Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Практические работы. 1.Определение физико-химичеких свойств мочи




1.Определение физико-химичеких свойств мочи

2.Открытие в моче белка, крови, ацетона, желчных пигментов, глюкозы

Алейникова Т.Л. Практикум. 1988. 111,115 (1,2),117 (б),119 (1,2),120,121 (2)

3. Открытич кальция в крови. Биохимический анализатор.

4. Открытие минеральных компонентов крови (железо, магний). Газовый анализатор.

 

 

5. Методы обучения и преподавания: устный опрос, тесты

Литература Основная литература

121. Медициналық биохимия. Тапбергенов С.О., 2011г.

122. Медицинская клиническая биохимия. Тапбергенов С.О. Тапбергенов Т.С. 2009 г.

123. Медицинская и клиническая биохимия. Тапбергенов С.О. Тапбергенов Т.С. 2012 г.

124. Интерпретация клинико-биохимических анализов. Тапбергенов С.О. Тапбергенов Т.С. 2008 г.

125. Медициналық биохимия. Тапбергенов С.О. 2007 г.

126. Биологическая химия с упражнениями и задачами Под ред. С.Е.Северина. 2011 г.

Дополнительная литература

81. Руководство к практическим занятиям по биологической химии. Под ред. Тапбергенова С.О. 2012 г.

82. Биохимия. Под ред. Е.С.Северина. 2009 г.

83. Сеитов З.С. Биохимия: Өзгертіліп, толықтырылып үшінші рет басылып шығуы / З. С. Сеитов. - Алматы: "ЭВЕРО", 2012. - 570 с.: ил.

84. Биохимия сұрақтары мен жауаптары. Биохимия в вопросах и ответах: учебное пособие / Т. С. Сейтембетов, Б. И. Төлеуов. - Алматы: ТОО"ЭВЕРО", 2010 г.

Контроль. Тестовый контроль по теме

 

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ г. СЕМЕЙ

 

 

Методические рекомендации

Рубежный контроль

Специальность: 5B130100 «Общая медицина»

Дисциплина: Bioh 2202 Биохимия

Кафедра: биохимии и химических дисциплин

Курс 2

Тема № 23 «Гормональная регуляция обмена веществ и гомеостаза»

Составитель:Килибасова С.М.

должность, преподаватель

ученая степень,

звание, _________________________

 

Семей – 20 г.

 

1.Тема: «Гормональная регуляция обмена веществ и гомеостаза»

2. Цель: Водно-солевой обмен, почки и биохимия мочи, регуляция обмена веществ и гормоны, все эти разделы медицинской биохимии являются одними из основных, знания о которых необходимы врачу для его профессиональной деятельности.

3. Задачи обучения: проверить степень усвоения знаний по теме " Гормональная регуляция обмена веществ и гомеостаза

Основные вопросы темы

1.Основные механизмы саморегуляции обмена веществ на уровне клетки.

2.Общие свойства гормонов, понятие о клетках-мишенях, рецепторах гормонов. Современные представления о механизме действия гормонов (3'5'-ГМФ, 3'5'-АМФ, инозитолфосфат, кальций и др.).

3.Классификация гормонов: по месту синтеза, по химической природе, по механизму действия. Рилизинг-факторы головного мозга.

4.Общая характеристика гормонов гипофиза и эпифиза.

5.Строение, влияние на обмен веществ и механизм действия важнейших гормонов. 6.Иодтиронины щитовидной железы (тироксин и трииодтиронин), строение, синтез и механизм действия, влияние на обмен веществ и биоэнергетику клетки. Изменение обмена веществ при гипер- и гипотиреозе.

7.Катехоламины - гормоны мозгового вещества надпочечников, химическая природа, биосинтез, влияние на обмен веществ и биоэнергетические процессы.

7.Инсулин и глюкагон, химическая природа и механизм действия в регуляции обменных процессов.

8.Сахарный диабет. Основные биохимические нарушения при сахарном диабете 9.Минералокортикоиды и глюкокортикоиды надпочечников, химическая природа, представители, механизм действия этих гормонов на обмен веществ.

10.Общая характеристика гормонов половых желез.

11.Электролитный состав жидкостей организма. Натрий, калий и другие электролиты в организме.

12.Роль почек в регуляции водно-солевого обмена.

13.Механизмы осморегуляции.

14.Антидиуретический гормон, альдостерон и ренин-ангиотензиновая система. Глутаминаза почек, активация при ацидозе, аммониогенез, физиологическая роль.

15.Особенности метаболизма в ткани почек.

16.Физико-химические свойства мочи.

17.Химический состав мочи и осадки мочи.

18. Патологические компоненты мочи, их обнаружение, значение для диагностики.

19.Фосфорно-кальциевый обмен. Функции ионов кальция в тканях. Витамин Д3, превращение в производные с гормональной активностью: 25-оксихолекальциферол и 1,25-диоксихолекальциферол, влияние на обмен кальция и фосфатов.

20.Регуляция фосфорно-кальциевого обмена паратгормоном и тиреокальцитонином.

21.Биохимические механизмы регуляции пищеварения: гормоны желудочно-кишечного тракта..

22. Нарушения гормональной регуляции

23.Синтез стероидных гормонов и их функции. Соотношение эстрогенов и прогестинов по фазам менструального цикла.

24.Гормоны и адаптационные процессы.

25. Эйкозаноиды (простагландины) и их роль в регуляции метаболизма и физиологических функции.

 

5. Методы обучения и преподавания: письменный, устный опрос.

Литература

Основная литература

127. Медициналық биохимия. Тапбергенов С.О., 2011г.

128. Медицинская клиническая биохимия. Тапбергенов С.О. Тапбергенов Т.С. 2009 г.

129. Медицинская и клиническая биохимия. Тапбергенов С.О. Тапбергенов Т.С. 2012 г.

130. Интерпретация клинико-биохимических анализов. Тапбергенов С.О. Тапбергенов Т.С. 2008 г.

131. Медициналық биохимия. Тапбергенов С.О. 2007 г.

132. Биологическая химия с упражнениями и задачами Под ред. С.Е.Северина. 2011 г.

Дополнительная литература

85. Руководство к практическим занятиям по биологической химии. Под ред. Тапбергенова С.О. 2012 г.

86. Биохимия. Под ред. Е.С.Северина. 2009 г.

87. Сеитов З.С. Биохимия: Өзгертіліп, толықтырылып үшінші рет басылып шығуы / З. С. Сеитов. - Алматы: "ЭВЕРО", 2012. - 570 с.: ил.

88. Биохимия сұрақтары мен жауаптары. Биохимия в вопросах и ответах: учебное пособие / Т. С. Сейтембетов, Б. И. Төлеуов. - Алматы: ТОО"ЭВЕРО", 2010 г.

7. Контроль – ответы по билету и анализ ситуационной задачи

БИЛЕТ 1

 

1. Основные механизмы регуляции метаболизма, активация и ингибирование:

изменение количества ферментов в клетке, индукция или репрессия синтеза,

изменение скорости разрушения ферментов. Какой основной механизм нарушения

метаболизма при гипо- и авитаминозах?

2. а) Паратгормон и кальцийтонин: химическая природа, обмен, продукция, секреция,

транспорт, инактивация, выделение, биологическое действие.

б) Решение задачи по теме: "Регуляция обмена веществ. Гормоны".

3. а) Почечная гипертензия.

б) Биологические функции почек. Формирование мочи.

БИЛЕТ 17

 

1. Механизмы регуляции внутренней секреции. Как влияет на продукцию и секрецию

тропных гормонов избыточное количество гормонов соответствующих

эндокринных желез?

2.а) Минералокортикостероиды: химическая природа, обмен, продукция, секреция,

транспорт, инактивация, выделение, биологическое действие.

б) Решение задачи по теме: "Регуляция обмена веществ. Гормоны".

3.а) Обмен кальция в организме человека. Гипо- и гиперкальциемия: причины,

последствия для организма.

б) Билирубинурия, креатиурия. Причины.

БИЛЕТ 2

 

1. Понятие о гормонах. Биологическая роль гормонов. Классификация

гормонов.

2.а) Глюкортикостероиды: химическая природа, обмен, продукция, секреция,

инактивация, выделение, транспорт. Биологическое действие.

б) Решение задачи по теме: "Регуляция обмена веществ.Гормоны".

3.а) Роль почек в регуляции реакции жидкостей организма (кислотно-основного

равновесия).

б) Физические свойства мочи.

БИЛЕТ 3

 

1. Основные механизмы регуляции метаболизма: изменение проницаемости

клеточных мембран, компартментализация. Роль генетического аппарата клетки в

регуляции метаболизма.

2.а) Инсулин: химическая природа, обмен, секреция, транспорт, инактивация,

выделение, биологическое действие.

б) Решение задачи по теме: "Регуляция обмена веществ. Гормоны".

3.а) Роль кальцийтонина и паратгормона в регуляции фосфорно-кальциевого обмена.

б) Количественные изменения диуреза.

 

 

БИЛЕТ 4

 

1. Современные представления о механизмах действия гормонов: клетки-мишени и клеточные

рецепторы гормонов, циклические нуклеотиды и другие посредники между гормонами и

внутриклеточными механизмами регуляции.

2. а) Гормоны мозгового вещества надпочечников: химическая природа, обмен,

продукция, выделение, транспорт, секреция, инактивация, биологическое

действие.

б) Решение задачи по теме: "Регуляция обмена веществ. Гормоны".

3. а) Биологическая роль кальция и фосфора.

б) Изменения удельного веса мочи. Метод Зимницкого.

 

БИЛЕТ 5

1. Кинины: образование, биологическая роль. Роль витаминов при воспалении.

2.а) Тироксин: химическая природа, обмен, секреция, транспорт, инактивация,

выделение, биологическое действие, продукция.

б) Решение задачи по теме: "Регуляция обмена веществ.Гормоны".

3.а) Обмен воды в организме. Регуляция водно-солевого обмена.

Ренинангиотензиновая система.

б) Изменения реакции мочи.

 

БИЛЕТ 6

 

1. Циклические нуклеотиды, простагландины, их роль в регуляции метаболизма.

Образование и распад циклических нуклеотидов.

а) Гормон роста (СТГ): химическая природа, обмен, продукция, секреция,

инактивация, выделение: биологическое действие. Последствия для

организма гипер- и гипопродукции гормона.

б) Решение задачи по теме: "Регуляция обмена веществ. Гормоны".

3. а) Минеральные вещества: макро- и микроэлементы (общая

характеристика). Электролитный состав жидкостей организма.

б) Органические и минеральные составные части мочи здорового человека.

 

БИЛЕТ 7

1. Нарушение функций эндокринных желез: гипер- и гипопродукция гормонов.

Причины этих нарушений и причины их коррекции. Возможны ли проявления

недостоточности биологического действия гормонов при его нормальном синтезе в

эндокринной железе?

а) Адренокортикотропный (АКТГ) и тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза:

химическая природа, обмен, продукция, транспорт, инактивация, выделение,

биологическое действие.

б) Решение задачи по теме:"Регуляция обмена веществ.Гормоны".

3. а) Роль почек в регуляции реакции жидкостей организма (кислотно-основного

равновесия). Механизмы ацидоза и алкалоза.

б) Клиническое значение биохимического анализа мочи.

БИЛЕТ 8

 

1. Биохимическое изменение при воспалении. Медиаторы воспаления, их

образование и биологическая роль.

а) Женские половые гормоны: химическая природа, синтез, транспорт, обмен,

инактивация: выделение, биологическое действие.

б) Решение задачи по теме:"Регуляция обмена веществ.Гормоны".

3. а) Нарушение фосфорно-кальциевого обмена. Гипо- и гиперкальциемия. Гипо- и

гиперфосфатемия. Причины, последствия для организма.

б) Изменение уровня физиологических компонентов мочи при патологии

(мочевины, мочевой кислоты).

БИЛЕТ 9

 

1. Особенности действия гормонов. Современные представления о механизмах

действия гормонов. Мужские половые гормоны: химическая природа, обмен,

продукция, секреция, транспорт, инактивация, выделение: биологическое

действие.

б) Решение задачи по теме:" Регуляция обмена веществ. Гормоны".

3. а) Механизмы отёков и обезвоживания.

б) Изменение уровня физиологических компонентов мочи при патологии

(аминокислот, индикана).

БИЛЕТ 10

 

1. Основные механизмы регуляции метаболизма, изменения активности ферментов,

активация и ингибирование, изменение количества ферментов в клетке, индукция

или репрессия синтеза, изменения скорости разрушения ферментов.

2. а) Гонадотропные гормоны гипофиза, химическая природа, обмен, продукция,

секреция, транспорт, инактивация, выделение, биологическое действие.

б) Решение задачи по теме: "Регуляция обмена веществ. Гормоны".

3. а) Механизмы восстановления объёма крови после кровопотери.

б) Изменение уровня физиологических компонентов мочи при патологии

(порфиринурия).

БИЛЕТ 11

1. Механизмы регуляции внутренней секреции. Как влияет на продукцию и секрецию

тропных гормонов избыточное количество гормонов соответствующих

эндокринных желез?

2. а) Глюкокортикостероиды: химическая природа, обмен, продукция, секреция,

транспорт, инактивация, выделение, биологическое действие.

б) Решение задачи по теме: "Регуляция обмена веществ. Гормоны".

3. а) Обмен натрия в организме человека. Гипо- и гипернатриемия: причины,

последствия для организма.

б) Изменение содержания натрия и калия в моче при патологии.

 

 

БИЛЕТ 12

 

1. Кинины: образование, биологическая роль. Роль кининов при воспалении.

2.а) Тироксин: химическая природа, обмен, секреция, транспорт, инактивация,

выделение, биологическое действие, продукция.

б) Решение задачи по теме: "Регуляция обмена веществ. Гормоны".

3.а) Почечная гипертензия.

б) Изменение содержания кальция и фосфатов в моче при патологии

БИЛЕТ 13

 

1. Нарушения функций эндокринных желез: гипер - и гипопродукция гормонов.
Причины этих нарушений и принципы их коррекции. Возможны ли проявления

недостаточности биологического действия при его нормальном синтезе в

эндокринной железе?

а) Адренокортикотропный (АКТГ) и тиреотропный гормоны (ТТГ) гипофиза:

химическая природа, обмен, секреция, транспорт, инактивация, выделение,

биологическое действие.

б) Решение задачи по теме: " Регуляция обмена веществ. Гормоны".

3. а) Роль витаминов группы Д в регуляции фосфорно-кальциевого обмена.

б) Патологические примеси мочи.

БИЛЕТ 14

 

1. Понятие о гормонах их биологическая роль. Классификация гормонов.

2.а) Глюкагон: химическая природа, обмен, продукция, секреция, транспорт,

инактивация, выделение, биологическое действие.

б) Решение задачи по теме: " Регуляция обмена веществ. Гормоны".

3.а) Роль кальцитонина, паратгормона и витаминов группы Д в регуляции фосфорно-

кальциевого обмена.

б) Протеинурия. Причины.

БИЛЕТ 15

1. Кинины: образование, биологическое действие, роль кининов при воспалении.

2. а) Антидиуретический гормон и окситоцин: химическая природа, обмен,

продукция, серкеция, транспорт, инактивация, выделения, биологическое

действие.

б) Решение задачи по теме: " Регуляция обмена веществ. Гормоны".

3.а) Регуляция водно-солевого обмена. Ренин-ангиотензиновая система.

б) Глюкозоурия, кетонурия. Причины.

БИЛЕТ 16

 

1. Циклические нуклеотиды. Простагландины. Их роль в регуляции метаболизма и

физиологических функций.

2.а) Сахарный диабет. Изменения обмена веществ при диабете. Сахарная нагрузка как

метод диагностики диабета.

б) Решение задачи по теме: " Регуляция обмена веществ. Гормоны."

3. а) Электролитный состав жидкостей организма. Механизм регуляции. Роль почек.

б) Гематурия, гемоглобинурия. Причины.

 

 

 

Задачи по гормонам

 

· Задача №1

 

· Больной 60 лет жалуется на сухость во рту, жажду (полидипсию), обильное мочеиспускание (полиурию), повышенный аппетит (полифагию), слабость, похудение, зуд кожи, нарушение сна и снижение работоспособности.

 

· Анализ крови (сыворотки крови)

· Количество глюкозы - 20 ммоль/л

· Количество молочной кислоты - 1,8 ммоль/л

· Количество НЭЖК (неэстерифицированных жирных кислот)-1000ммоль/л

· Количество кетоновых тел - 12 ммоль/л

· Количество холестерина - 9 ммоль/л

· Количество мочевины - 9 ммоль/л

· Количество бикарбонатов - 15 ммоль/л

· Анализ мочи

· Суточный диурез - 5 л

· Цвет мочи – бледно - желтый

· Реакция среды - кислая

· Относительная плотность - 1,045

· Количество глюкозы - 1%

· Ацетоновые тела - обнаруживаются

 

· При каком заболевании могут наблюдаться соответствующие жалобы и изменения крови и мочи? Назовите эти изменения и

· объясните механизмы их возникновения.

 

 

· Задача №2

 

· Больной 20 лет жалуется на постоянную изнуряющую жажду (полидипсию), обильное мочеиспускание (полиурию) и частое мочеиспускание (поллакнурию), снижение аппетита, слабость, головную боль, бессонницу, зябкость, запоры.

 

· Анализ крови.

· Гематокритная величина (общий объем эритроцитов)- 55%

· Количество белка в сыворотке крови - 95 г/л

· Количество гемоглобина – 174 г/л – у мужчин,

· 115 г/л у женщин

· Количество глюкозы в сыворотке крови – 3,9 ммоль/л

· Количество натрия в плазме крови – 170 ммоль/л

· Количество мочевины в сыворотке крови – 9 ммоль/л

 

 

· Анализ мочи

· Суточный диурез – 30 л

· Реакция среды - слабокислая

· Моча бесцветная

· Относительная плотность – 1,003

· Моча прозрачная

· Количество мочевины – 220 ммоль/сутки

 

· При каком заболевании могут наблюдаться такие явления?

· Назовите эти явления и объясните механизмы их возникновения.

 

· Задача №3

 

· Больная 40 лет жалуется на мышечную слабость, быструю утомляемость, раздражительность, плаксивость, повышенную потливость, плохую переносимость тепла, субфебрильную температуру, учащенное сердцебиение (тахикардия 120 - уд), дрожание конечностей, значительное и быстрое похудание, чувство давления, неловкость в области шеи.

· Объективно у больного отмечается пучеглазие (экзофтальм), офтальмометрия – 17+0, утолщение передней поверхности шеи (толстая шея), одышка.

 

· При каком заболевании могут наблюдаться такие явления?

· Объясните механизмы их возникновения.

 

· Задача № 4

 

· Больной 60 лет жалуется на вялость, сонливость, апатию, медлительность, зябкость, ослабление памяти, запоры, боли в нижних конечностях.

· Лицо больной заплывшее, отмечается мешкообразная отечность век, отечность губ, щек, глазные щели узкие. Основной обмен понижен. У больного брадикардия.

 

· При какой патологии могут наблюдаться эти явления? Объясните механизмы их возникновения.

 

 

· Задача№ 5

 

· У ребенка 4-х лет отмечается задержка роста, физического и умственного развития. Нарушено развитие костной системы. Трубчатые кости широкие, короткие. Зубов мало. Живот большой с пупочной грыжей. Большой родничок открыт. Ребенок плохо ходит, речь не развита. При какой патологии могут наблюдаться эти явления? Объясните механизмы их возникновения.

 

 

· Задача№6

 

· Больной 40 лет жалуется на жажду (полидипсию), обильное мочеиспускание (полиурию), резкую слабость и похудение, боли в костях, особенно в стопах, расшатывание и выпадение здоровых на вид зубов, спонтанные повторные длительно заживающие переломы. Походка больного раскачивающаяся («утиная»), больной спотыкается при ходьбе.

 

· Анализ крови (сыворотки крови).

· Количество кальция – 3,3 ммоль/л

· Количество неорганического фосфора – 0,5 ммоль/л

 

· Анализ мочи.

· Суточный диурез – 10 л

· Реакция среды – щелочная

· Относительная плотность – 1,005

· Количество фосфатов – 33 ммоль/сутки

· При какой патологии могут наблюдаться соответствующие явления и изменения в анализах крови и мочи? Назовите эти явления и изменения и объясните механизмы их возникновения.

 

· Задача№ 10

 

· Больная в возрасте 35 лет жалуется на сильные головные боли, приступы резкой мышечной слабости, судорог, резкие боли в мышцах, ноющие боли в области сердца, перебои сердца.

· У больной повышено артериальное давление, пониженное зрение.

· Анализ крови:

· Содержание калия – 2,4 ммоль/л

· Активность ренина – 0

· Количество бикарбонатов – 35 ммоль/л

 

· При какой патологии наблюдаются соответствующие явления и изменения в анализе крови? Назовите эти изменения и укажите механизмы их возникновения.

 

 

· Задача №7

 

· У больного 40 лет отмечается тонические судороги, поражающие симметричные группы мышц. У больного «сардоническая улыбка» (спазм мускулатуры лица), рука «акушера» судороги в мышцах верхних конечностей, опистонус (выгибание туловища сзади в результате спазма мускулатуры спины).

· Анализ крови.

· Количество кальция - 1,8 ммоль/л

· Количество неорганического фосфора - 3 ммоль/л

 

· При какой патологии могут наблюдаться соответствующие изменения анализа крови и другие указанные явления? Объясните механизмы их возникновения.

 

 

· Задача№ 8

 

· Больная в возрасте 30 лет жалуется на общую слабость, головную боль, изменение внешности, цвета лица, ожирение, рост волос по мужскому типу, сонливость и апатию, повышенную подверженность инфекционным заболеваниям.

· При осмотре отмечается избирательная локализация жира на лице (лицо лунообразное, багрово-красное), груди, животе, шее в сочетании с относительно тонкими конечностями. Кожа поражена фурункулами, шея шелушащаяся, с багрово-мраморным рисунком. На коже живота, плеч, внутренних поверхностей бедер и других частей тела широкие дистрофические полосы растяжения красновато-фиолетового цвета (стрии). Оволосение по мужскому типу (гирсутизм), с выпадением волос на голове. Отмечается остеопороз, деформация костей.

 

· При каких патологиях могут наблюдаться такие явления? Объясните механизмы их возникновения.

 

 

· Задача №9

 

· Больной 30 лет жалуется на сильную слабость, быструю утомляемость, потерю аппетита, тошноту, похудание, потемнение кожи, подверженность заболеваниям. У больного отмечается пигментация кожи и слизистой оболочки полости рта и в области щек, гипотония (в основном за счет снижения систолического давления), частый, малый, мягкий пульс, диспепсические явления со стороны желудочного – кишечного тракта.

 

· Анализ крови.

· Гематокритная величина (общий объем эритроцитов)- 55%

· Количество гемоглобина – 174 г/л

· Количество белка в сыворотке крови - 95 г/л

· Количество мочевины в сыворотке крови – 9 ммоль/л

· Количество натрия в плазме крови- 100 ммоль/л

· Количество калия в плазме крови – 6 ммоль/л

· Количество бикарбонатов в плазме крови – 19 ммоль/л

 

· При какой патологии могут наблюдаться соответствующие изменения анализа крови и другие указанные явления? Объясните механизмы их возникновения.

 

· Эталон ответа №1

· Эти явления могут наблюдаться при сахарном диабете, вследствие недостаточности биологического эффекта инсулина, при сахарном диабете понижается проницаемость клеточных мембран для глюкозы, нарушается ее фосфорилирование, окислительный распад, превращение продуктов распада глюкозы в жиры и белки, отмечается избыточная продукция и усиленное выделение глюкозы из печени в кровь (в результате усиления глюконеогенеза и повышения активности фермента глюкозо-6-фосфатазы). Все это приводит к гипергликемии. Нарушение фосфорилирования глюкозы снижает ее реабсорбцию в почечных канальцах, что наблюдается и при относительно невысокой гипергликемиии объясняет несоответствие между степенью гипергликемии и величиной глюкозурии. Увеличение содержания НЭЖК в крови является компенсаторной реакцией, позволяющей использовать жирные кислоты при нарушении утилизации углеводов. Усиление распада НЭЖК в печени, подавление распада образовавшихся кетоновых тел в цикле Кребса и превращение их в жирные кислоты приводит к кетозу (гиперкетонемия и кетонурия).

· Повышение количества ацетил-КоА и ацетоуксусной кислоты усиливает синтез холестерина, что объясняет гиперхолестеринемию. Усиление анаэробного распада углеводов при сахарном диабете сопровождается гиперлактацидемией (повышение количества молочной кислоты в крови). Накопление кетоновых тел и молочной кислоты приводит к метаболическому ацидозу и снижению количества бикарбонатов в крови. Гипергликемия и гиперкетонемия, глюкозурия и кетонурия имеют следствием повышение осмотического давления мочи и крови, увеличение относительной плотности и подкисления мочи, обезвоживание тканей. В результате возникает жажда (полидипсия) и усиливается диурез (полиурия), появляется зуд кожи (глюкоза воздействует на нервные окончания). Нарушение утилизации глюкозы тканями приводит к распаду липидов, белков и похудение организма. Вследствие повышенного катаболизма аминокислот возникает гиперазотемия, что объясняет увеличение количества мочевины в крови.

 

 

· Эталон ответа №2

 

· Дефицит биологического эффекта антидиуретического гормона при несахарном диабете приводит к уменьшению реабсорбции воды в почечных канальцах, что вызывает увеличение диуреза (полиурия). Обезвоживание организма сопровождается раздражением «центра жажды» в гипоталамусе, следствием чего является жажда (полидипсия). В результате обезвоживания возникает концентрирование крови (увеличение гематокрита, количества гемоглобина и белков сыворотки крови, слабовыраженная уремия), гипернатриемия. Полиурия имеет следствием умеренную относительную плотность мочи, низкую осмомоляльность и концентрацию мочевины в моче. Эти явления могут наблюдаться при несахарном диабете.

 

 

· Эталон ответа №3

 

· Эти явления могут наблюдаться при гипертиреозе и обусловлены биологическим эффектом тиреоидных гормонов и катехоламинов. Избыточное действие тиреоидных гормонов приводит к усилению катаболизма белков, торможение перехода углеводов в жиры, к увеличению мобилизации жиров (повышается чувствительность симпатических нервных окончаний в жировой ткани к действию адреналина) и похудению больного. Избыток тиреоидных гормонов и продуктов их метаболизма разобщает процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, что приводит к дефициту АТФ, мышечная слабости, субфебрилитету (в прохождении субфибрилетета имеет значение также возбуждение гипоталамических центров). В результате дефицита АТФ и повышение чувствительности сердечной ткани к катехоламинам (избыток тиреоидных гормонов подавляет монооксидазную активность ткани сердца), развивается тахикардия, одышка, денеративное поражение мышцы сердца. Выше указанные явления и поражения двигательных нейронов приводит к мышечной слабости, дрожания конечностей. Экзофтальмическое действие приписывают деривату молекулы тиреотропного гормона, лишенному тиреостимулирующих свойств.

 

· Эталон ответа №5

 

· Указанные явления могут наблюдаться у детей при гипотиреозе и связаны с дефицитом действия тиреоидных гормонов, влияющих на рост и дифференцировку тканей и их энергетическое обеспечение, формирование скелета, состояния нервной и психической деятельности.

 

· Эталон ответа № 7

 

· Указанные явления могут наблюдаться при гипопаратиреозе. Дефицит действия паратгормона приводит к уменьшению поступления кальция из костной ткани в кровь и увеличению реабсорбции фосфора в проксимальных отделах канальцев почек, вследствие чего возникают гипокальциемия и гиперфосфатемия. В результате гипокальциемии нарушается равновесие между ионами натрия и калия, а также кальция и магния, что в свою очередь ведет к резкому повышению нервно-мышечной возбудимости.

 

· Эталон ответа№ 9

· У больного отмечается увеличение гематокрита, количество гемоглобина, мочевины и белков сыворотки крови, гиперкалиемия, уменьшение бикарбонатов в плазме крови.

· Проявление болезни обусловлено недостаточностью эффекта гормонов надпочечников глюкокортикостероидов (кортизола, кортикостерона) и минералокортикоида (альдостерона). Недостаточность глюкокортикостероидов приводит к гипотонии, повышенной чувствительности к инсулину), в условиях голодания возможна гипогликемия, нарушение адаптационных возможностей организма и подверженности заболеваниям, нарушению белково-образовательной, гликогенобразовательной и антитоксической функции печени.

· Недостаточность минералокортикостероидов приводит к нарушению водно - солевого обмена: истощению резервов натрия в организме. Потеря натрия обусловлена нарушением его реабсорбции в почечных канальцах, поэтому в моче будет отмечаться высокая концентрация натрия, не соответствующая степени истощения объема жидкости.

· Потеря организмом натрия приводит к функционированию гомеостатических механизмов.

 

· Потеря организмом натрия.

 
 


· Уменьшение осмомоляльности плазмы крови.

 
 


· Прекращение секреции АДГ (антидиуретического гормона).

 
 


· Потеря организмом воды (до момента нормализации осмомоляльности)

 
 


· Уменьшение объема циркулирующей крови.

 

· Таким образом выведение почками натрия сопровождается выведением воды и до тех пор пока между процессами сохраняется параллелизм, концентрация натрия в плазме крови остается в пределах нормы. Тем не менее в период резкого уменьшения объема циркулирующей крови может стимулировать секрецию АДГ, в результате чего реабсорбция воды увеличивается в большей мере чем натрия, что приводит к развитию гипонатриемии.

· Истощение объема жидкости в организме приводит к концентрированию крови, уменьшению ОЦК, гипотонии, недостаточности кровообращения в почках, что сопровождается снижением скорости клубочковой фильтрации и умеренным повышением содержания мочевины в плазме крови.

· Поскольку реабсорбция натрия в почечных канальцах происходит в обмен на ионы каляи и водорода отмечается повышение концентрации калия в плазме крови и метаболитический ацидоз, усугубляемый гипоксией, связанной с уменьшением обмена циркулирующей крови, изменениями концентрации натрия и калия в организме, и нарушением функции сердечно – сосудистой системы.

· Указанные явления приводят к нарушению функции пищеварительного тракта. Усиленную пигментацию связывают с высокой концентрацией АКТГ в крови, что объясняется отсутствием ингибирования кортизолом механизма обратной связи.

 

 

· Эталон ответа №6

· У больного отмечаются гиперкальциемия и гипофосфатемия, полиурия и гиперфосфатурия. Эти явления могут наблюдаться при гиперпаратиреозе. Избыточное действие паратгормона приводит к выходу фосфатов и кальция из костей в кровь, что приводит к кистозной перестройке и размягчению костной ткани, искривлению и переломам костей. Подавление паратгормоном реабсорбции фосфора в почечных канальцах сопровождается гиперфосфатурией и гипофосфатемией, что влечет за собой компенсаторный выход неорганических соединений фосфора из костей в кровь. Задержка выделения кальция почками при усиленном выведении его из костной ткани в кровь при избытке действия паратгормона приводит к гипокальциемии. В результате нервно – мышечная возбудимость снижается и отмечается гипотония мышц. Гиперкальциемия с последующей гиперкальцинурией подавляет действие антидиуретического гормона на почечные канальцы, что приводит к полиурии с последующей полидипсией. Повышенная концентрация кальция в крови и моче способствует нефрокальцитозу, что приводит к развитию тяжелой почечной патологии.

 

 

· Эталон ответа № 10

 

· Эти явления могут наблюдаться при синдроме Конна (первичном альдостеронизме). При избытке альдостерона усиливается реабсорбция натрия в почечных канальцах и увеличивается выделение ионов калия и водорода с мочой.

 

· Избыток альдостерона

 
 


· задержка натрия в организме

       
   
 


· потеря

· организмом калия стимуляция

секреции

· АДГ

· гипокалиемия

 

· задержка воды в

· организме

· нормализация содержания

натрия в плазме крови

 

Обеднение организма калием приводит к развитию мышечной слабости, болями в мышцах, нарушению функций сердца в результате гипокалиемии внутриклеточный калий замещается ионами натрия и водорода, что вызывает внутриклеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз, сопровождаемый тетанией. Задержка в организме натрия и воды приводит к гиперволемии, артериальной гипертонии и связанной с ней симптомом (головная боль, изменение глазного дна, нарушение сердечной деятельности)

 

 

Эталон ответа № 8

 

Такие явления могут наблюдаться при гиперкортицизме (глюкортикоцизм, болезни Иценко - Кушинга). Избыток глюкокортикостероидов ведет к артериальной гипертонии, остеопорозу (нарушено образование белкового каркаса костной ткани с недостаточным отложением, вследствие этого солей кальция), ожирению, появлению широких полос растяжения кожи, пониженной резистентностью к инфекциям, вследствие нарушения образования антител. Усиление глюконеогенеза при избытке глюкокортикостероидов и нарушения проницаемости мембран для глюкозы приводит к стероидному диабету. Усиление функции сетчатой зоны коры надпочечников ведет к гиперпродукции стероидов с андрогенными свойствами (гирсутизм, нарушение функций яичников и т. д.)

 

Эталон ответа 4

 

Эти явления могут наблюдаться при гипотиреозе. Дефицит действия тиреоидных гормонов приводит к нарушению всех видов обмена: углеводного повышение толерантности к углеводам, наклонность к гипогликемиии, водно- солевого (задержка воды и хлорида натрия в тканях, липидного увеличение содержания в крови альфа и бета-липопротеидов, холестерина), белкового (понижение скорости синтеза и распада белков), энергетического (уменьшение потребления кислорода), интенсивность тканевого дыхания, понижение основного обмена. Указанные явления обуславливают вялость, сонливость, апатию, медлительность, зябкость, ослабление памяти, брадикардию. Отек тканей связывают с лимфостазом. Вследствие снижения сократительной способности лимфатических сосудов сывороточный альбумин накапливается вне сосудов.

 

 






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных