Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Регуляция обмена липидов.




При физиологических условиях депонирование липидов и их мобилизация, а следовательно, синтез и распад жирных кислот протекают с примерно одинаковыми скоростями, уравновешивая друг друга, что сопровождается периодическим преобладанием противоположно направленных процессов.

При ограниченном потреблении углеводов спищей или нарушении Их использования (дефицит инсулина) усиливаются мобилизация жирных кислот и их транспорт кровью в печень. В этом случае снижается скорость потребления ацетил-КоА по двум путям: вовлечение в ЦТК и для синтеза жирных кислот в печени.

В итоге больше ацетил-КоА направляется на синтез ацето-ацетил-КоА, который используется для образования кетоновых тел и синтеза холестерола.

Кетоновые тела это ацетоуксусная, (β-оксимасляная кислоты и ацетон. Количество их в условиях нормы невелико. При углеводном голодании их содержание может существенно повышаться, вплоть до появления запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Это состояние носит название кетоз. Причины кетоза — любые состояния, затрудняющие использование углеводов: ограничение в питании, нарушения всасывания углеводов, сахарный диабет, интенсивная мышечная нагрузка

При достаточном поступлении углеводовс пищей и нормальном поступлении глюкозы в клетки, обеспечиваемом инсулином, увеличивается содержание метаболитов ЦТК. Два из них (цитрат и изоцитрат) стимулируют ацетил-КоА-карбоксилазу, которая катализирует образование малонил-КоА — первого продукта на пути синтеза жирных кислот. Следовательно, ускорится и синтез последних. Накопление ацетил-КоА тормозит декарбоксилирование пирувата. В связи с этим повышается использование глюкозо-6-фосфата по пентозофосфатному пути, а это ведет к накоплению НАДФН2 необходимого для синтеза липидов.

В норме пополнение и расходование липидов изменяются таким образом, что периодически один из процессов преобладает над другим и это обеспечивает гомеостаз липидов.

В итоге можно сделать вывод о том, что избыточное поступление углеводов с пищей, не компенсируемое энерготратами, может сопровождаться чрезмерным накоплением липидов. Недостаточное поступление углеводов с пищей или не компенсируемые углеводами энерготраты, а также нарушения потребления глюкозы клетками (диабет сахарный) сопровождаются мобилизцией липидов и появлением кетоза.

Механизм влияния инсулина на содержание липидов.

Накопление липидов в депо — стимулирует инсулин: этот гормон активирует липогенез, обеспечивая транспорт глюкозы в клетку и ее окисление по основному пути. Это сопровождается накоплением ацетил-КоА и т. д, а также тормозит липолиз. Инсулин стимулирует фосфодиэстеразную активность в жировой ткани. Так как фосфодиэстераза играет важную роль в поддержании стационарного уровня цАМФ в тканях, увеличение содержания инсулина должно вызывать повышение активности фосфодиэстеразы, что в свою очередь приводит к уменьшению концентрации цАМФ в клетке, а следовательно, и образованию активной формы липазы. Таким образом действие инсулина сводится к следующему: торможение освобождения жирных кислот в результате активности гликолиза в жировой ткани; активация фосфодиэстеразы цАМФ.

136.Стеаторея: определение, формы, различающиеся по происхождению. Дифференциация патогенной и панкреатической стеаторей.

Нарушения переваривания и всасывания липидов обусловливаются одной из следующих причин.

1. Дефицит панкреатической липазы, связанный с заболеваниями поджелудочной железы.

2. Дефицит желчи в кишечнике, обсуловленный заболеваниями печени или желчевыводящих путей.

3. Угнетение ферментных систем ресинтеза триглицеридов в стенке кишечника при его заболеваниях.

Обязательный спутник всех нарушений — стеаторея (появление липидов в кале). Три вида стеатореи (гепатогенная, панкреатическая и энтерогенная) соответствуют перечисленным выше трем причинам, вызывающим ее.

Гепатогенная стеаторея связана с непроходимостью желчных путей-или с нарушением желчеобразования при заболеваниях печени. Наиболее характер­ные для нее изменения — бесцветный кал (отсутствие желчных пигментов) и высокое содержание в кале солей жирных кислот — мыл, особенно кальциевых (нарушение всасывания ЖК из-за отсутствия желчных кислот в кишечнике).

Панкреатическая стеаторея обусловлена отсутствием в кишечнике панкреатической липазы при заболеваниях поджелудочной железы. Характеризуется высоким содержанием триацилглицеридов (отсутствие расщепляющего их фермента) при нормальном окрашивании кала.

Энтерогенная стеаторея обусловлена нарушением ресинтеза липидов в слизистой оболочке тонкого кишечника. Это ведет к нарушению всасывания без заметного нарушения переваривания липидов. То же может наблюдаться и после удаления значительной части тонкого кишечника. Характерно повышенное содержание жирных кислот в кале, окраска нормальная.

Изменение содержания липопротеинов может выявляться при многих патологических процессах, указывая на нарушения липидного обмена.






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных