ТОР 5 статей: Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы КАТЕГОРИИ:
|
1 страница. Итоговый контроль знаний студентовИтоговый контроль знаний студентов Модуль 3
1. В крови больного - повышение активности ЛДГ4, ЛДГ5, аланинаминотрансферазы, карбамоилорнитинтрасферазы. В каком органе можно предвидеть развитие патологического процесса? * 1. В печени (возможен гепатит) 2. В скелетных мышцах 3. В сердечной мышце (возможен инфаркт миокарда) 4. В почках 5. В соединительной ткани
2. У больного выявлено повышение активности ЛДГ1, ЛДГ2, аспартатаминотрансферазы, креатинфосфокиназы. В каком органе (органах) возможно развитие патологического процесса? * 1. В сердечной мышце (начальная стадия инфаркта миокарда) 2. В скелетных мышцах (дистрофия, атрофия) 3. В почках и надпочечниках 4. В соединительной ткани 5. В печени и почках
3. По клиническим показаниям больному назначен пиридоксальфосфат. Для коррекции каких процессов рекомендуется этот препарат? * 1. Трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот 2. Синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований 3. Окислительного декарбоксилирования кетокислот 4. Дезаминирования аминокислот 5. Синтеза белка
4. В отделение интенсивной терапии доставили женщину, 50 лет, с диагнозом: инфаркт миокарда. Активность какого фермента в крови пациентки будет наиболее высока в течение первых двух суток? * 1. Аспартатаминотрансферазы 2. Аланинаминотрансферазы 3. Аланинаминопептидазы 4. ЛДГ4 5. ЛДГ5
5. У больного через 12 часов после острого приступа загрудинной боли в сыворотке крови резко повысилась активность аспартатаминотрансферазы. Назовите патологию, для которой характерны эти изменения. 1. Коллагеноз 2. Вирусный гепатит * 3. Инфаркт миокарда 4. Сахарный диабет 5. Несахарный диабет
6. Для диагностики некоторых заболеваний определяют активность трансаминаз в крови. Какой витамин входит в состав кофакторов этих ферментов? 1. B2 * 2. В6 3. B1 4. B8 5. B5
7. Новорожденный отказывается от груди, возбужден, дыхание неритмичное, моча пахнет пивной закваской или кленовым сиропом. Врожденный дефект какого фермента привел к этой патологии? 1. Аспартатаминотрансферазы 2. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы 3. Глицеролкиназы * 4. Дегидрогеназы разветвленных альфа-кетокислот 5. УДФ-глюкуронилтрансферазы
8. Биогенные амины: гистамин, серотонин, дофамин и др. - очень активные вещества, влияющие на различные функции организма. В результате какого процесса в тканях организма образуются биогенные амины? 1. Дезаминирования аминокислот * 2. Декарбоксилирования аминокислот 3. Трансаминирования аминокислот 4. Окисления аминокислот 5. Восстановительного реаминирования
9. Какое соединение является акцептором аминогрупп в реакциях трансаминирования аминокислот? 1. Аргининосукцинат * 2. Альфа-кетоглутарат 3. Лактат 4. Цитруллин 5. Орнитин
10. Цикл Кребса играет важную роль в реализации глюкопластического эффекта аминокислот. Это обусловлено обязательным превращением их безазотистого остатка в: 1. малат * 2. оксалоацетат 3. сукцинат 4. фумарат 5. цитрат
11. В больницу скорой медицинской помощи доставили ребенка, 7 лет, в состоянии аллергического шока после укуса осы. В крови повышена концентрация гистамина. В результате какой реакции образуется этот амин? 1. Восстановления 2. Гидроксилирования 3. Дегидрирования 4. Дезаминирования * 5. Декарбоксилирования
12. При декарбоксилировании аминокислоты гистидина образуется очень активный амин - медиатор воспаления и аллергии, а именно: 1. серотонин * 2. гистамин 3. дофамин 4. гамма-аминомасляная кислота 5. триптамин
13. Больному 24 лет для лечения эпилепсии ввели глутаминовую кислоту. Лечебный эффект при данном заболевании обусловлен не самим глутаматом, а продуктом его декарбоксилирования - 1. гистамин-4-монооксигеназой * 2. гамма-аминомасляной кислотой 3. серотонином 4. дофамином 5. таурином
14. Какой витамин является предшественником коферментов трансаминаз? 1. ниацин 2. рибофлавин 3. тиамин * 4. пиридоксин
15. Что является продуктами реакции трансаминирования альфа-кетоглутарата и аланина? 1. аспартат и лактат 2. глутамат и лактат * 3. глутамат и пируват 4. глутамат и аспарагин
16. Альбиносы плохо переносят влияние ультрафиолета - во время загара получают ожоги. Нарушение метаболизма какой аминокислоты лежит в основе данного явления? * 1. Фенилаланина 2. Триптофана 3. Метионина 4. Глутаминовой кислоты 5. Гистидина
17. В организме человека есть пептид, в образовании которого принимает участие гамма-карбоксильная группа глутаминовой кислоты. Как называется этот пептид? * 1. Глутатион 2. Вазопрессин 3. Карнозин 4. Ансерин 5. Окситоцин
18. Фенилкетонурия является тяжелым наследственным заболеванием, связанным с недостаточностью фермента, превращающего фенилаланин в тирозин. Почему при фенилкетонурии нарушен синтез катехоламинов, если тирозин, являющийся предшественником катехоламинов, поступает в организм с пищей? Потому что: * 1. фенилаланин-конкурентный ингибитор тирозинпревращающих ферментов 2. тирозин с пищей поступает в недостаточных количествах 3. не синтезируются ферменты, превращающие тирозин в катехоламины 4. тирозин в избытке выводится с мочой 5. тирозин идет на синтез тироксина
19. В моче трехмесячного ребенка выявлено повышенное содержание гомогентизиновой кислоты. Моча при стоянии на воздухе темнеет. Для какого из нижеперечисленных заболеваний характерны описанные изменения? 1. Альбинизма 2. Фенилкетонурии * 3. Алкаптонурии 4. Аминоацидурии 5. Цистинурии
20. При жировой инфильтрации печени нарушается синтез фосфолипидов. Какое вещество может усиливать процессы метилирования при синтезе фосфолипидов? 1. Аскорбиновая кислота * 2. Метионин 3. Глюкоза 4. Глицерин 5. Цитрат
21. У больного с черепной травмой наблюдаются судорожные эпилептиформные припадки, которые регулярно повторяются. Образование какого биогенного амина нарушено? 1. Гистамина * 2. ГАМК 3. Адреналина 4. Серотонина 5. Дофамина
22. При алкаптонурии в моче больного обнаружили большое количество гомогентизиновой кислоты (моча темнеет на воздухе). Врожденный дефект какого фермента при этом наблюдается? 1. Тирозинаминотрансферазы 2. Аланинаминотрансферазы 3. Тирозиназы 4. Фенилаланин-4-монооксигеназы * 5. Оксидазы гомогентизиновой кислоты
23. У ребенка грудного возраста наблюдается потемнение склер, слизистых оболочек, ушных раковин, мочи на воздухе. В моче и крови обнаружили гомогентизиновую кислоту. Ваш диагноз? 1. Альбинизм * 2. Алкаптонурия 3. Цистинурия 4. Порфирия 5. Гемолитическая анемия
24. В больницу поступил 9-летний мальчик, умственно и физически отсталый. Биохимический анализ крови показал повышенный уровень фенилаланина. Блокирование какого фермента может привести к такому состоянию? * 1. Фенилаланин-4-монооксигеназы 2. Оксидазы гомогентизиновой кислоты 3. Глутаминтрансаминазы 4. Аспартатаминотрансферазы 5. Глутаматдекарбоксилазы
25. Мать заметила, что у ее 5-летнего ребенка темная моча. Ребенок ни на что не жалуется. Желчных пигментов в моче не обнаружено. Диагноз - алкаптонурия. Дефицит какого фермента при этом наблюдается? 1. Фенилаланингидроксилазы * 2. Оксидазы гомогентизиновой кислоты 3. Тирозиназы 4. Оксидазы оксифенилпирувата 5. Декарбоксилазы фенилпирувата
26. У новорожденного на 6-й день в моче обнаружен избыток фенилпирувата и фенилацетата. Обмен какой аминокислоты нарушен? 1. Триптофана * 2. Фенилаланина 3. Метионина 4. Гистидина 5. Аргинина
27. При декарбоксилировании аминокислоты гистидина образуется очень активный амин - медиатор воспаления и аллергии, а именно: 1. серотонин * 2. гистамин 3. дофамин 4. гамма-аминомасляная кислота 5. триптамин
28. Больной, 13 лет, жалуется на общую слабость, обмороки, быструю утомляемость. Наблюдается отставание в умственном развитии. При обследовании обнаружена высокая концентрация валина, изолейцина, лейцина в моче и крови. Моча имеет специфический запах. Причина этого состояния: 1. гистидинемия 2. болезнь Аддисона 3. тирозиноз * 4. болезнь кленового сиропа 5. диффузный токсический зоб
29. У 10-месячного ребенка, родители которого брюнеты - светлые волосы, очень светлая кожа и голубые глаза. Внешне после рождения производил нормальное впечатление, но на протяжении последних 3 месяцев наблюдаются нарушения мозгового кровообращения, отставание в умственном развитии. Причиной такого состояния стала: 1. галактоземия 2. гликогеноз * 3. фенилкетонурия 4. острая порфирия 5. гистидинемия
30. Одна из форм врожденной патологии сопровождается торможением превращения фенилаланина в тирозин. Биохимическим признаком болезни является накопление в организме некоторых органических кислот, в том числе: 1. цитратной * 2. фенилпировиноградной 3. пировиноградной 4. молочной 5. глутаминовой
31. У молодого человека, 19 лет, выражены признаки депигментации кожи, вызванные нарушением синтеза меланина. Нарушение обмена какой аминокислоты приводит к этому? 1. Гистидина 2. Триптофана * 3. Тирозина 4. Пролина 5. Глицина
32. В крови больного раком мочевого пузыря - высокое содержание серотонина и оксиантраниловой кислоты. С избыточным поступлением в организм какой аминокислоты это связано? * 1. Триптофана 2. Аланина 3. Гистидина 4. Метионина 5. Тирозина
33. Под действием ультрафиолетовых лучей у человека темнеет кожа - это защитная реакция организма. Какое защитное вещество - производное аминокислот - синтезируется в клетках под действием ультрафиолета? 1. Аргинин * 2. Меланин 3. Метионин 4. Фенилаланин 5. Тироксин
34. При повторном действии ультрафиолетовых лучей у человека темнеет кожа вследствие синтеза в ней меланина, который защищает кожу от повреждений. Основным механизмом включения этой защиты является: 1. угнетение тирозиназы * 2. активация тирозиназы 3. активация оксидазы гомогентизиновой кислоты 4. угнетение оксидазы гомогентизиновой кислоты 5. угнетение фенилаланингидроксилазы
35. У мальчика 14 лет обнаружены признаки нарушения синтеза меланина: снижение зрения при ярком свете, бледность кожи, светлый цвет волос, ресниц и глаз. Укажите, нарушение обмена какого вещества является наиболее вероятной причиной этого состояния? 1. Гомогентизиновой кислоты 2. Фенилаланина 3. Гемоглобина * 4. Тирозина 5. Дофамина
36. При алкаптонурии в моче больного обнаружено большое содержание гомогентизиновой кислоты. Моча темного цвета. Установлено наличие охроноза, отложение пигмента в тканях, потемнение носа, ушей, склер. Чем обусловлены эти изменения? * 1. Врожденным отсутствием в печени оксидазы гомогентизиновой кислоты 2. Превращением малеилацетоацетата в гомогентизиновую кислоту 3. Интенсивным образованием фенилпирувата в тканях 4. Врожденным отсутствием фенилаланин-4-монооксигеназы 5. Повышением синтеза меланина в тканях
37. При обследовании мальчика 9-ти лет обнаружена мочекаменная болезнь вследствие врожденного нарушения метаболизма определенной аминокислоты. Укажите ее. 1. Триптофан 2. Глицин * 3. Цистеин 4. Фенилаланин 5. Пролин
38. В моче новорожденного обнаружили цитруллин и высокий уровень аммиака. Образование какого вещества нарушено? 1. Мочевой кислоты * 2. Мочевины 3. Аммиака 4. Креатинина 5. Креатина
39. Для эффективного образования мочевины печени с высокой интенсивностью должен протекать орнитиновый цикл. В противном случае концентрация аммиака в крови резко возрастет. При недостатке какой аминокислоты в пище возрастет вероятность развития азотемии? 1. Аланина 2. Лизина 3. Серина * 4. Аргинина 5. Метионина
40. Аммиак является очень ядовитым веществом, особенно для нервной системы. Какое вещество принимает особенно активное участие в обезвреживании аммиака в тканях мозга? 1. Мочевина 2. Аспарагиновая кислота * 3. Глутаминовая кислота 4. Аргинин 5. Буферные системы
41. Главным конечным продуктом обмена аминокислот у человека является: * 1. мочевина 2. мочевая кислота 3. аммиак 4. глутамин 5. аргинин
42. Основным конечным азотистым продуктом белкового катаболизма человека является: 1. аммиак и соли аммония * 2. мочевина 3. мочевая кислота 4. алантоин 5. глутамин
43. Основная часть азота выводится из организма в виде мочевины. Снижение активности какого фермента в печени приводит к торможению синтеза мочевины и накоплению аммиака в крови и тканях? * 1. Карбамоилфосфатсинтетазы 2. Аспартатаминотрансферазы 3. Уреазы 4. Амилазы 5. Пепсина
44. Основной формой выведения азота из организма человека является: 1. аминокислоты 2. мочевая кислота * 3. мочевина 4. креатинин 5. аммиак
45. Какой из ниже перечисленных метаболитов связывает циклы Кребса и орнитиновый? 1. ацетил КoA 2. аргинин * 3. фумарат 4. глутамат 5. пируват
46. Какая аминокислота является основным источником аммиака, производимого почками и экскретируемого с мочой? 1. лейцин * 2. глутамин 3. глицин 4. аспарагин 5. глутамат
47. В каком органе происходит синтез мочевины? 1. Почки 2. Скелетные мышцы 3. Тонкий кишечник * 4. Печень 5. Мозг
48. Какой фермент катализирует главную регуляторную реакцию орнитинового цикла мочевинообразования? * 1. карбамоилфосфатсинтетаза 2. аргининосукциназа 3. аргининосукцинатсинтетаза 4. аргиназа 5. орнитинтранскарбамоилаза
49. В крови 12-летнего мальчика - понижение концентрации мочевой кислоты, накопление ксантина и гипоксантина. О генетическом дефекте какого фермента это говорит? 1. Аргиназы * 2. Ксантиноксидазы 3. Уреазы 4. Орнитинкарбамоилтрансферазы 5. Глицеролкиназы
50. У больного, 50 лет, диагностировали подагру, а в крови обнаружена гиперурикемия. Обмен каких веществ нарушен? 1. Жиров * 2. Пуринов 3. Аминокислот 4. Углеводов 5. Пиримидинов
51. В клинику поступил больной с подозрением на подагру. Какой биохимический анализ надо провести для уточнения диагноза? 1. Определение содержания аминокислот в крови 2. Определение содержания мочевины в крови и моче 3. Определение содержания креатина в крови 4. Определение активности уриказы в крови * 5. Определение содержания мочевой кислоты в моче и крови
52. Больной, 46 лет, обратился к врачу с жалобой на боль в суставах, которая усиливается перед изменениями погоды. В крови обнаружили повышенную концентрацию мочевой кислоты. Усиленный распад какого вещества является наиболее вероятной причиной такого состояния? 1. УТФ 2. ЦМФ * 3. АМФ 4. УМФ 5. ТМФ
53. У мальчика, 8 лет, болезнь Леша-Нихана. В крови повышена концентрация мочевой кислоты. Нарушение какого процесса стало причиной этого наследственного заболевания? 1. Образования дезоксирибонуклеотидов 2. Синтеза пуриновых нуклеотидов 3. Синтеза пиримидиновых нуклеотидов 4. Распада пиримидиновых нуклеотидов * 5. Распада реутилизации пуриновых нуклеотидов
54. Мужчина, 65 лет, страдающий подагрой, жалуется на боль в области почек. Ультразвуковое обследование показало наличие почечных камней. Повышение концентрации какого вещества является наиболее вероятной причиной образования камней? 1. Холестерина * 2. Мочевой кислоты 3. Билирубина 4. Мочевины 5. Цистина
55. Мужчина, 65 лет, страдающий подагрой, жалуется на боль в области почек. Ультразвуковое обследование показало наличие почечных камней. Нарушение какого процесса стало причиной образования камней? 1. Орнитинового цикла 2. Катаболизма белков * 3. Распада пуриновых нуклеотидов 4. Распада гема 5. Восстановления цистеина
56. Женщина, 40 лет, обратилась к врачу с жалобами на боль в мелких суставах ног и рук. Суставы увеличены, имеют вид утолщенных узлов. В сыворотке крови повышена концентрация уратов. Причиной стало нарушение обмена: 1. аминокислот * 2. пуринов 3. углеводов 4. липидов 5. пиримидинов
57. Больному подагрой врач назначил аллопуринол. Какое фармакологическое свойство аллопуринола обеспечивает терапевтический эффект? 1. Ускорение катаболизма пиримидиновых нуклеотидов 2. Ускорение выведения азотсодержащих веществ * 3. Конкурентное ингибирование ксантиноксидазы 4. Замедление реутилизации пиримидиновых нуклеотидов 5. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот
58. Мужчина, 46 лет, обратился к врачу с жалобами на боль в мелких суставах, которая усиливается после употребления мясной пищи. У больного диагностировали мочекаменную болезнь с накоплением мочевой кислоты. Ему назначили аллопуринол, который является конкурентным ингибитором фермента: 1. уреазы 2. аргиназы * 3. ксантиноксидазы 4. дигидроурацилдегидрогеназы 5. карбамоилсинтетазы
59. У доношенного новорожденного кожа и слизистые приобрели желтый цвет. Причиной этого стал временный дефицит фермента: * 1. УДФ-глюкуронилтрансферазы 2. уридинтрансферазы 3. гемсинтетазы 4. гемоксигеназы 5. биливердинредуктазы
60. У новорожденного появились симптомы желтухи. Введение небольших доз фенобарбитала, который индуцирует синтез УДФ-глюкуронилтрансферазы, улучшило состояние ребенка. Какой процесс активируется под влиянием фермента, индуцированного фенобарбиталом? 1. Глюконеогенез 2. Микросомальное окисление 3. Тканевое дыхание * 4. Конъюгация 5. Синтез гликогена
61. У женщины 46 лет, страдающей желчекаменной болезнью, появилась желтуха. Моча стала темно-желтого цвета, а кал обесцветился. Концентрация какого вещества в сыворотке крови будет наиболее увеличена? 1. Уробилиногена 2. Свободного билирубина 3. Биливердина 4. Мезобилирубина * 5. Конъюгированного билирубина
62. У больного в плазме крови обнаружено повышение содержания конъюгированного (прямого) билирубина на фоне одновременного повышения содержания неконьюгированного (непрямого) билирубина и резкого снижения в кале и моче содержания стеркобилиногена. О каком виде желтухи идет речь? 1. Гемолитическая 2. Паренхиматозная (печеночная) * 3. Обтурационная 4. Желтуха новорожденных 5. Болезнь Жильбера
63. У юноши, 16 лет, диагностировали наследственный дефицит УДФ-глюкуронилтрансферазы. Лабораторно установлена гипербилирубинемия, обусловленная преимущественно повышением к крови концентрации: 1. уробилиногена 2. прямого билирубина * 3. непрямого билирубина 4. стеркобилиногена 5. биливердина
64. У больного желтухой установлено повышение в плазме крови содержания общего билирубина за счет непрямой (свободной) фракции. В кале и моче высокое содержание стеркобилина. Уровень прямого (связанного) билирубина в норме. О каком виде желтухи идет речь? 1. Механическая 2. Паренхиматозная (печеночная) * 3. Гемолитическая 4. Желтуха новорожденных 5. Болезнь Жильбера
65. Пациент обратился в клинику с жалобами на общую слабость, ноющую боль в животе, плохой аппетит. Подозрение на желтуху. В сыворотке крови обнаружили 77,3 мкмоль/л общего билирубина и 70,76 мкмоль/л конъюгированного билирубина. О каком виде желтухи идет речь? * 1. Механическая 2. Острый гепатит 3. Цирроз печени 4. Печеночная 5. Гемолитическая
66. У больного А. после переливания крови наблюдается желтушность кожи и слизистых, в крови повышен уровень общего и непрямого билирубина, в моче и кале - стеркобилина. О каком виде желтухи идет речь? 1. Желтуха новорожденных 2. Наследственная 3. Обтурационная 4. Паренхиматозная * 5. Гемолитическая
67. Для лечения желтухи назначают барбитураты, которые индуцируют синтез УДФ-глюкуронилтрансферазы. Терапевтический эффект обусловлен образованием: 1. непрямого (неконъюгированного) билирубина 2. биливердина * 3. прямого (конъюгированного) билирубина 4. протопорфирина 5. гема
68. Гемоглобин взрослого человека (HbA) - белок-тетрамер, который состоит из двух альфа и двух бета-пептидных цепей. Какое название имеет такая структура этого белка? * 1. Четвертичная 2. Первичная 3. Третичная 4. Вторичная 5. Пептидная
69. В процессе катаболизма гемоглобина высвобождается железо, которое в составе специального транспортного белка поступает в костный мозг и снова используется для синтеза гемоглобина. Этим транспортным белком является: 1. церулоплазмин 2. транскобаламин 3. гаптоглобин * 4. трансферрин (сидерофилин) 5. альбумин
70. У больного диагностировали альфа-талассемию. Какие нарушения синтеза гемоглобина могут быть при этом заболевании? * 1. Угнетение синтеза альфа-цепей 2. Угнетение синтеза бета-цепей 3. Угнетение синтеза гамма-цепей 4. Угнетение синтеза дельта-цепей 5. Угнетение синтеза бета- и дельта-цепей
71. У больного обнаружена серповидно-клеточная анемия. Замена какой аминокислоты в полипептидной цепи Hb на валин приводит к этому заболеванию? 1. Лейцина 2. Аспарагиновой кислоты * 3. Глутаминовой кислоты 4. Аргинина 5. Треонина
72. Пациент, 33 лет, болеет на протяжении 10 лет. Периодически обращается к врачу с жалобами на острую боль в животе, судороги, ухудшение зрения. У его родных такие же симптомы. Моча красного цвета. Госпитализирован с диагнозом: острая перемежающаяся порфирия. Причиной заболевания может быть нарушение биосинтеза: 1. желчных кислот 2. инсулина * 3. гема 4. простагландинов 5. коллагена
73. С каким белком связывается гемоглобин для транспортировки в ретикулоэндотелиальную систему печени? 1. Альбумином * 2. Гаптоглобином 3. Ферритином 4. Трансферрином 5. Церулоплазмином
74. Женщина, 43 лет, работница лакокрасочного предприятия, жалуется на общую слабость, потерю массы тела, апатию, сонливость. Хроническая свинцовая интоксикация подтверждена лабораторно - выявлена гипохромная анемия. В крови повышен уровень протопорфирина и снижен уровень дельта-аминолевулиновой кислоты, что свидетельствует о нарушении синтеза: 1. ДНК * 2. гема 3. РНК 4. белка 5. мевалоновой кислоты
75. У ребенка через 3 месяца после рождения развилась тяжелая форма гипоксии (одышка, синюшность). Какой процесс гемоглобинобразования нарушен? 1. Замена фетгемоглобина на гемоглобин М 2. Замена фетгемоглобина на гемоглобин S 3. Замена фетгемоглобина на гликозилированный гемоглобин 4. Замена фетгемоглобина на метгемоглобин * 5. Замена фетгемоглобина на гемоглобин А
76. Присутствие какого соединения необходимо для функционирования ДНК-полимеразы? * 1. ДНК 2. РНК-матрицы 3. Оротовой кислоты 4. АМФ 5. ГМФ
77. Какой из перечисленных гормонов специфически активируют транскрипцию в ядерном хроматине? 1. Адреналин 2. Глюкагон * 3. Тироксин 4. АКТГ 5. Инсулин
78. Глюкокортикоиды используются врачами лечебной физкультуры для активации протеосинтеза у спортсменов. Укажите звено в цепи "Гормон-Ген-Белок", на которое влияют глюкокортикоиды. * 1. Транскрипция генов 2. Ингибирование ДНК-полимеразы 3. Трансляция 4. Репликация генов 5. Ингибирование ДНК-зависимой РНК-полимеразы
79. В экспериментальных исследованиях было установлено, что стероидные гормоны влияют на протеосинтез. Укажите на какой этап этого процесса они воздействуют. 1. Синтез АТФ 2. Синтез специфичных т-РНК * 3. Синтез специфичных м-РНК 4. Синтез ГТФ 5. Синтез специфичных р-РНК
80. На судебно-медицинскую экспертизу поступила кровь ребенка и предполагаемого отца для установления отцовства. Укажите, идентификацию каких химических компонентов необходимо осуществить в исследуемой крови. 1. т-РНК 2. м-РНК 3. и-РНК 4. р-РНК * 5. ДНК
81. Нарушения процесса репарации УФ-индуцированных повреждений Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|