Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






ПЕРКУССИЯ СЕЛЕЗЕНКИ.




Длинник - 6 см;

поперечник - 4 см.

ОРГАНЫ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ.

Визуально область почек не изменена. При бимануальной пальпации в горизонтальном и вертикальном положении почки не определяются. Симптом поколачивания отрицательный. При пальпации по ходу мочеточников болезненности не выявлено. При перкуссии мочевой пузырь находится на 1,5 см выше лобковой кости. Шумы над почечными артериями не выслушиваются. Яички правильной формы, не увеличенны, безболезнеы, однородной консистенции. При пальцевом ректальном исследовании определяется. предстательная железа округлой формы, эластической консистенции, безболезнена. Прощупывается 2 дольки и борозда.

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКАЯ СФЕРА.

Сознание ясное, интеллект нормальный. Память на настоящие события снижена. Сон неглубокий, непродолжительный, имеется бессонница. Настроение хорошее. Расстройств речи нет. Судорог нет. Походка несколько скованная, больной делает остановки при ходьбе. Рефлексы сохранены, парезов, параличей нет. Считает себя общительным человеком.

ОРГАНЫ ЧУВСТВ.

Обоняние, осязание, вкус не изменены. Снижения остроты зрения нет. Слух хороший.

STATUS LOCALIS.

Кожные покровы нижних конечностей бледные (цвета слоновой кости), сухие, холодные на ощупь. Отсутствует оволосение голеней и дистальных третей бедер. Видимой гипотрофии или атрофии мышц нет. Не удается определить пульсацию на a. dorsalis pedis, a. tibialis posterior, a. poplitea обеих нижних конечностей и на a. femoralis на левой нижней конечности. На a. femoralis справа пульсация сохранена. При аускультации определяется систолический шум над передней брюшной стенкой и на бедренных артериях под пупартовой связкой. Трофических расстройств (язвенно-некротические изменения, обычно локализуются в дистальных отделах нижних конечностей) нет. Движения и чувствительность сохранены в полном объеме.

ТЕМПЕРАТУРНЫЙ ЛИСТ.

 
 

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

ОСНОВНОЙ: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей II В ст. Синдром Лериша.

ОСЛОЖНЕНИЙ: нет.

СОПУТСТВУЮЩИЙ: нет

 

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ.

ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

§ Клинический анализ крови.

§ Сахар крови.

§ Общий анализ мочи.

§ Анализ крови на ВИЧ - инфекцию.

§ Реакция Вассермана.

§ Кал на яйца глистов

§ Определение группы крови и Rh.

§ ЭКГ.

§ Спирография

§ Флюорография

§ Биохимический анализ крови.

§ Данные анализы входят в обязательный клинический минимум.

§ Реовазография.

Регистрирует снижение магистрального кровотока на нижних конечностях, позволяет достоверно определить степень ишемии, (следовательно, степень нарушения регионарного кровообращения).

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ.

§ Ангиография.

Позволяет определить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ.

§ Ультразвуковая допплерография.

Дает возможность определить уровень атеросклеротической окклюзии и степень кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности. Регистрирует скорость магистрального кровотока, позволяет достоверно определить степень ишемии, (следовательно, степень нарушения регионарного кровообращения).

§ Дуплексное сканирование.

Эти два метода дополняют друг друга и объективно подтверждают диагностику и локализацию патологического процесса.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ.

§ Капилляроскопия.

Вспомогательный метод функциональной диагностики, позволяет оценить состояние микроциркуляторного русла и выявить признаки, характерные для склероза. У здорового человека на желтовато-розовом фоне капилляры видны в ввиде вытянутых светло-красных петель, расположенных параллельно. Артериальное колено узкое и короткое, венозное– несколько длиннее и шире. Количество капилляров в поле зрения 16-20. Ток крови непрерывный, равномерный, из артериального отдела в венозный.

При склерозе отмечается полиморфизм капиллярных петель, расширение и извитость верхушек капилляров, наличие аневризм, кровоизлияний. Вялый, замедленный, часто прерывистый кровоток. Фон поля зрения- бледный.

§ Велоэргометрия.

Позволяет обнаружить степень влияния нагрузки на изменения кровообращения. Появление признаков ишемии на ЭКГ после велоэргометрии может быть косвенным признаком атеросклероза коронарных артерий

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА.

§ Исследование липидного обмена.

С помощью лабораторной и расчетных оценок содержания в крови общего холестерина сыворотки крови (ОХС), ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, ХС ЛПВП и триглицеридов делается заключение о типе гиперлипидемии или дислипопротеидемии, а также о коэффициенте атерогенности по А. Н. Климову (ОХС - ХС ЛПВП/ХС ЛПВП), дающих представление об атерогенной направленности липопротеидного метаболизма. Эти данные способствуют диагностике атеросклероза.

Нормальные показатели:

ОХС – менее 200 мг/дл (или 5,2 ммоль/л)

Триглицериды – 200 мг/л (2,3 ммоль/л)

ЛПВП (альфа-ЛП) – 35 мг/дл (0,9 ммоль/л) или 25% от ОХС

Коэффициент атерогенности – 3.

РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ.

Анализ на группу крови и Rh

Группа крови АВ (IV)
Rh (+)

Клинический анализ крови

Нв 134 г/л,
эритроциты 3.97*10 г/л,
Гематокрит 38%
цветной показатель 1,0
Лейкоциты 7.8*10 u/k
Эозинофилы 1%,
Базофилы 0%
Палочкоядерные нейтрофилы 4%,
Сегментоядерные 59%,
Моноциты 4%,
Лимфоциты 32%,
РОЭ 18 мм/ч.

Биохимический анализ крови

Общий белок 82 г/л
Билирубин 3,7 мкмоль/л.
Мочевина 4.0 Ммоль/л
Сахар 3,6 ммоль/л
AST 1.0
ALT 1.8

Общий анализ мочи:

Цвет светло-желтый
Прозрачность Полная
Относительная плотность  
Реакция Кислая
Сахар Отрицательно
Белок Отрицательно
Лейкоциты 1-2 в поле зрения.
Эритроциты 0-1 в поле зрения

Кал на я/глистов - отрицательно.

Реакция Вассермана (RW) - отрицательно.

ЭКГ

Описание ЭКГ отсутствует, так как в истории болезни было только заключение без кардиограммы.

Синусовая брадикардия. ЧСС - 58 уд. мин. Признаки гипертрофии левого желудочка. Возможная ишемия в задней стенке.

Ангиография:

В ангиограмме аортоподвздошного сегмента определяется бифуркация аорты на уровне 4 v. Th. Патологический процесс локализуется на 3 см выше бифуркациии охватывает область бифуркации аорты и обе подвздошные артерии. Видны краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок артерии, окклюзия левой общей подвздошной артерии. Дистальные отделы заполняются через сеть коллатералей.

Спирография:

выявлено умеренное снижение легочной вентиляции

по рестриктивному типу:

УЗИ органов брюшной полости.

Печень

Размеры 12,5. Границы четкие, паренхима мелкозернистая.

Желчный пузырь

Форма овальная. Размеры 8 * 3,0 с перетяжкой в шейке. Стенки 0,2. Камни - не визуализируются.. Холедох, желчные ходы и подкорковая система в норме.

Поджелудочная железа

Размеры в норме, контуры четкие, структура уплотненная.

Почки

Локализуются в типичном месте. Контуры четкие, ровные. Толщина паренхимы 12 мм. Структура паренхимы однородная. Чашечно-лоханочная система не раздроблена. Конкрементов нет.

ОБОСНОВАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА.

На основании жалоб больного на боли в икроножных, бедренных и ягодичных мышцах, преимущественно в левой нижней конечности, возникающие во время ходьбы обычным шагом на незначительное расстояние (до 100 м). Боли заставляют больного производить вынужденные остановки в целях обезболивания. В условиях холода, сырости, при подъеме по лестнице боль возникает чаще и больше выражена. Также имеются жалобы на зябкость ног, судороги в икроножных мышцах, чувство онемения в стопах и голенях, появляющееся при горизонтальном положении ног.

На основании данных анамнеза (постепенное начало заболевания, медленное прогрессирование симптомов, длительное течение).

На основании данных обследования больного общеклиническими методами: кожные покровы нижних конечностей бледные (цвета слоновой кости), сухие, холодные на ощупь. Отсутствует оволосение голеней и дистальных третей бедер. Видимой гипотрофии или атрофии мышц нет. Не удается определить пульсацию на a. dorsalis pedis, a. tibialis posterior, a. poplitea обеих нижних конечностей и на a. femoralis на левой нижней конечности. На a. femoralis справа пульсация сохранена. При аускультации определяется систолический шум над передней брюшной стенкой и на бедренных артериях под пупартовой связкой.

Можно предположить облитерирующее заболевание сосудов нижних конечностей. Учитывая возраст и пол больного, а также длительный анамнез заболевания (около 5 лет), постепенное начало, без предшествующего переохлаждения либо травм нижних конечностей, характерную клиническую картину, можно сделать вывод, что таким заболеванием является облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Это подтверждается данными ангиографии: (видны краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок артерии, окклюзия левой общей подвздошной артерии. Дистальные отделы заполняются через сеть коллатералей.)

Таким образом окончательный клинический диагноз:

Основной: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей II В ст. Синдром Лериша.

Осложнений: нет.

Сопутствующий: нет.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей следует дифференцировать с облитерирующим эндартериитом сосудов нижних конечностей и с тромбоэмболическими состояниями.При всех этих заболеваниях нарушается проходимость магистральных сосудов, что приводит к ишемии тканей, выключенных из кровообращения.

Общими симптомами между облитерирующим атеросклерозом и облитерирующим эндартериитом сосудов нижних конечностей являются: перемежающаяся хромота, отсутствие пульсации на периферических артериях стоп, изменение кожи нижних конечностей (появление сухости, нарушение роста волос), трофические расстройства, атрофия мышц голени и стопы. Фактором риска для обоих заболеваний является курение, что имеет место у данного больного (курит с 20 лет, более двух пачек в день, в последние три года уменьшил количество выкуриваемых сигарет до одной пачки на 3 дня). Но у нашего больного заболевание развилось в возрасте 43 лет, тогда как облитерирующим эндартериитом болеют чаще молодые мужчины от 20 до 40 лет. Развитию эндартериита способствуют переохлаждения, травмы нижних конечностей, стрессы, инфекции, чего не было в данном случае. При ангиографии выявлено поражение бифуркации аорты и обеих подвздошных артерий, контуры сосудов неровные, изъеденные, имеются окклюзии. Это характерно для атеросклероза (при эндартериите контуры сосудов ровные, отсутствует "фестончатость" краев). Ангиографическому исследованию придается решающее значение.

Для тромбоэмболии типично более острое начало, внезапное возникновение боли. Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Однако у больных, длительно страдающих облитерирующими заболеваниями периферических артерий, тромбоз сосудов возникает на фоне развитой сети коллатералей, и характеризуется постепенным развитием симптомов. С тромбозом можно было бы связать наличие данного обострения. Но у нашего больного нет снижения чувствительности, или нарушения функции конечности (парезы, параличи), что было бы при наличии эмбола. Также не подтверждают тромбоэмболию данные ангиографии (при эмболии имеется четкий обрыв тени сосуда и хорошо видна верхняя граница эмбола, либо он прослеживается в виде округлого образования, обтекаемого контрастным веществом).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Атеросклеротические поражения артерий представляют собой проявления общего атеросклероза. Атеросклероз -это хроническое заболевание с поражением крупных артерий эластического типа с первоначальным поражением интимы сосудов и последующим распространением патологического процесса на среднюю и наружную оболочку артерий. Самым начальным звеном в этой патологии является определенная предуготованность интимы к отложению в ней липидов (она может быть обусловленна многочисленными факторами-генетическими, токсическими, инфекционными, аллергическими, иммунологическими и другими). Затем в интиме артерий происходит образование липидных пятен с последующим развитием на их месте атероматозных язв и в финале- многослойных атеросклеротических бляшек.

В результате отложения липидов, солей Ca и развития соеденительной ткани в стенках артерий развивиается их уплотнение с нарушением их функциональных возможностей (недостаточная дилатация в ответ на возросшую потребность в кровоснабжении, наклонность к ангиоспазмам). Со временем развивается достаточно выраженное органическое сужение просвета сосудов, ведущее к стойкому нарушению кровотока и развитию в соответствующих органах и тканях дистрофических, некробиотических и склеротических процессов.

Факторы риска: отягощенный семейный анамнез по атеросклерозу, атерогенныерасстройства липопротеидного метаболизма, артериальная гипертония, курение, психо-эмоциональное перенапряжение, недостаточная физическая активность, ожирение, сахарный диабет, подагра и др.

Расстройства липопротеидного метаболизма.

Транспортной формой холестерина в крови служат липопротеиды, основными компонентами которых, помимо холестерина, являются триглицериды, фосфолипиды и белки. Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), являются основной транспортной формой холестерина, как и липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП). ЛПНП и ЛПОНП, проникнув из тока крови в сосудистую стенку, могут в ней "застревать", распадаться и, таким образом, способствовать внедрению холестерина в мембраны клеток сосудов. Доказано, что ЛПНП и ЛПОНП входят в состав атероматозных язв и атеросклеротических бляшек. В связи с этим указанные липопротеиды получили название атерогенных. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) также проникают из тока крови в стенки артерий, однако в силу компактности и малых размеров молекул они легко через нее проходят, становясь при этом акцепторами застрявшего здесь холестерина. Они удаляют его с тканевых мембран клеток сосудов. В результате подобного действия ЛПВП получили название антиатерогенных липопротеидов. Таким образом угрозе развития и прогрессирования атеросклероза способствует не только избыток ЛПНП и ЛПОНП, но и недостаток ЛПВП.

ПРЕДОПЕРАЦИОННЫЙ ЭПИКРИЗ.

Необходимо стремиться к восстановлению кровообращения в нижних конечностях. Основной задачей является проведение операции в возможно ранние сроки, только тогда можно ожидать хороших результатов.

В ранних стадиях облитерирующего атеросклероза показано консервативное лечение, оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер.

Показанием к выполнению реконструктивных операций является наличие декомпенсации кровообращения в пораженных конечностях.

Противопоказанием к проведению операции может служить:

1. Границы операбельности определяются характерами местных изменений (состоянием дистального кровотока и возможностями приводящих и отводящих сосудов)

2. Тяжелое общее состояние больного (наличие сопутствующих хронических заболеваний в стадии декомпенсации).

3. Далеко зашедший процесс с развитием гангренозных изменений в конечности (в таких случаях выполняется ампутация конечности).

4. Наличие злокачественных новообразований.

5. Острые инфекционные процессы.

Для данного больного противопоказанием может служить, выясненное из анамнеза, наличие гипертонических кризов (подьем АД до 200 мм рт. ст.)

Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартериэктомии, шунтирования и протезирования. Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышающими по протяженности 7-9 см, показана эндартериэктомия. Операция заключается в удалении измененной интимы вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбом. Операцию можно выполнить закрытым (из поперечного разреза) и открытым способом. При закрытом способе имеется опасность повреждения инструментом наружных слоев артериальной стенки. Кроме того, после удаления интимы, в просвете сосуда могут остаться ее обрывки, благоприятствующие развитию тромбов. Поэтому предпочтение следует отдавать открытой эндартериэктомии. При этом способе производят продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и, под контролем зрения, удаляют измененную интиму с тромбом. Для предупреждения сужения просвет рассеченной артерии должен быть расширен путем вшивания заплаты из стенки вены. При операциях на артериях крупного калибра используют заплаты из синтетических тканей (дакрон, терилен, лавсан и др.).

Эндартериэктомия противопоказана при значительном расспространении окклюзионного процесса, выраженном кальцинозе сосудов. В этих случаях показано шунтирование или резекция пораженного участка артерии с замещением его пластическим материалом.

При синдроме Лериша выполняют аорто-бедренное шунтирование с использованием синтетического трансплантата или резекцию бифуркации аорты с протезированием.

При диффузном атеросклеротическом поражении артерий, невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения следует выполнить поясничную симпатэктомию. Эффективность поясничных симпатэктомий более высока при атеросклеротических поражениях, локализующихся ниже пупартовой связки, чем при локализации патологического процесса в аортоподвздошном сегменте. Результаты операции хуже в более поздней стадии заболевания.

Если, несмотря на проводимое лечение, развивается гангрена - показана ампутация бедра.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНОГО.

Наличие у больного атеросклероза нижних конечностей II-В стадии является показанием к проведению операции. Она необходима для предупреждения трофических растройств, развивающихся вследствии недостаточности кровообращения. При синдроме Лериша целесообразно проведение операции аорто-феморальное шунтирование, для создания обходного пути кровотока, улучшения гемодинамики в гипоксемированных конечностях и снятия угрозы развития некротических изменений. Консервативным путем в настоящее время невозможно добиться улучшения состояния больного, так как наличествуют глубокие органические изменения стенок сосудов, сформировалась окклюзия. Если операция на данном этапе произведена не будет, то в дальнейшем нельзя будет ожидать хорошего эффекта от операции, так как ухудшится состояние кровотока и возможности приводящих и отводящих сосудов.






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных