Система спонтанного гемостаза 3 страница

Помощь больному с ожогом при транспортировке в стационар. Квалифицированная медицинская помощь при ожоге. Лечение ожога в стационаре. Помощь больному с ожогом при транспортировке в стационар. (более 1 ч) Во время транспортировки пострадавшего в стационар обеспечивают проходимость верхних дыхательных путей, продолжают начатую противошоковую инфузионную терапию в/в введением плазмозамещающих и(или) электролитных растворов, ингаляцию кислорода, обеспечивают адекватную анестезию, при необходимости вводят кардиотоники, дают обильное щелочное питье и осуществляют симптоматическую терапию. Квалифицированная медицинская помощь при ожоге. Главная цель данного этапа лечения — купировать шоковое состояние. Основу современных принципов лечения больных с ожоговой травмой составляют интенсивная терапия и активная хирургическая тактика лечения ран (Л. И. Герасимова, 1995), но до вывода больного из шокового состояния к оперативным методам лечения обычно не прибегают, за исключением перевязки кровоточащих сосудов, устранения сдавления тканей (некротомия), несущих угрозу ишемии конечностей или экскурсии грудной клетки. При оказании неотложной помощи пострадавшим доказана эффективность инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ), основанной на использовании принципа гемодилюции (Л. И. Герасимова и соавт., 1994). При проведении инфузионно-трансфузионной терапии наиболее эффективным является комплексное применение плазмозаменителей гемодинамического, реологического и дезинтоксикационного действия в сочетании с препаратами цельного изогенного белка, глюкозо-новокаиновыми, солевыми и буферными растворами. При отсутствии тошноты и рвоты внутривенная ИТТ дополняется пероральным введением ще-лочно-солевых жидкостей. При легком, тяжелом и крайне тяжелом ожоговом шоке эффект коррекции гиповолемии и метаболических нарушений достигается инфузией коллоидных и водно-солевых растворов в соотношениях 1:1,5, 1,2:1 и 2:1 соответственно тяжести шока, при общем объеме вводимой жидкости соответственно 30—70, 50—80 и 80—100 мл/кг в первые сутки. Во вторые сутки шокового периода, в зависимости от стабилизации гемодинамических и метаболических показателей, объемы вводимых инфузионных сред уменьшаются на 1/3 или на 1/2. Соблюдение этих соотношений обеспечивает поддержание почасового диуреза в 1-е сутки в пределах 70—75 мл/ч и во 2-е сутки — 70—105 мл/ч мочи. К исходу 48-часового шокового периода ОЦК устанавливается на уровне 74.6-80 мл/кг, Нb - 144-146 г/л, Ht - 42-46%, рН - 7,34-7,40, BE от —3,1 до —5,3 ммоль/л. Ориентировочные объемы наиболее часто используемых при лечении ожогового шока инфузионных средств представлены в табл. 21 (см. тему ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ). В противошоковой терапии важное место отводится использованию фармакологических средств, схема применения которых приведена в табл. 25. Таблица 25. Схема медикаментозной терапии больных с ожоговым шоком (Л. И. Герасимова, 1995). Задача и средства терапии Терапия в 1-е сутки Терапия во 2-е сутки Купирование болевого синдрома — 1% р-р морфина гидрохлорида 1 мл 4 раза — 2% р-р промедола 1 мл 4 раза — 50% р-р анальгина 2 мл 4 раза 1 мл 3 раза Поддержание медикаментозного сна, нейролептанальгезия — Натрия оксибутират 50-100 мг/кг капельно в сочетании с 50—100 мл 5-40% раствора глюкозы, — 0,25% раствор дроперидола 0,2 мл/кг 4 раза То же Лечение гипоксии — Ингаляции увлажненного O2, — Цитохром С 4 мл (10 мг) 2 раза То же Средства коррекции полиогранной недостаточности: сердечно-сосудистые антигистаминные антикоагулянтные антиагрегатные 0,06% р-р коргликона 1 мл 2 раза 2,4% раствор эуфиллина 10 мл 4 раза 1 % р-р димедрола 2 мл 4 раза Гепарин 2500 ЕД 4 раза Трентал 5 мл 2 раза капельно в 250 мл инфузионного раствора 0,5 мл 2 раза 5 мл 4 раза 2 мл 3 раза То же То же ингибиторы протеолиза диуретики Витамины: в1, в6, с Гордокс 100000 ЕД 3 раза, трасилол по 5 мл (250000 ЕД) 2 раза Лазикс 40-120 мг/сут. в/в 2 мл 4 раза внутривенно То же 5 мл 4 раза внутривенно То же То же То же При поражении дыхательных путей комплексное лечение дополняется санационно-лечебной бронхоскопией, лечебной гимнастикой и вибромассажем грудной клетки, а при наличии ОДН — ИВЛ. Объем инфузионной терапии уменьшается на 1/3 от расчетной величины.

Специализированная медицинская помощь при ожоге. Дезинтоксикационная терапия при ожоговой токсемии. Оптимальным вариантом лечения ожоговой болезни является поступление пострадавшего после оказания ему первой помощи в специализированное лечебное учреждение, однако это не всегда возможно, поэтому лечение ожогового шока, условно говоря, производится на грани между квалифицированной и специализированной медицинской помощью. Последующие этапы ожоговой болезни: острая ожоговая токсемия, септико-гоксемия (ожоговая инфекция) и реконвалесценция, бесспорно, относятся к уровню специализированной медицинской помощи. Основными задачами во втором периоде ожоговой болезни — острой ожоговой токсемии являются дезинтоксикация организма, профилактика анемии, гипоксии, сердечной недостаточности, коррекция метаболических нарушений, профилактика и купирование инфекционных осложнений (см. нижеприведенную схему). Схема комплексной дезинтоксикационной терапии при острой ожоговой токсемии (Л. И. Герасимова, 1995). Вопросы лечения эндогенной интоксикации представлены в теме СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ. Основные средства и дозы лечения больных в периоде острой ожоговой токсемии представлены в табл. 26. Таблица 26. Основные средства и дозы лечения больных в периоде острой ожоговой токсемии (Л. И. Герасимова, 1995). Задачи терапии Основные средства и дозы терапии Купирование болевого синдрома и психоэмоциоиальных расстойств 2% р-р промедола 1 мл 3 раза, 50% р-р анальгина 2 мл (1-3 раза), 0,5% р-р реланиума 2 мл (1-2 раза) или три-оксазин по 0,3 г (1-2 раза) или феназепам по 0,0005 г 2 раза Дезинтоксикация Энтеродез 5 г/100 мл воды 2—3 раза в сутки или полисорб 5 г/100 мл воды 2—3 раза в сутки или карболен по 1-3 табл. (0,25 г) 2-4 раза в сутки Форсированный диурез Лазикс 20-120 мг/сут. по окончании инфузии гемодеза (неогемодеза) Профилактика и коррекция гипоксии, микротромбоза, сердечной недостаточности, улучшение процессов микроциркуляции Ингаляция увлажненным J2, цитохром С 0,4—0,5 мг/кг 2 раза в сутки, гепарин 2500 ЕД 4 раза в сутки, 0,06% раствор коргликона, 2,4% р-р эуфиллина 5 мл 4 раза в сутки, трентал 5 мл 2 раза в сутки ка-пельно в 250 мл инфузионного раствора Коррекция метаболических нарушений, ингибирование протеолиза, стимулирование синтеза белка и обменных процессов Гордокс 50000-100000 ед./сут. или трасилол 250000 ед./сут., нероболил 1—2 мл 1 раз в неделю или 5% р-р ретаболила 1 мл 1 раз в неделю, нуклеиновый кислый натрий 0,02 мл 3 раза в сутки. Витамины В1, В6, В,2, С, К, РР, Е ежедневно в общепринятых дозах Профилактика и купирование инфекционных осложнений Бензилпенициллина натриевая соль 1000000 ЕД 4 раза в сутки или ампициллин 0,5 мл 4 раза в сутки. Антистафилококковый гамма-глобулин 3 мл 1 раз в сутки. Лизоцим 100 мг 2 раза в сутки, сульфокамфокаин 10% р-р 2 мл 2 раза в сутки

Ожоговый шок. Патогенез ожогового шока. Ожоговый шок является первой стадией ожоговой болезни и развивается при поражении поверхности тела на площади 15-20% при поверхностных и 9-10% при глубоких ожогах. Патогенез ожогового шока. В первые часы ожогов тяжесть состояния больных обусловлена болевым синдромом и психоэмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом нейроэндокринного ответа, проявляющегося выбросом гормонов коры надпочечников и других биологически активных веществ гипофиза. Клинически это выражается спазмом сосудов, повышением общего периферического сопротивления сосудов, централизацией кровообращения, что приводит к тканевой гипоксии pi ацидозу. Кроме того, нарушение функции внешнего дыхания (уменьшение дыхательного объема, жизненной емкости легких) способствует снижению насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накоплению недоокисленных продуктов, респираторному и метаболическому ацидозу. Примечательно, что в первые часы ожоговой травмы ОЦК несколько возрастает (за счет выброса депонированных эритроцитов), увеличиваются ударный и минутный объемы сердца, которые затем по мере нарастания гиповолемии, начинают снижаться. Наиболее важной и значимой в патогенезе ожогового шока является гиповолемия, развивающаяся вследствие поражения сосудистой стенки. В результате повышения проницаемости эндотелия происходит переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство. Ведущая роль в увеличении проницаемости сосудистой стенки принадлежит вазоактивным аминам (гистамин), кининовой системе (брадикинин), фракции СЗ комплемента, кислородным радикалам, перекисному окислению липидов, эйкосаноидам (тромбоксан А2, простациклин, простагландин Е2). Повышение осмотического давления, обусловленное увеличением концентрации ионов натрия в области ожога усиливает ток жидкости в обожженные ткани и увеличивает отек. Выход из сосудистого русла белка (в основном альбумина) приводит к росту онкотического давления в иитерстиции, что способствует еще более активному поступлению воды из сосудов. При тяжелых ожогах вследствие нарушения проницаемости мембран ионы натрия из внеклеточного пространства переходят в клепш и влекут за собой воду, вызывая внутриклеточный отек, особенно опасный, когда он локализуется в головном мозге. Развивающаяся в течение 6-8 часов гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств в виде централизации кровообращения. Одновременно нарастающие реологические (увеличение вязкости) и коагулопагаческие (лнперкоагуляция) изменения в крови приводят к еще более глубоким нарушениям микроциркуляции, проявляющимся некрозами в области ожога, стрессовыми язвами желудочно-кишечного тракта, почечно-печеночной недостаточностью и др. Клиника ожогового шока. Ожоговый шок подразделяется на четыре степени тяжести, которым соответствует различная выраженность клинических признаков. В отличие от травматического, при ожоговом шоке артериальное давление не имеет определяющего значения. Ведущими клиническими симптомами ожогового шока являются олигоанурия, гипотермия, гемоконцентрация, позднее - гипотензия. Клиника ожогового шока представлена в таблице.

Лечение ожогового шока. Интенсивная терапия ожогового шока. При поступлении больного с ожоговым шоком в отделение интенсивной терапии необходимо немедленно обеспечить проходимость верхних дыхательных путей (постановка воздуховода, интубация трахеи) и выполнить правило трех катетеров (катетеризация центральной вены, мочевого пузыря и введения зонда в желудок). Аналгезия. Для лечения болевого синдрома у больных с ожоговым шоком целесообразно использовать такие аналгетики, как стадол (по 0,08 мг/кг 3 раза в сутки), нубаин (0,3 мг/кг 3 раза в сутки), обладающие минимальным влиянием на показатели гемодинамики и дыхания. В случае нахождения больного на ИВЛ допустимо введение морфина. Наркотические аналгетики следует сочетать с нейролептиками (дроперидол), транквилизаторами (диазепам, дормикум), оксибутиратом натрия, центральными адреномиметиками (клофелин). Клофелин, вводимый в первые часы интенсивной терапии ожогового шока в дозе 0,4 мгк/кг • ч, наряду с потенцированием действия наркотиков приводит к снижению чрезмерной активности симпато-адреналовой системы, уменьшению функциональной нагрузки на сердце, снижает потребление кислорода. Антистрессорный и антигипоксический эффекты достигаются использованием синтетического энкефалина даларгина в дозе 1-2 мг внутривенно. Адаптоген милдронат, используемый в дозе 7 мг/кг, устраняет спазм сосудов, вызываемый адреналином и ангиотензином, стабилизирует клеточные мембраны, оказывает кардиопротекторное и антиаритмическое действие. Коррекция гиповолемии. При ожоговом шоке 1-2 степени и сохранении функции ЖКТ допустимо применение оральной регидратации, путем введения жидкости, в частности через зонд. Для расчета объема инфузионной терапии существует большое количество формул. Ниже приводятся некоторые наиболее распространенные формулы. Формула A. J. Evans (1952). Объем инфузии в 1-е сутки. V 1-е сутки, МЛ = 2 - (% • МТ) + 2000 Из них: Объем коллоидных растворов = % • МТ Объем кристаллоидных растворов = % • МТ 2000 мл - объем 5% раствора глюкозы (для покрытия потерь с исправлением) % - площадь ожога в процентах МТ - масса тела больного (кг) 2/3 суточного объема жидкости вводится в первые 8 часов, 1/3 в течение оставшихся 16 часов. При поражении более 50% площади тела расчетная величина не должна превышать потребности для 50%. Объем инфузии на вторые сутки. V 2-е сутки, мл = 1/2 объема, введенного в 1-е сутки Формула С. А. Моуег (1967) или диета Паркленда. Объем инфузии в 1-е сутки. V 1-е сутки, МЛ = 4 • (% • МТ) В этой формуле в качестве инфузионных средств используется только раствор Рингера, подщелоченный лактатом натрия до рН 8,2. V 2-е сутки, мл = 1/2 объема, введенного в 1-е сутки Формула F. D. Moore (1970). В первые 48 часов объем инфузии, включающий коллоидные и кристаллоидные растворы составляет 10% массы тела больного, причем 1/2 объема вводится в первые 12 часов, 1/4 объема - в следующие 12 часов, 1/4 объема - в следующие 24 часа. В 1-е сутки к объему вводимого раствора добавляют 2500 мл 5% раствора глюкозы. Формула Phillips ("Двойной ноль"). В первые 8 часов объем инфузии включает коллоидные pi кристаллоидные растворы в соотношении 1:1 и 1000 5% раствора глюкозы и определяется путем добавления двух нолей к площади ожога. Такой же объем переливается в последующие 16 часов. Формула D. С. Darrow для детей (1964). Объем инфузии в 1-е сутки. V 1-е сутки, мл = Объем физиологических потребностей, мл + Замещение потерь, мл Объем замещения потерь, мл = % • МТ • 2 1/3 объема в 1-е сутки составляет кровь (10 мл/кг) и свежезамороженная плазма, 2/3 - раствор Рингера. В первые 8 часов вводится 1/2 суточного объема растворов, оставшаяся часть - в течение 16 часов. При площади ожога менее 20% гемотрансфузия не производится. Объем инфузии на вторые сутки составляет 1/2 объема первых суток. Инфузионная терапия при ожоговом шоке имеет целью наряду с устранением гиповолемии коррекцию содержания натрия, который в больших количествах покидает сосудистое русло (0,5-0,6 ммоль на 1% ожога/кг массы тела). Поэтому при нормотонии инфузию начинают с раствора Рингера или изотонического раствора хлорида натрия. При гипотензии терапию начинают с коллоидных растворов (полиглюкин), а затем после стабилизации гемодинамики используют кристаллоиды. Белковые растворы (предпочтительно свежезамороженную плазму) целесообразно вводить через 12-16 часов после начала инфузной терапии. Растворы альбумина должны применяться после уменьшения проницаемости сосудистой стенки и прекращения нарастания отека в зоне ожога. Скорость инфузии белковых препаратов - 1-2 мл/кг • ч. Для улучшения реологии крови реополиглюкин (400-800 мл) вводится со скоростью 2 мл/кг • ч, гепарин - в дозе 20000 Ед в сутки. При гипотензии рефрактерной к инфузионной терапии следует использовать инотрогшую поддержку (допамин 5-15 мкг/кг-мин). У больных с ожогами верхних дыхательных путей в первые 8-10 часов имеется угроза развития отека легких. В таких случаях прибегают к инфузии гипертонического (7-10%) раствора хлорида натрия в объеме 80—120 мл под контролем уровня натрия в крови (не допускать натриемию более 160 ммоль/л). Для профилактики стрессовых язв необходимо введение Н2-блокаторов гистаминовых рецепторов (пирензипин). Дискутабельной остается проблема использования глюкокортикостероидов в терапии ожогового шока. Сторонники использования гормонов указывают на уменьшение воспалительной реакции, защиту внутриклеточных структур, уменьшение проницаемости стенок капилляров. Однако увеличение концентрации глюкокортикостероидов ведет к срыву адаптационного синдрома с развитием надпочечниковой недостаточности, а угнетение иммунитета способствует развитию инфекщш. Исходя из этого глюкокортикоиды следует применять только у больных с III-IV степенью ожогового шока и у пострадавших с ОДН, требующей ИВЛ. Критерии выхода больного из ожогового шока. 1. Стабилизация гемодинамики (нормализация артериального давления, пульса, положительные значения ЦВД). 2. Темп диуреза 50 мл/ч pi более. 3. Симптом бледного пятна менее 1 секунды. 4. Повышение температуры тела не менее, чем на 1 °С от нормы.

Анафилактический шок. Клиника анафилактического шока. Для развития анафилактического шока необходимо изменение чувствительности (аллергизация или сенсибилизация) организма к аллергену. Причиной сенсибилизации организма могут быть различные вещества. Наиболее распространенными анафилактогенами являются: лекарственные вещества, в том числе используемые в анестезиологической практике, рентгеноконтрастные средства, препараты плазмы и ее белков. Фактически любое лекарственное средство способно вызвать анафилаксию (за исключением, может быть, "отмытых" эритроцитов). Анафилактический шок - это тяжелая, угрожающая жизни пациента аллергическая реакция немедленного типа, протекающая преимущественно в жидких средах организма с участием системы аллерген-антитело и клиническое проявление которой возникает в ближайшие 2-25 минут после воздействия аллергена на сенсибилизированный организм. В настоящее время выделяют анафилактоидный шок. Анафилактоидный шок отличается от анафилактического шока тем, что причастность антитела в развитии реакции гиперчувствительности немедленного типа доказать невозможно или она достоверно исключена. При анафилактическом шоке каскад комплемента, состоящий из С1-С9 специфических белковых комплексов, запускается активацией С1 под влиянием образовавшегося в организме комплекса антиген-антитело ("классический путь"). При анафилактоидном шоке каскад комплимента запускается активацией СЗ в результате влияния брюлогически активных веществ - серотонина, гистамна, медленно реагирующей субстанции и др. или веществ типа "гаптенов" ("альтернативный путь"). В патогенезе анафилактической реакции различают три последовательные фазы или стадии: 1. Фаза иммунных изменений или иммунологическая, при которой происходит образование, фиксация и накопление иммунных комплексов. Иммунные комплексы вызывают конформацию, деформацию и повреждение клеточных мембран, изменение функций клеток, активацию клеточного метаболизма, повышенное образование, освобождение и секрецию клетками медиаторов аллергии и анафилаксии. 2. Фаза патохимических изменений, характеризующаяся нарастанием количества медиаторов аллергии и анафилаксии, вызывающих патобиохимические изменения в метаболических процессах организма. 3. Фаза патофизиологических изменений проявляется клинически выраженными реакциями раздражения, повреждения, изменением и нарушением метаболизма клеток, органов и организма в целом в ответ на иммунные и патохимические процессы, которые возникли в сенсибилизированном организме при попадании аллергена. Клиника анафилактического шока. В клинической картине анафилактического шока в зависимости от ведущего клинического синдрома выделяют четыре варианта: 1. Гемодинамический или коллаптоидный - паралич тонуса стенок мелких сосудов с резким увеличением емкости сосудистого русла, повышением проницаемости для воды стенок сосудов микроциркуляторного русла с уменьшением ОЦП (сгущение крови). 2. Асфиксический - бронхоспазм, отек легких и/или отек Квинке. Отек Квинке проявляется внезапно и может локализоваться в области губ, щек, лба, глаз, волосистой части головы, стоп, мошонки. Развитие отека тканей и слизистых оболочек рта, гортани нередко требует выполнения экстренной интубации трахеи или трахеотомии. Отек тканей и слизистой ЖКТ вызывает жесточайшие боли в животе и неукротимую рвоту. Приступ заканчивается профузным поносом, иногда с примесью крови. 3. Церебральный - нарушение функций ЦНС вплоть до неврологической симптоматики и комы. 4. Абдоминальный - проявляется симптоматикой "острого" живота. Практически симптоматика этих четырех вариантов всегда присутствует в клинике анафилактического шока. Доза аллергена в развитии тяжести шока решающего значения не имеет. Тяжесть анафилактического шока в значительной степени зависит от времени продромального периода, скорости развития клинических проявлений. Выделяют легкую степень тяжести шока, при которой продромальный период составляет более 10 минут, среднюю степень тяжести, при которой указанный период составляет не более 10 минут и тяжелую степень или молниеносную форму - с продромальным периодом не более 3 минут. Клиническая картина анафилактического шока развивается быстро. При молниеносной форме в клинической картине преобладает симптоматика коллаптоидного варианта анафилактического шока: больной почти сразу после введения лекарственного препарата утрачивает сознание, развивается резкая бледность или цианоз, артериальная гипотензия, пульс на периферических артериях определить не удается, дыхание носит агональный характер, зрачки расширяются и их реакция на свет сомнительная или отсутствует. В течение нескольких минут наступает остановка сердечной деятельности. Тяжелая форма анафилактического шока проявляется беспокойством, дурнотой, тошнотой, рвотой, потемнением в глазах, затем развивается клиническая картина, характерная для молниеносной формы шока. При шоке средней тяжести вначале появляется головная боль, холодный пот, возможно развитие кожных реакций анафилаксии. Асфиктический вариант анафилактического шока характеризуется преобладанием нарушений дыхания: стеснением в груди, чувством нехватки воздуха, судорожным сухим кашлем, одышкой, цианозом губ, кожи лица, явлениями бронхоспазма и отека гортани. Артериальное давление снижено, отмечается бради- или тахикардия. Иногда возникают боли в животе, тошнота, рвота. Возможны непроизвольное мочеиспускание и дефикация. Возбуждение сменяется утратой сознания, в ряде случаев возникают судороги.

Лечение анафилактического шока. Интенсивная терапия анафилактического шока. Лечебные мероприятия при лечении анафилактического шока подразделяют на первичные и вторичные. Успех лечения шока в значительной степени, а при гемодинамическом варианте исключительно, зависит от быстроты, интенсивности pi правильности проведения первичных лечебных мероприятий при появлении первых жалоб или клинических признаков анафилактической реакции. В зависимости от тяжести и клинического варианта анафилактического шока первичные лечебные мероприятия имеют и некоторые свои специфические особенности. Первичные лечебные мероприятия следующие: 1. Прекратить введение в организм предполагаемого аллергена, на поступление которого возникла аллергическая реакция. 2. В связи с развитием вентиляционных (гиповентиляция) и диффузионных (отек) нарушений функции легких необходимо обеспечить и поддержание адекватного газообмена путем ингаляции кислорода (FiO2 =1,0), вспомогательного дыхания или искусственной вентиляции легких через маску наркозного или дыхательного аппарата. Немедленная интубация трахеи и ИВЛ выполняется при утрате сознания, снижении систолического артериального давления ниже 70 мм рт. ст., в случае возникновения стридора. Появление стридора указывает на обструкцию просвета верхних дыхательных путей более чем на 70-80% их объема, в связи с чем следует интубировать трахею больного трубкой максимально возможного диаметра. При такой степени обструкции просвета имеются определенные трудности при интубации трахеи. Во-первых, на фоне введенных миорелаксантов затруднено проведение масочной вентиляции, во-вторых, визуализация голосовой щели из-за резкого отека тканей ротоглотки не всегда возможна и, в-третьих, слизистые оболочки ротоглотки легко травмируются, что приводит к развитию кровотечений. Проведение интубации трахеи, индукция в наркоз осуществляется препаратами с кардио-вазостимулирующим эффектом (кетамин) или с минимальным отрицательным эффектом на сердечно-сосудистую систему (мидозалам, седуксен, оксибутират натрия). При бронхоспастическом варианте анафилактического шока и удовлетворительных гемодинамических показателях индукцрпо в наркоз предпочтительнее проводить ингаляцией паров фторотана через маску наркозного аппарата, который оказывает бронходилятирующий эффект. 3. В связи с развитием вазоплегии, нарушением проводимости, угнетением сократимости миокарда, снижением АД, ЦВД, МОК и УО необходимо прекратить введение всех препаратов, оказывающих депрессивный эффект на функции сердечно-сосудистой системы, в том числе и анестезирующих средств. 4. Препаратом выбора для лечения анафилактического или анафилактоидного шока является адреналин. Введение адреналина необходимо начать как можно раньше, оптимально при появлении первых клинических признаков шока. Адреналин стимулирует а- и бета-адренорецепторы и тем самым ликвидирует вазоплегию, брадисистолию, депрессию сократимости желудочков сердца, ослабляет бронхоспазм, препятствует высвобождению из тучных клеток и базофилов биологических веществ (гастамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, брадикинина, серотонина и других медиаторов алергии и анафилаксии), уменьшает тяжесть патобиохимических и патофизиологических реакций организма, в частности, препятствует нарушению проницаемости стенок сосудов. Однако адреналин стимулирует метаболизм, усиливает липолиз, гликогенолиз, повышает потребление кислорода, и это предрасполагает к метаболическому ацидозу, а в случае гипоксии тканей усиливает последний. Путь, доза и скорость введения адреналина определяется степенью нарушения функций сердечно-сосудистой и дыхательной системы. При лечении анафилактического шока может быть рекомендована следующая схема введения адреналина. При коллаптоидном варианте шока (при снижении АД ниже 60-50 мм рт. ст.) адреналин вводится внутривенно болюсно в дозе 3-5 мл 0,1% раствора в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия со скростью 2-4 мл/сек. При утрате сознания или при снижении систолического АД ниже 70 мм рт.ст. и невозможности немедленно вввести адреналин внутривенно или остановке сердечной деятельности допускается внутрисердечная инъекция препарата. Интратрахеально адреналин вводится при наличии интубационной трубки в трахее как альтернатива внутривенному или внутрисердечному путям введения (одномоментно 2-3 мл в разведении по 6-10 мл в изотоническом растворе). Болюсное введение адреналина в вышеуказанных дозах повторяют, если АД не удается стабилизировать на уровне 70-75 мм рт. ст. и выше. Одновременно с болюсным введением адреналина, а так же при других вариантах анафилактического шока, при которых АД сохраняется не ниже 70 мм рт. ст. (адреналин вводят капельно внутривенно) 1 мл 0,1%раствора адреналина растворяют в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия (5 мкг/мл) и инфузируют с начальной скоростью 20 капель) в минуту. Скорость инфузии раствора адреналина регулируют титрованием с тем, чтобы достичь и поддерживать систолическое АД не ниже уровня 85 ±5 мм рт. ст. Если на фоне капельного введения адреналина АД сист, снижается ниже 80 мм рт. ст., нужно повторить болюсное введение адреналина в дозе 1-3 мл в разведении на 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 2-4 мл/сек. В случае если при введении раствора адреналина тонус сосудов не восстанавливается или остается низким, возможно капельное введение адреналина совместно с норадреналином (1мл 0,2% раствора) - и/или мезатоном (1 мл 1% раствора), обладающими более выраженным сосудосуживающим эффектом (преимущественно стимулируют алфа-адрено-рецепторы) по сравнению с адреналином. 5. Развитие вазоплегии любой этиологии сопровождается несоответствием между ОЦК и емкостью сосудистого русла, а при анафилактическом шоке, кроме того, заметно повышается проницаемость стенок сосудов микруциркуляторного русла и возникает перемещение внутрисосудистой воды в межклеточное пространство (развивается дефицит плазменного объема и увеличение гематокрита), что диктует необходимость срочной коррекции ОЦП. Коррекцию ОЦП начинают с внутривенного введения плазмозамещающих кристаллоидных и/или коллоидных растворов, если они не являлись причиной анафилактической реакции. Скорость и объем введения плазмозамещающих растворов определяется гемодинамическими показателелями - уровнем вазоплегии, ЦВД, АД, сократимостью миокарда левого и/или правого желудочка и другими факторами. При наличии и участии подготовленного медицинского персонала организация лечения анафилактического шока считается оптимальной, если выше перечисленные первичные лечебные мероприятия проводятся одновременно.

Симптоматическая терапия анафилактического шока. Астматический статус. Вторичные лечебные мероприятия. 1. По показаниям продолжают внутривенное введение катехоламинов внутривенно и/или внутримышечно в максимальных и средних дозах. 2. С целью снижения отрицательных эффектов медиаторов анафилаксии, в частности, гистамина, серотонина и др., на функции клеток и органов вводят антигистаминные препараты - блокаторы H1 - (дипразин, супрастин, димедрол) и H2-рецепторов (циметидин, ренитидин, фамотидин). 3. С целью профилактики или лечения бронхоспазма, который не купируется адреналином, вводят метилксантины - эуфиллин, амино- или диафиллин, которые, блокируя фосфодиэстеразу, приводят к увеличению концентрации цАМФ в клетках и тем самым повышают чувствительность адренорецепторов к катехоламинам. При непереносимости эуффилина для профилактики и лечения бронхоспазма допустимо использование ингаляции салбутамола. Кортикостероиды вводятся в высоких дозах. Однако положительный эффект кортикостероидов при анафилактическом шоке проявляется лишь через несколько часов. Астматический статус Астматический статус - тяжелый приступ бронхиальной астмы с выраженной прогрессирующей рестриктивной и/или обструктивной ОДН, не поддающийся консервативной (адреналин, эуфиллин) терапии. Патогенез астматического статуса связан с нарушением дренажной функции бронхов, воспалением и отеком слизистых оболочек бронхиол, рестриктивной и обструктивной ОДН, гиповолемией, гемоконцентрацией, возникновением гипоксии и гиперкапнии с развитием сначала респираторного, а затем метаболического ацидоза. Клинически различают астматический статус, развивающийся в результате анафилактической реакции, отличающийся быстрым течением (развитие за несколько минут тяжелейшего бронхоспазма), и астматический статус, возникающий в результате инфекционного поражения, характеризующийся высоким сопротивлением воздухоносных путей, отеком слизистой оболочки бронхов и длящийся от часов до нескольких суток. Выделяют 3 стадии астматического статуса. Астматический статус I стадии характеризуется относительно компенсированным состоянием больного. Сознание пациента ясное, в ряде случаев отмечается страх. Положение тела вынужденное - больной сидит на кровати с фиксированным плечевым поясом. Акроцианоз выраженный. Тахипноэ до 26-40 в минуту. Выдох затруднен. Кашель мучительный, непродуктивный, без отхождения мокроты. В легких дыхание проводится во всех отделах. Аускультагавно определяется большое количество сухих свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены. Артериальное давление повышено, пульс учащен. Ра02 около 70 мм рт. ст., РаСО2 30-35 мм рт. ст. В ряде случаев выявляются признаки дегидратации. Астматический статус II стадии (стадия "немого" легкого) характеризуется возникновением гипоксической энцефалопатии. Общее состояние больных тяжелое. Незначительная физическая нагрузка резко ухудшает состояние. Кожные покровы и видимые слизистые цианотичные, влажные. Дыхание поверхностное, тахипноэ более 40 в минуту. Дыхательные шумы и хрипы слышны на расстоянии нескольких метров. АуеКультатавно выявляются участки "немого" легкого, что является патогномоничным признаком астматического статуса II стадии. Тоны сердца глухие, иногда выслушиваются с трудом. Артериальное давление снижается, тахикардия до 112-120 в минуту. В крови определяется метаболический ацидоз. РаО2 ниже 60 мм рт.ст., РаСОг более 50-60 мм рт. ст. Признаки дегидратации усиливаются. Астматический статус III стадии (гипоксическая кома). Общее состояние больных крайне тяжелое, близкое к терминальному. Сознание утрачено. Зрачки расширены, реакция на свет вялая. Кожные покровы и видимые слизистые цианотичны, с серым оттенком, обильно покрыты потом. Дыхание поверхностное, тахипноэ до 60 в минуту с последующим развитием брадипноэ. Тоны сердца глухие. Артериальная гипотензия выражена. Тахикардия до 140 в минуту. Возможно возникновение нарушений ритма сердца. В крови определяется декомпенсированный метаболический ацидоз.. Ра02 менее 50 мм рт. ст., РаСО2 возрастает до 70-80 мм рт. ст. и выше.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: