Химические компоненты мочи

Белок. За сутки у взрослого человека выделяется до 150— 200 мг белка, у детей до 135 мг. Прохождение белка через почечный фильтр зависит от количества белка в плазме, от состояния базальной мембраны, от формы и размера белковой молекулы. В норме через почечный фильтр проходят белки с молекулярной массой до 70 кД, г.е. альбумины, легкие цепи иммуноглобулинов, многие ферменты. Наблюдается неравномерность выделения белка с мочой в течение суток. Днем белка может быть значительно больше, чем ночью.

Небелковые азотистые вещества. Мочевина. В норме ее выделяется 300 -580 ммоль в сутки. Повышенное выделение наблюдается при выраженных катаболических процессах — голодание,ожоги,травмы,атрофии тканей. Пониженное выделение имеет место при поражении печени и нарушении фильтрации плазмы в клубочках. Это может быть также в ростовой период и при приеме анаболиков.

Мочевая кислота. В норме количество выделяющейся мочевой ислоты составляет 2,35-6, ммоль в сутки. Повышенное выделение с мочой отмечается при потреблении пищи богатой нуклеиновыми кислотами или при распаде клеток и тканей, например лейкоцитов при лейкозе. У детей с синдромом Леша-Найхана также может наблюдаться урикурия.

Креатинин и креатин. В норме с мочой выделяется 4,4 — 17,6 ммоль креатинина в сутки. Колебания зависят от развития мускулатуры. Креатин экскретируется только у детей. У взрослых креатинурия — признак патологии (мышечная дистрофия, дерматомиозит).

Аминокислоты. В норме с мочой выделяется 0,3 — 5,3 ммоль в сутки (по азоту). Глицина, гистидина и аланина в моче больше, чем других аминокислот. Патологическое выявление аминокислот может наблюдаться при ожогах,сахарном диабете,заболеваниях печени, мышечной дистрофии. При нарушении обмена аминокислот в моче выявляются продукты этого обмена (гомогентизиновая кислота, фенилкетоны и др.).

Аммонийные соли. В норме с мочой выделяется 30-60 ммоль аммиака в составе аммоний ных солей в сутки. Ацидоз любой этиологии может приводить к повышенному выделению. Пониженная экскреция проявляется при заболеваниях, сопровождающихся алкалозом, при употреблении в пищу большого количества щелочных продуктов (растительных).

Гиппуровая кислота. Экскреция зависит от количества принятой растительной пищи. Эндогенно она не образуется. В суточной моче до 5,5 ммоль гиппуровой кислоты.

Индикан. В норме моча содержит следы индикана. Появляется в ощутимых количествах он при употреблении в пищу больших порций мясных продуктов и при гнилостных процессах в кишечнике.

Молочная и пировиноградная кислоты. В норме их выделение составляет 1,1 и 0,11 ммоль, соответственно, в сутки. Повышенное содержание молочной кислоты наблюдается при интенсивной мышечной работе и гипоксии. Увеличение выдения ПВК имеет место при сахарном диабете, гиповитаминозе В1.

Минеральные соли. В норме суточная моча содержит натрия 170-220 ммоль натрия, 60-80 ммоль калия, 4,0 — 5,0 ммоль кальция, примерно 33 ммоля неорганического фосфора. Изменения отмечаются при дисфункции надпочечников, при выведении больших количеств витамина Д, рахите.

Белок в моче. Увеличение белка в моче называется протеинурией, которая является основным синдромом почечной патологии. Различают протеинурию почечную и внепочечную. Почечная протеинурия делится на функциональную и органическую.

Функциональные протеннурии быстро проходят, встречаются после приема большого количества белковой пищи. Различают ортостатическую протеинурию, связанную с нарушением гемодинамики в почках, появление белка в моче наблюдается при перемене положения тела из горизонтального в вертикальное. Протеинурия напряжения появляется при нагрузках на нижние конечности. Встречаются дегидрационные протеинурии у новорожденных. При резких перепадах температур, могут быть эмоциональные протеинурии, застойные протеинурии, протеинурии беременных, однако при определенных факторах риска функциональные протеинурии могут перейти в органические.

Органические протеинурии связаны с поражением нефрона. Различают селективные и неселективные протеинурии. При селективной избирательной протеинурии через базальную мембрану клубочка проходят белки не более 100 кД, в основном альбумин. Неселективная протеинурия сопровождается потерей белка разной молекулярной массы, и в моче обнаруживаются все белки плазмы.

Причины протеинурии разнообразны. Преренальный механизм появления белка в моче связан с накоплением в кровеносном русле белков с низкой молекулярной массой:

белок Бенс-Джонса, легкие цепи иммуноглобулинов при миеломной болезни,

продукты распада гемоглобина при переливании несовместимой крови,

при тяжелых травмах мышечной ткани — миоглобина.

Появление в кровеносном русле уремических токсинов - молекул средней массы (МСМ) - наблюдается при инфаркте миокарда, печеночной коме, ожогах, при обострении туберкулеза, ревматизма, при онкологических заболеваниях, иммунодепрессивных состояниях. МСМ попадают в кровь из ЖКТ с пищей и при катаболизме эндогенных белков в организме. МСМ нарушают транспорт ионов натрия и калия через мембраны клеток, поражают слизистую канальцев, нарушая процессы реабсорбции, могут вызвать развитие ХПН.

Почечная протеинурия может быть в результате поражения клубочка или канальца, или одновременно и канальца, и клубочка, чаще встречается смешанная клубочко-канальцевая протеинурия. Клубочковая п ротеинурия отмечается при гломерулонефритах, амилоидозе, диабетическом гло- мерулосклерозе, тромбозе почечных вен, миеломной болезни, застойной почке, гипертонической болезни, атеросклеротическом нефро- склерозе.

Канальцевая протеинурия вызывается нарушением процессов реабсорбции белка в проксимальном отделе или вследствие усиленной секреции некоторых белков. Встречается канальцевая протеинурия при наследственном или приобретенном поражении канальцев, при остром канальцевом некрозе, интерстициальном гломерулонефрите.

Белок в моче увеличивается при онкологических заболеваниях почек, ОПН, жировом перерождении печени, при недостаточном кровообращении, после приема антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, мышьяка, при шоковой почке, метаболических нарушениях (гликогенозах, хронической потере калия, почечном рахите, синдроме Фанкони), при коллагенозах, гепаторенальном синдроме, гемолити- ко-уремическом синдроме. Смешанная протеинурия чаще возникает при выраженной нефропатии.

Постренальная протеинурия связана с инфекцией мочевых путей, при новообразованиях мочевого пузыря, полипозе мочевого пузыря, при кровотечениях в мочевыделительной системе, при локальном выделении иммуноглобулинов.

Ложная протеинурия выявляется при попадании в мочу крови, гноя из половых органов или спермы. Ложная протеинурия отмечается при вульвовагинитах.

Глюкозурия — это выделение глюкозы с мочой. Причины глюкозурии связаны с нарушением углеводного обмена в печеночной клетке или с поражением поджелудочной железы, когда наблюдается большое накопление глюкозы в крови и ее количество значительно превышает почечный порог. Появление глюкозы в моче зависит от содержания глюкозы в крови, от количества профильтрованной в минуту мочи, от состояния реабсорбции глюкозы в тубулярной части нефро- на. Глюкоза свободно фильтруется через базальную мембрану и полностью реабсорбируется через эпителий проксимального канальца при помощи натрийзависимого мембранно-транспортного механизма, при участии специальных белков-переносчиков. В норме за сутки с мочой выделяется до 130 мг глюкозы. Глюкоза появляется в моче, когда ее концентрация превышает почечный порог, т.е. когда в крови ее больше 8,88-10,0 ммоль/л у взрослых и 10,55—12,76 ммоль/л у детей. Почечный порог глюкозы зависит от функционального состояния почек и при хронических заболеваниях почек снижается. Изменяется почечный порог под действием вазопрессина, паратгормона, адреналина; при почечном диабете у детей порог равен 1,4— 7,9 ммоль/л.

Появление глюкозы в моче может быть физиологическим и связанным с употреблением большого количества углеводов. Глюкозурия наблюдается после эмоциональных возбуждений, стрессовых состояний, после обширных хирургических вмешательств и может быть преходящей. Постоянной глюкозурия бывает при сахарном диабете, при гиперпродукции АКТГ, глюкокортикоидов, адреналина. Глюкозурия бывает инсулярной и экстраинсулярной.

Печеночная глюкозурия отмечается при нарушении углеводного обмена в гепатоците при гепатитах. Выделяют лекарственную глюкоз- урию при введении большого количества седативных препаратов, морфина, анестетиков, препаратов, обладающих гипергликемичес- ким и нефротическим действием.

Особую группу составляют глюкозурии почечной природы, связанные с нарушением реабсорбции глюкозы в проксимальном канальце. Первичные глюкозурии встречаются в детской практике, обусловлены отсутствием ферментов-переносчиков глюкозы и сопровождаются нарушением реабсорбции глюкозы. Вторичные ренальные глюкозурии имеют место при хронических заболеваниях почек, острой почечной недостаточности за счет снижения величины почечного порога глюкозы.

Глюкозурия может быть в результате поражения поджелудочной железы или связана с нарушением углеводного обмена в гепатоците.

Чаще глюкозурия наблюдается при сахарном диабете (инсулярная глюкозурия).

Инсулярная глюкозурия связана с гипофункцией поджелудочной железы при поражении р-клеток островков Лангерганса, когда нарушается синтез инсулина. Инсулин обеспечивает утилизацию глюкозы тканями, переход глюкозы в гликоген, тем самым уменьшается количество глюкозы в крови. При нехватке инсулина гликоген не образуется, и глюкоза свободно циркулирует в крови. Ее количество превышает почечный порог, поэтому глюкоза появляется в моче. При нормальном содержании глюкозы в крови возможна глюкозурия, когда отсутствуют ферменты, реабсорбирующие глюкозу, и когда снижается почечный порог глюкозы, при почечном диабете.

Кетонурия наблюдается при различных состояниях организма. Кетоновые тела представлены ацетоном, ацетоуксусной кислотой и β-оксимасляной кислотой. Они образуются различными путями. Первый путь заключается в образовании β-оксимасляной и ацетоуксусной кислоты на конечном этапе расщепления жирных кислот. Второй путь — через ацетилкоэнзим А и ацетоуксусную кислоту. Третий путь — из аминокислот (лейцина, тирозина, фенилаланина) получается ацетоуксусная кислота. Снижение гликогена в печени приводит к нарушению жирового и белкового обмена, и в крови накапливаются кетоновые тела. Это токсические вещества, вызывающие ацидоз. Накапливается в крови ацетон, который хорошо растворяет липиды и мембраны клеток и является токсичным для организма.

Кетонурия может быть алиментарного характера у детей и у взрослых при употреблении жирной и белковой пищи без углеводов. При голодании ткани испытывают энергетический голод за счет сокращения запасов гликогена. При сахарном диабете кетонурия связана с уменьшением гликогена в печени. При раздражении метаболических центров ЦНС усиливается липолиз, происходит мобилизация жирных кислот из жировых депо в печень, где происходит образование кетоновых тел, которые током крови уносятся в ткани. При сахарном диабете выраженная кетонурия обнаруживается при прекоматозных состояниях и коме. При гиперосмолярной коме кетонурия отсутствует. Кетонурия может наблюдаться при кахексии, гиперинсулинемии, акромегалии, болезни Иценко-Кушинга, тиреотоксикозе, жлампсии, при обширных операциях, при субарахноидальном кровоизлиянии, черепно-мозговых травмах, сильном эмоциональном возбуждении, при токсикозе беременных.

Билирубинурия — это состояние, при котором в моче увеличивается содержание билирубина и качественные пробы на билирубин становятся положительными. Билирубин появляется в моче при увеличении концентрации связанного билирубина в крови больше 35—85 мкмоль/л при норме 8,55-20,5 мкмоль/л. За сутки у взрослого человека образуется 250—350 мг билирубина. В норме в моче билирубин рутинными методами не определяется. Образуется билирубин при распаде гемоглобина в системе фагоцитирующих мононуклеаров (ФСМ). При расщеплении гемоглобина образуются гем и глобин. В дальнейшем происходит деградация гема в Со, Fe и биливердин. Железо связывается трансферинами — белками крови и устремляется н печень, где депонируется в виде ферритина. Часть железа направляется в костный мозг для синтеза новых эритроцитов. Глобин подвергается гидролизу и пополняет аминокислотный состав в организме. Биливердин восстанавливается под действием биливердинредуктазы и билирубин. Билирубин в комплексе с сывороточным белком переносится в печеночную клетку. Образовавшийся свободный билирубин желтого цвета, не растворим в воде, не вступает в реакцию с диазореактивом. Неконъюгированный, связанный с белком билирубин не проходит через почечный фильтр. Кроме того, часть билирубина образуется при распаде миоглобина, каталазы, пероксидазы. Свободный билирубин поступает в гепатоцит, где происходит обмен белка на глюкуроновую кислоту под действием ферментов, образуется 30% моно- и 70% диглюкуронидов. Конъюгированный билирубин (билирубинглюкоранид) легко растворяется в воде и поэтому может проходить через почечный фильтр. Связанный (конъюгированный) билирубин с желчью поступает в тонкий кишечник, где теряет глюкуроновую кислоту и восстанавливается до уроби- линогена. Часть уробилиногена сразу же всасывается в верхних отделах тонкого кишечника и по системе воротной вены поступает в гепатоцит, где окисляется до дипирролов. Остальная часть уробилиногена поступает в толстый кишечник, там под действием кишечной флоры превращается в стеркобилиноген. Основная часть стеркобилиногена выводится с калом, 10% стеркобилиногена через геморроидальные вены всасывается в кровь и затем попадает в мочу. В норме в крови определяется общий билирубин (25% связанного и 75% свободного), в кале — стеркобилин, в моче - уробилиновые тела, и поэтому проба на уробилиновые тела у взрослого человека слабо положительная.

Физиологическая желтуха новорожденных связана с транзиторной недостаточностью механизмов конъюгации билирубина из-за недостаточности функции печени. У этих детей на пеленках можно обнаружить мелкие желтые зернышки неконъюгированного билирубина, моча при этом не окрашена.

Уробилиновые тела (уробилиноген, стеркобилиноген, d-уробилиноген, третий уробилиноген) в норме в небольшом количестве всегда присутствуют в моче взрослого человека, представлены стеркобилиногеном, который всасывается через слизистую толстого кишечника и по 1еморроидальным венам и нижней полой вене попадает в почки. И норме уробилиновые тела отсутствуют у новорожденных, так как и кишечнике еще нет флоры, ферменты которой способствуют переходу билирубина в стеркобилиноген.

Уробилинурия — повышение и моче уробилиновых тел. Уробилинурия характерна для гемолитических состояний, параксизмальной ночной гемоглобинурии, эритремии, внутрисосудистом гемолизе, рассасывания обширных гематом, вирусного и хронического гепатита, токсических поражений печени, рака печени, метастазов в печень, эхинококкоза. Резко увеличивается уробилиноген при циррозе печени, портальной гипертензии, тромбозe портальных вен. Уробилиновые тела могут появляться при заболеваниях кишечника, когда нарушается всасывание уробилиновых тел. Наиболее часто такая картина наблюдается у детей при колитах, непроходимости кишечника, запорах.

Выраженная уробилиногенурия является одним из чувствительных и достоверных признаков, отражающих функциональное состояние гепатоцитов, если у пациентов нет гемолиза и кишечной патологии.

Гематурия - появление эритроцитов в моче больше нормы. Гемоглобинурия — появление в моче растворенного кровяного пигмента. Эритроциты в норме встречаются у практически здоровых людей (у детей и взрослых). В 1 л мочи выявляется у детей 0,75-106л, у взрослых 1,0 1О6л. У новорожденных в нецентрифугированной моче определяется до 0,05-106л эритроцитов. Гематурия может быть в виде микрогематурии, когда эритроциты выявляются только под микроскопом и цвет мочи не изменяется. При макрогематурии визуально имеет место изменение цвета мочи в розовый, красный или бурый оттенок в зависимости от количества эритроцитов. Гематурия бывает преренальной, ренальной и постренальной. Преренальная гематурия связана с увеличением проницаемости капиллярной стенки при геморрагических диатезах. Ренальная гематурия обусловлена заболеваниями почек и сопровождается нарушением проницаемости базальной мембраны клубочка, а также при заболевании канальцев или при одновременном поражении клубочка и канальцев. Постренальная гематурия имеет место при воспалительных процессах, новообразованиях мочевыводящих путей.

Различают функциональную и органическую гематурию. Функциональная встречается в детской практике и связана с усиленной проницаемостью почечного фильтра из-за его несостоятельности. Гематурия может быть после большой физической нагрузки, резких перепадов температур, различных инфекций, вирусных заболеваний, приема антибиотиков, сульфаниламидов. Выделяют еще ортостатическую гематурию при гиперлордозе. Временная гематурия встречается при вирусных заболеваниях, скарлатине, инфекционном мононуклеозе, паротите, краснухе, ангинах, бронхопневмонии. У взрослых функциональная гематурия выявляется при переохлаждении и перегревании, при тяжелых нагрузках на нижние конечности, при приеме нефротоксических препаратов, токсикозе беременных.

Органическая гематурия связана с поражением базальной мембраны и интерстициальной ткани почек. При гломерулонефритах гематурия наблюдается в течение всего заболевания. В первые дни заболевания может выявляться макрогематурия. Микрогематурия отмечается при очаговом поражении базальной мембраны клубочка. Моча может быть розовой, красной, чаще цвета «мясных помоев», за счет измененных эритроцитов. При хронических гломерулонефритах имеет место умеренная гематурия, а макрогематурия встречается только при обострении процесса. Пиелонефриты редко сопровождаются микрогематурией. Если эритроциты проникают через поврежденный почечный фильтр, то любой сывороточный белок свободно пройдет через базальную мембрану клубочка. Кроме того, при почечной гематурии в моче обнаруживаются эритроцитарные или гемоглобиновые цилиндры.

Постренальные гематурии связаны с кровотечением, воспалением или травмой мочевыводящих путей. Встречаются при пиелитах, циститах, уретритах, простатитах, камнях и опухолях мочевого пузыря. При мочекаменной болезни появление крови в моче связано с повреждением слизистой мочеточника или мочевого пузыря камнем. При опухолях мочевого пузыря эритроциты проникают в мочу и результате разрушения мышечной ткани пузыря и повреждения сосудов. Эритроциты могут располагаться в виде кровяных сгустков, малых и больших скоплений или разрозненно, могут располагаться на слизи. При постренальной гематурии чаще всего морфология эритроцитов не изменена.

Гематурия смешанного характера наблюдается при пиелонефритах (поражается клубочек и имеется воспаление лоханок), геморрагических диатезах.

Гемоглобинурия - появление гемоглобина в моче. Может возникнуть при гемолизе эритроцитов непосредственно в моче и в результате проникновения гемоглобина из плазмы крови через почечный фильтр в мочу (при его высоком уровне в плазме). Истинная гемоглобинурия появляется в результате внутрисосудистого гемолиза, может быть результатом токсикоинфекции, химического токсикоза, при отравлениях анилиновыми красителями, сульфаниламидными препаратами. Гемоглобинурия также выявляется при переливании несовместимой крови, при тяжелых родах, возможна маршевая и пароксизмальная гемоглобинурия. При истинной гемоглобинурии о осадке мочи отсутствуют эритроциты, моча выделяется розового, красного, темно-бурого или черного цвета.

Миоглобинурия — выявление миоглобина в моче. Может быть травматической природы и появляться при обширных травмах мышечной ткани (синдром сдавления), при ударах электрическим током. Не травматическая миоглобинурия отмечается при тромбозе сосудов мышц, инфаркте миокарда, пароксизмальных и эпидимических миоглобинуриях, отравлениях углекислым газом, атрофии мышц.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: