедление синтеза белка и усиление глюконеогенеза приводит к отрицательному азотистому балансу. Основные механизмы нарушения углеводного обмена при сахарном диабете: Ø резкое снижение синтеза глюкокиназы; Ø увеличение активности глюкозо-6-фосфатазы; Ø нарушение прохождения глюкозы в клетки; Ø нарушение анаболических процессов в клетках; Ø увеличение глюконеогенеза. Основные механизмы нарушения жирового обмена при сахарномдиабете: Ø снижение образования жира из углеводов; Ø уменьшение ресинтеза триглицеридов из жирных кислот; Ø усиление липолитического эффекта СТГ и АКТГ. Основные механизмы нарушения белкового обмена при сахарном диабете: Ø выпадение или резкое ослабление стимулирующего влияния инсулина на ферментативные системы синтеза белка; Ø снижение уровня энергетического обмена, обеспечивающего белковый синтез; Ø усиление глюконеогенеза из аминокислот. Причины накопления кетоновых тел при сахарном диабете: Ø повышенный переход жирных кислот из жировых депо в печень и неполное окисление их; Ø задержка ресинтеза жирных кислот из-за дефицита НАДФ-Н2; Ø нарушение окисления кетоновых тел, обусловленное подавлением цикла Кребса.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|