Дифференциация энтерогенной и других видов стеаторей.

Энтерогенная стеаторея обусловлена нарушением ресинтеза липидов в слизистой оболочке тонкого кишечника. Это ведет к нарушению всасывания без заметного нарушения переваривания липидов. То же может наблюдаться и после удаления значительной части тонкого кишечника. Характерно повышенное содержание жирных кислот в кале, окраска нормальная.

Изменение содержания липопротеинов может выявляться при многих патологических процессах, указывая на нарушения липидного обмена.

138. Биохимические признаки стеатореи.

1. Дефицит панкреатической липазы, связанный с заболеваниями поджелудочной железы.

2. Дефицит желчи в кишечнике, обсуловленный заболеваниями печени или желчевыводящих путей.

3. Угнетение ферментных систем ресинтеза триглицеридов в стенке кишечника при его заболеваниях.

139. Типы гиперлипопротеинемии по данным биохитмического исследования сыворотки крови, мочи. Молекулярные дефекты.

Гиперлипопротеинемия — повышенное содержание липопротеинов в крови. Согласно данным электрофореза, различают пять типов. Гиперлипопротеинемия типа I — дефицит липопротеинлипазы и, следовательно, нарушение лизиса хиломикронов, характеризуется высоким содержанием хиломикронов и триглицеридов.

Гиперлипопротеинемия типа Па — результат замедления распада ЛПНП и замедления элиминации холестерола из кровотока. Характерны повышенное содержание β-липопротеинов и холестерола.

Липопротеинемия типа Пб -— происхождение неизвестно, характеризуется гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией, ростом уровня β- и пре-β-липопротеинов.

Гиперлипемия типа III обусловлена замедленным распадом ЛПОНП (пре-β-ЛП). Повышено содержание пре-β-ЛП, появляется аномальный пре-β-липопротеин с апопротеином А, растет уровень холестерола и триглицеридов.

Гиперлипопротеинемия типа IV проявляется как следствие гиперинсулинизма, индуцирующего в печени усиленный синтез триглицеридов из углеводов. Повышено содержание пре-β-липопротеинов и триглицеридов, холестерола и α-липопротеинов — не изменено.

Гиперлипопротеинемия типа Y — ее механизмы неизвестны, проявляется высоким содержанием пре-β-липопротеинов и хиломикронов (мутная или «жирная» плазма). Снижена активность липопротеинлипазы.

Гиполипопротеинемии вторичные могут возникнуть при нарушении всасывания жиров, их ускоренном распаде в тканях, кровопотерях.

Гиполипопротеинемии первичные обусловливаются врожденным нарушением синтеза β- и пре-β-липопротеинов (синдром Базена-Корнцвейга), нарушением синтеза аполипопротеина AI и А II (болезнь Тенжи) или дефицитом холестерол-ацилтрансферазы (болезнь Норума).

140. Типы гиполипопротеинемий (синдром Базен-Корнцвейга, болезнь Тэнжи, болезнь Норума)

Гиполипопротеинемии первичныеобусловливаются врожденным нарушением синтеза β- и пре-β-липопротеинов (синдром Базена-Корнцвейга), нарушением синтеза аполипопротеина AI и А II (болезнь Тенжи) или дефицитом холестерол-ацилтрансферазы (болезнь Норума).

141. На какие классы делят липиды по структуре.

На простые (ЖК (альдегид) + спирт) и сложные (кроме предыдущего входят сахара, производные H₃PO₄).

142. Написать общую структурную формулу простагландинов.

Сделано на листе!

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: