Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности.

Недостаточность кровообращения

Недостаточность кровообращения – это такое состояние аппарата кровообращения, кот. не обеспечивает организм нужным количеством кислорода.

Формы Н.К. По механизмам развития и клиническим проявлениям бывает.

1. Сердечная, которая обусловлена ослаблением работы сердца как насоса.

2. Сосудистая, которая с нарушением тонуса сосудов и упруговязких свойств их стенки.

3. Смешанная.

По характеру и быстроте развития различают

Острую.

Хроническую.

Острая – возникает при экстремальных состояниях организма, характеризуется резким снижением артериального давления и ослаблением работы сердца (острый инфаркт миокарда).

Хроническая форма – развивается при прогрессирующих болезнях системы кровообращения (при гипертонической болезни, при пороках сердца).

1. Начальная или компенсированная, когда нарушения не проявляются в покое, только при возрастающей потребности в кислороде, а аппарат кровообращения не обеспечивает ее. Проявляется она при функциональных нагрузках.

2. Выраженная. Характеризуется нарушением гемодинамики в покое (ослабление работы самого сердца).

3. Конечная. Развиваются тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ, возникает срыв всех механизмов компенсации.

Основные клинические проявления Н.К

1. Цианоз.

2. Тахикардия.

3. Одышка.

1. Цианоз – синюшное окрашивание кожи и слизистых оболочек. Появляется при уменьшении накопления в крови оксигемоглобина и накоплении восстановленного гемоглобина.

2. Тахикардия. Учащение работы сердца может быть постоянным или проявляться в виде приступов. Такие приступы называются пароксизмы. Ритм может быть правильным, а может нарушаться – аритмия. Механизм развития связан с преобладанием симпатических влияний на работу сердца. Тахикардия сначала носит приспособительный характер, т.к. способствует лучшему откачиванию крови из вен, но затем нарастает утомление сердечной мышцы, что приводит к усугублению сердечной недостаточности. В этом случае тахикардия носит патологический характер.

3. Одышка. Нарушение вентиляции легких с ощущением затруднения дыхания. Развивается из-за нарушения ударного и минутного объемов сердца, ухудшается кровоснабжение и доставка кислорода к тканям, накапливаются недоокисленные продукты в тканях. Это вызывает рефлекторное и гуморальное раздражение нейронов дыхательного центра. Сначала возникает гипервентиляция легких, затем одышка. В первую стадию Н.К. одышка проявляется только при функциональных нагрузках и проходит после их прекращения. В 3 стадию одышка наблюдается и в покое и способствует застою крови в легких. Иногда к основным клиническим признакам Н.К. присоединяется отечность. У животных это отеки конечностей, нижней стенки живота, подгрудка. Причина – застой в венах большого круга кровообращения, чаще это результат тяжелой сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность кровообращения.

Она развивается в результате ослабления сократительной способности миокарда по следующим причинам:

1. Переутомление миокарда, кот. может быть вызвана перегрузкой сердца увеличенным объемом крови или повышенным давлением. Это сопровождается гипертрофией различных отделов сердца.

2. Непосредственным повреждением миокарда.

3. Нарушением функций перикарда.

4. Нарушением коронарного кровообращения.

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности.

Они направлены на предотвращения развития общей Н.К. К приспособительным реакциям возникающим в самом сердце относятся:

1. Расширение полостей сердца с увеличением объема – дилятация.

2. Учащение работы сердца

3. Гипертрофия миокарда.

Первые 2 развиваются быстро при сердечной недостаточности, 3 медленно.

Гипертрофия миокарда – это увеличение массы сердечной мышцы за счет увеличения объема каждого мышечного элемента. Может быть физиологической и патологической.

Физиологическая – при нарастании массы скелетной мускулатуры. Она возникает как приспособительная реакция на повышенную потребность в кислороде, при систематическом выполнении физической работы. Гипертрофия в одинаковой степени всех отделов сердца.

Патологическая не зависит от развития скелетной мускулатуры. Может увеличиваться в размере в 2 и 3 раза от нормы. Гипертрофии подвергается не все сердце, а только те отделы которые испытывают перегрузку. Даже при физиологической гипертрофии резервы гипертрофированного сердца снижаются по причинам:

1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому в гипертрофированном сердце количество капилляров на единицу поверхности миокарда уменьшается, поэтому доставка питательных веществ и кислорода ухудшается.

2. Гипертрофии не подвергается нервный аппарат сердца, это приводит к ухудшению условий его нервной регуляции.

3. Не подвергается гипертрофии клапанный аппарат сердца, что приводит к развитию пороков сердца.

В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и престает быть полезной для организма.

Пороки сердца.

1. Связанные с перегрузкой отделов сердца увеличенным объемом крови. Это пороки сердца, связанные с недостаточностью клапанов или врожденными дефектами сердечной перегородки. При этих пороках нарушается внутрисердечная гемодинамика, в результате которой увеличенный объем крови перегружает тот или иной отдел сердца. Эти пороки делятся на врожденные и приобретенные. Причем врожденные – пороки внутриутробного развития. Приобретенные – чаще всего возникают в результате ревматических инфекций, осложнения ангины, гриппа. Клапаны при этом изменяют свою форму и неплотно прикрывают соответствующее отверстие. В этой группе 4 порока:

1. Недостаточность полулунных клапанов аорты.

2. Недостаточность полулунных клапанов легочной артерии.

3. Недостаточность митрального клапана

4. Недостаточность трехстворчатого клапана.

2. Пороки сердца, связанные с перегрузкой его отделов увеличенным давлением крови. Связаны с сужением отверстий – стеноз.

1. Сужение отверстия аорты.

2. Сужение отверстия легочной артерии

3. Сужение правого атриовентрикулярного отверстия.

4. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: