НЕИРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НЕДОРАЗВИТИЯ РЕЧИ. Как показали наши клинические наблюдения, описанные выше, у большин­ства детей с недоразвитием речи (особенно при тотальных его формах) обна­руживается

Как показали наши клинические наблюдения, описанные выше, у большин­ства детей с недоразвитием речи (особенно при тотальных его формах) обна­руживается симптомокомплекс резидуально-органического поражения голов­ного мозга. Об этом свидетельствуют как неврологическая симптоматика, так и проявления детского психоорганического синдрома. Однако, как было по­казано в главе 3, этиология недоразвития речи у большинства детей имеет слож­ную природу: сочетание генетически обусловленной дефицитарности опреде­ленных церебральных систем и последствий органических повреждений головного мозга. Нейропсихологические исследования детей с HP демонстри­руют отчетливые проявления неравномерности в развитии разных функцио­нальных систем. В качестве причин могут выступать три ряда обстоятельств: а) очаговые церебральные поражения или дисфункции, б) негативные влия­ния экзогенных факторов, тормозящих созревание нейронов и проводящих путей определенных мозговых систем (согласно принципу хроногенной изби­рательности экзогенных повреждений), и в) генетически детерминированные асинхронии развития и функциональная слабость определенных функциональ­ных систем мозга. Феномены наследственной передачи определенных нейро-психологических синдромов в литературе описаны (Gordon H., 1980).

Известно, что стертость и атипичность клинических проявлений очаговых поражений головного мозга у детей (по сравнению со взрослыми) выражена в разной степени, в зависимости от локализации повреждения. При корковых и левополушарных очагах атипизм больше, а при субкортикальных и правопо-лушарных —существенно меньше (Симерницкая Э. Г., 1985, Stiles J., Bates E. A., Thai D., Trauner D., Reilly J, 1998). В последних случаях клиническая картина тяжелее той, что наблюдается у взрослых. Об этом писал еще Л. С. Выготский (1982). С. С. Ммухин (1940, 1948) одним из первых обратил внимание на то, что удетей нарушения психических функций при повреждениях субкортикаль­ных структур проявляются значительно тяжелее, чем при корковых деструк-циях, и нередко по ряду признаков схожи в симптоматике с корковыми синд­ромами взрослых. Впоследствии эти клинико-психологические наблюдения были подтверждены экспериментально и другими исследователями.

Дети с резидуально-органическими заболеваниями ЦНС демонстрируют целый ряд существенных отличий от тех, кто получил прижизненные (после Злет) органические повреждения головного мозга (Ковалев В. В., 1985, Gol-lnitz G., 1974). Ранние повреждения мозговой ткани, приводя к дизонтогенезу психических функций, одновременно вызывают компенсаторные перестрой­ки деятельности церебральных функциональных систем. В результате целый ряд психических функций может формироваться на отличной от нормы це­ребральной основе. Нарушение развития психических функций может быть связано как с повреждением мозговых центров, с которыми они связаны гене­тически, так и с перегрузкой отделов мозга, выполняющих викарирующую функцию (так называемый «crowding-эффект») (Satz P. et al., 1988, Strauss E. et al., 1990). Кроме того, поскольку психические функции в онтогенезе связа­ны иерархическими отношениями, некоторые из них могут страдать опосре­дованно (так называемые эффекты «вторичного недоразвития» по Л. С. Вы­готскому). Как отмечает В. В.Лебединский (1985), первичный дефект может нарушить развитие «отдельных базальных звеньев психических процессов, высшие же уровни страдают вторично (ведущая координата нарушения разви­тия — «снизу вверх»)» (там же, с. 30). При некоторых локализациях пораже­ний головного мозга у детей наблюдается своеобразный отставленный эффект. При повреждении корковых зон, поздно созревающих в онтогенезе (лобных и теменных), последствия повреждения в полной мере проявляются в том воз­расте, когда у здоровых детей они начинают активно участвовать в регуляции психических процессов (обычно в младшем и старшем школьном возрасте).

Сведения о мозговом субстрате недоразвития речи удетей весьма малочис­ленны и противоречивы. Известны несколько секционных наблюдений у де­тей с недоразвитием речи (Landau W., Goldstein R., KleffnerF. R., 1960, Galabur-da A. M., Sherman G. E, Rosen G. D., Aboitiz E, Geschwind N., 1985, Cohen M., Campbell R., Yagmai J., 1989). В указанных работах описаны результаты иссле­дования б случаев. Во всех были обнаружены патологические изменения в пе-рисильвиевой области левого полушария. Однако во всех описанных ситуаци­ях больные при жизни страдали не только недоразвитием устной речи, но другими психическими нарушениями. К сожалению, неизвестно ни одного сек­ционного наблюдения случаев неосложненного недоразвития речи. Неинва-зивно церебральный субстрат недоразвития речи исследовался посредством метода магнитно-ядерного резонанса (MRI). Объектом исследования были дети с SLI (Plante E., Swisher L., Vance R., RapcsakS., 1991). Были получены данные

об уменьшении или отсутствии разницы между плошадыо planum temporale (точнее, перисильвиевой области, включающей часть нижнелобной извилины кпереди и супрамаргинальной извилины кзади) в правом и левом полушариях. Это невелирование различий происходило за счет атипично большой площади этой области справа. В норме это редкий феномен, но все же встречающийся у 1/4 здоровых людей (Geschwind N., Levitski W., 1968).

Какова причина этой симметрии? По мнению Е. Plante, это может быть обусловлено высоким уровнем тестостерона (Plante E., BoliekC, Binkiewitcz A., Erly W., 1996). Повышенная частота SLI и симметрия перисильвиевой области наблюдалась удетей с врожденной адренальной гиперплазией, которая сопро­вождается повышенным уровнем тестостерона в крови. Увеличение задней части перисильвиевой области (между постцентральной и супрамаргинальной бороздой), наличие дополнительной извилины было обнаружено у 2/3 детей с дислексией. У 90% здоровых детей этого не наблюдалось (Leonard С. М. et al, 1993, Jackson Т., Plante E., 1997).

В тестах на дихотическое прослушивание не было обнаружено эффекта пра­вого уха (Witelson, Rabinovitch, 1972) удетей с SLI. В эксперименте М. Cohen, S. Gelinas, R. Lassonde, M. Geoffroy (1991) в одно ухо предъявляли пары слогов, различавшихся по звонкости-глухости или по месту образования, а в другое ухо — белый шум. Удетей с SLI качество различения было хуже контроля. Но различий по латерализации не было. Однако звонкость-глухость они хуже раз­личали правым ухом, а место образования — левым.

М. Annet (1973) в исследовании детей со спастическим гемипарезом уста­новила, что задержка развития речи встречается с одинаковой частотой при право- и левосторонних гемипарезах. Нарушения звукопроизношения наблю­дались достоверно чаще при правосторонних гемипарезах. По нашим данным, полученным на группе из 730 детей со спастическим гемипарезом, не было обнаружено достоверных различий встречаемости дизартрии в зависимости от стороны поражения. Частота дизартрии распределилась следующим образом (табл. 9). Представляют интерес проявления полового диморфизма: при ле­востороннем гемипарезе у девочек более чем в 2 раза чаще встречалась дизарт­рия. Выполнение синтаксических и грамматических заданий детьми 9—12 лет из вышеописанной методики нейропсихологического исследования не выя­вило достоверных различий в право- и левосторонней группах. В исследова­нии же G. Carlsson, P. Uvebrant, К. Hugdahl et al., (1994), выполненном на груп­пе из 31 ребенка 10—16 лет с право- и левосторонними гемипарезами, были получены достоверные межгрупповые различия. Вербальные и вербально-ло-гические задания хуже выполнялись детьми с правосторонним гемипарезом. В наибольшей степени эти различия были выражены у девочек. Проявления полового диморфизма при гемипарезах у детей обнаруживаются и в невербаль­ных заданиях. При поражении одного и того же полушария мальчики и девоч­ки демонстрируют существенно различные, а иногда противоположные резуль­таты (Корнев А. Н., Молчанов А. И., 1990, KornevA. N., MolchanovA. I.. 1996).

В лонгитюдном исследовании группы ученых из исследовательского центpa в Сан-Диего проводилось нейропсихологическое исследование группы де­тей с перинатальным очаговым поражением головного мозга. Локализация поражения верифицировалась посредством СТ или MRT. У детей с левополушарным поражением головного мозга дефицит речевых функций был слабо вы­ражен. По степени выраженности эти симптомы значительно уступали тому, что описывается у детей с SLI. К 5—6 годам эти недостатки у многих детей ком­пенсировались (Stiles J., Bates E. A., Thai D., Trauner D., Reilly J., 1998). D. M. Aram и J. A. Eisele (1994), исследуя детей с ранними локальными пора­жениями коры левого полушария, пришли к выводу, что клинически отчетли­во выраженная речевая патология наблюдается только в тех случаях, когда од­новременно имеется повреждение подкорковых структур.

Таким образом, очевидно, что вышеприведенные данные достаточно про­тиворечивы и не дают однозначного ответа на вопрос, может ли раннее по­вреждение левого полушария быть главной и единственной причиной недо­развития речи у детей.

Приведенные выше соображения и клинические наблюдения склоняют нас к выводу, что в случае резидуальных поражений топический диагноз в букваль­ном смысле этого слова вряд ли возможен. Закономерности, полученные при изучении очаговых поражений головного мозга взрослых, неправомерно ис­пользовать при нейропсихологической интерпретации детских расстройств (Выготский Л. С, 1960, 1982). В детской психоневрологии встречается доста­точно много фенокопий очаговых синдромов, описанных у взрослых больных. Симптоматика может быть сходной, а церебральный субстрат иным. В каче­стве иллюстрации разницы в топико-диагностических решениях у детей и взрослых можно привести нарушение фонематического восприятия. У взрос­лых обычно это связано с поражением височных отделов левого полушария (Тонконогий И. М., 1973,ЛурияА. Р., 1975). Удетейже, как упоминалось выше, несформированность фонематического восприятия чаше возникает как след­ствие системных влияний стойких нарушений звукопроизношения, дефект­ных артикуляторно-кинестетических образов на сенсорное звено речевого анализатора (Бельтюков В. И., 1977). В таком случае интерпретация этого фе­номена у детей как фокального симптома, по-видимому, была бы ошибочной. Другой пример — понимание логико-грамматических конструкций. У взрос­лых больных трудности в выполнении этого теста рассматриваются как свиде­тельство поражения зоны ТРО левого полушария (Лурия А. Р., 1962, 1975). У де­тей же (старше 7 лет), по нашим наблюдениям, подобные трудности очень часто возникают при интеллектуальной недостаточности (даже в легкой степени).

Таблица 9

Частота дизартрии у детей с право- и левосторонними гемипарезами

Все эти обстоятельства позволяют некоторым исследователям считать топический диагноз в детской нейропсихологии принципиально невозможным (Johnson M. Н., 1997). При всем том есть основания полагать, что фундамен­тальные принципы функциональной организации головного мозга, основные виды высших корковых функций (зрительный гнозис, слуховой гнозис, раз­ные виды праксиса и т. п.), операциональное обеспечение отдельных видов деятельности, по-видимому, и в случаях дизонтогенеза остаются примерно теми же, что и норме, поскольку это базовые видовые характеристики мозга челове­ка. С точки зрения нейропсихологического подхода у нас остается возможность синдромологического и функционального «факторного» (в терминологии А. Р. Лурия) анализа симптоматики недоразвития речи. Нельзя не согласиться с мнением Т. В. Ахутиной, что «...основной, уверенно решаемой задачей ней­ропсихологической диагностики детей является оценка состояния компонен­тов функциональных систем, реализующих ВПФ, то есть функциональный ди­агноз» (Ахутина Т. В., 1998, с. 202-203). Для понимания механизмов и выбора коррекционных стратегий это имеет даже большее значение, чем топический диагноз. В качестве факторов можно рассматривать формы обработки инфор­мации (сукцессивный/симультанный) или виды операций программирования коммуникативно-речевой деятельности, которые вносят особое, специфи­ческое качество, свойственное определенной функциональной системе или подсистеме мозга и языка. При таком анализе весьма продуктивен нейролингвистический подход, объединяющий нейропсихологические и психолингви­стические методологические принципы (Лурия А. Р., 1975). В рамках такого подхода, например, в качестве факторов рассматриваются парадигматические или синтагматические типы операций, дефицитарность которых вносит весь­ма специфические черты в симптоматику речевых и языковых нарушений и играет синдромообразующую роль.

Собственный опыт нейропсихологического исследования разных форм ког­нитивной и речевой патологий у детей с общим психическим недоразвитием, дислексией, спастическими гемипарезами и с недоразвитием речи позволяет нам высказать некоторые общие соображения по поводу принципов нейро­психологического анализа клинической картины у детей с психоречевым дизонтогенезом (Корнев А. Н., 1975. 1976, 1981, 1993, 1994, 1995, 1997, Корнев А. Н., Молчанов А. И., 1990, Komev A. N.. 2000, Kornev A. N., MolchanovA. I., 1996).

1. При нейропсихологическом подходе к анализу клинической и психоло­гической симптоматики большое значение имеет то, какими будут минималь­ные единицы членения полиморфной симптоматики. В большинстве случа­ев совокупность симптомов весьма пестра, полиморфна по характеру. Для того чтобы идентифицировать базовую природу расстройства, необходимо выде­лить типовые синдромы, имеющие единые нейропсихологические механиз­мы. Тактика здесь примерно такая же, как и при клинической диагностике. Диагноз заболевания устанавливается при выявлении синдромов, патогно-моничныхдля него. При этом важно отделить основную, облигатную симп­томатику от сопутствующей или осложняющей, то есть факультативной. При­знаками самостоятельного расстройства или типовой формы недоразвития речи правомерно считать совокупность симптомов, имеющих единый нейропсихологический механизм и регулярно встречающихся в данном сочетании. В динамике такой симтпомокомплекс обычно меняется синхронно, единообразно, как еди­ное целое. Если в динамике происходит расслоение синдрома, это обычно сви­детельствует о том, что синдром имеет сложносоставной характер, то есть представляет собой совокупность двух разных симптомокомплексов. Если синдром встречается в неполном составе, это тоже означает, что часть его симптомов факультативна или принадлежит другому синдрому. При слож­ных формах недоразвития речи у детей обнаруживаются сочетания несколь­ких синдромов. Если такие сочетания встречаются регулярно, есть основа­ния полагать, что это носит неслучайный характер и, вероятно, вызвано особенностями структуры церебральной недостаточности. В таких случаях подобный сложный симптомокомплекс может получить статус самостоятель­ной клинической формы недоразвития речи. Так обстоит дело, например, у детей с моторной алалией. Таким образом, целесообразно различать мини­мальные синдромные образования или «малые» синдромы и сложные, комп­лексные синдромные образования или «большие синдромы». Большие синд­ромы могут быть сочетанием первичных и вторичных (см. ниже) речевых нарушений. В других случаях они представляют собой комплекс нескольких первичных синдромов, имеющих разные механизмы.

2.Еше одним основанием для выделения синдрома как минимальной еди­ницы анализа является критерий диссоциации, который не раз уже упоминался в этой книге. Данный критерий давно применяется как один из основополага­ющих в нейропсихологическом анализе (Лурия А. Р., 1973, Teiber H. L., 1964). Симптомокомплексы, диссоциирующие относительно друг друга в популяции детей с HP, с большой вероятностью можно рассматривать как минимальные синдромальные образования, имеющие единые нейропсихологические меха­низмы.

3.При нейропсихологическом анализе необходимо различать первичные (то есть первично дефицитарные) и вторичные (то есть дизонтогенетические) фе­номены (Выготский Л. С, 1983, Лурия А. Р., 1983). Последние обычно более вариабельны по проявлениям в разных формах речевой продукции, легче под­даются коррекции (при своевременном ее проведении). Аналогичные наблю­дения приводит и Т. В. Ахутина (1998). Например, вторичные нарушения фо­нематического восприятия, фонетических (фонематических) представлений, обусловленные дефектной артикуляцией, при раннем начале коррекции устра­няются раньше, чем артикуляторные недостатки. Более того, это является ус­ловием быстрой и полноценной компенсации фонологических нарушений. При расслоении «больших синдромов» в процессе коррекционной работы вто­ричные синдромы устраняются в первую очередь. Например, вторичные лек-сико-грамматические нарушения (обусловленные интеллектуальной недоста­точностью) в процессе коррекции компенсируются легче и быстрее, чем первично языковые аналогичные синдромы (например, при моторной алалии). В речевой патологии детского возраста подобную дифференциацию провести весьма сложно. Один из приемов, облегчающих решение этой задачи, — соот­несение уровня функциональной зрелости исследуемой дефицитарной функ­ции с уровнем общей зрелости речевого поведения (так называемым «возрастом речевого развития») и «ментальным возрастом». Первичные по природе синдромы обычно значительно диссоциируют с «возрастом речевого развития», что выглядит как западение функции. В качестве примера можно привести описанный выше феномен западения способности оперировать падежными конструкциями у детей с моторной алалией. Он выбивается из ряда остальных грамматических нарушений и является более стойким в процессе коррекции. Другим примером можетбыть грубый дефицитформирования слоговой струк­туры, обусловленный динамической диспраксией. Он может наблюдаться как при моторной алалии, так и при параалалической форме ТНР Он выражен обычно значительно грубее всех прочих симптомов и синдромов недоразвития речи и сохраняется как парциальный синдром даже на этапе почти полной ком­пенсации HP.

4.Нейропсихологический синдромологический (или синдромный, в тер­минологии А. Р. Лурия) анализ разных форм недоразвития речи у детей свиде­тельствует о том, что недоразвитие речи не является самостоятельной нозологи­ческой единицей в медицинском смысле этого понятия, целостным однородным расстройством с единым патогенезом и механизмами. Обычно это совокупность нескольких синдромов, различающихся по механизмам. Эти синдромы отражают неполноценность разных подсистем ФСЯР. Каждый из малых синдромов соответствует неполноценности одной подсистемы. Их сочетания образуют большие синдромы. Если такие сочетания носят повторяющийся характер, большие синдромы рассматриваются как типы недоразвития речи, как таксо­номические единицы в рамках той или иной классификации.

На основе вышеописанных принципов совокупность лингиопатологических феноменов была подвергнута анализу до уровня симптомов, описанных в главе 4. Далее с нейропсихологических позиций была произведена каче­ственная квалификация симптомов. Мы основывались на принципиально важном положении А. Р. Лурия о месте симптома в нейропсихологическом анализе. «Ближайшая задача исследователей сводится к тому, чтобы, изучив структуру наблюдаемого дефекта, квалифицировать симптом. Только такая работа, приводящая к выделению основного фактора, стоящего за наблюдае­мым симптомом, позволяет прийти к заключению о локализации очага, ле­жащего в основе дефекта» (Лурия А. Р., 1973, с. 80). После такой работы была произведена синдромологическая группировка. Методологической базой нейропсихологического анализа было учение А. Р. Лурия о динамической лока­лизации ВПФ и его модель структурно-функциональной организации мозга (Лурия А. Р., 1973, 1975), а также теория уровневой организации движения Н. А. Бернштейна (1990).

Разграничивая синдромы, мы в качестве нейропсихологических факторов рассматривали следующие функциональные параметры:

а) Дефицитарный уровень церебральной организации, функциональная слабость которого играет основную синдромообразующую роль:

· сенсомоторный уровень (парезы и дискинезии);

· гностико-праксический уровень (диспраксии, вторичные нарушения речевой деятельности).

Семиотический или языковой уровень (первично языковые синдромы).

б) Тип нарушенных когнитивных операций, неполноценность которых доми­нирует в механизмах лингвопатологического синдрома:

· сукцессивные/симультанные когнитивные операции;

· синтагматические/парадигматические семиотические операции.

В оппозиции синтагматическое/парадигматическое нарушение различие заключается не только в механизме и характере языковых нарушений. Прак­тически всегда преимущественно синтагматические по механизму синдромы (как фонологические, так и синтаксические) встречаются при наиболее тяже­лых формах недоразвития речи. Парадигматические же синдромы малоспеци­фичны, наблюдаются чаще и при относительно более легких формах недораз­вития речи, и даже при задержке лексико-грамматического развития. Они одинаково часто встречаются при первичном и вторичном недоразвитии речи. Синтагматические же нарушения наблюдаются при моторной алалии или при первичном недоразвитии речи, осложненном умственной отсталостью. Если принять во внимание, что синтагматическая грамматика свойственна более раннему этапу онтогенеза, чем парадигматическая (Леонтьев А. А., 1997), то данная закономерность получает объяснение. Как известно, в онтогенезе рань­ше осваиваются когнитивно более простые операции. Те психические функ­ции, которые усваиваются в более раннем возрасте, обычно менее уязвимы к воздействию патогенных факторов (Мнухин С. С, 1946, 1968, Ковалев В. В., 1985, Gollnitz С, 1962, 1974). Они страдают при более грубых вредностях или повреждениях или при избирательном повреждении соответствующих мозго­вых структур. Поздно созревающие, сложноорганйзованные функции более уязвимы и страдают при разнообразных негрубых повреждающих воздействи­ях. Интересно, что аналогичное соотношение этих двух типов языковых нару­шений наблюдается и при афазиях. Морфологический аграмматизм клиничес­ки менее специфичен. Он встречается при разных формах афазии, как при передних, так и при задних очагах поражения (Глозман Ж. М., 1975). Синтак­сический аграмматизм наблюдается преимущественно при заднелобных оча­гах поражения (Ахутина Т. В., 1989).

Оппозиция сукцессивные/симультанные операции применима в отноше­нии нарушений гностико-праксического уровня.

в) Подсистема ФСЯР, неполноценность которой определяет доминирующие
качественные параметры лингвопатологического синдрома:

· фонетическая/фонологическая недостаточность;

· морфологическая недостаточность;

· синтаксическая недостаточность;

· коммуникативно-прагматическая недостаточность.

Кроме качественной дифференциации перечисленные типы синдромов име­ют различия и по тяжести состояния и распространенности в популяции. Рас­пространенность их убывает в порядке перечисления в списке. Общая тяжесть состояния, наоборот, возрастает. Последний, наиболее редкий тип нарушений — коммуникативно-прагматический. Он встречается преимущественно у детей с ранним детским аутизмом — тяжелой формой аномалии психического развития. Кроме этого, в более легкой форме аналогичное состояние наблюдается у детей с правополушарной недостаточностью (Semrud-Clikeman M., Hynd С. W., 1990). При рассмотрении лингвопатологических синдромов детского возраста с позиций «факторного» анализа нельзя не отметить трудности подобной ин­терпретации, вызванные сложностью их природы и механизмов. Большинство из них имеет мультифакторный характер. Закономерным является сочетание факторов, относящихся к разным категориям. Например, факторы семиоти­ческий + фонологический + парадигматический или гностико-праксический + фонетический + симультанный. Наряду с этим встречаются случаи, когда актуальны одновременно два фактора одной и той же категории. Это обуслов­лено их системной связью в рамках ФСЯР. Например, нейропсихологические механизмы синдрома вербальной диспраксии в качестве доминирующего фак­тора имеют неполноценность синтагматических операций в фонологической сфере, то есть фонотаксиса. Это проявляется в значительной контекстуальной зависимости звуковых ошибок, высокой частоте дистантных ассимиляций, за­висимости числа ошибок от длины и сложности слова или синтагмы. Однако не менее выражены при этом и симптомы, связанные с парадигматическим фактором, — нерегулярные замены и смешения звуков. В определенной сте­пени последние обусловлены влиянием синтагматических нарушений, но весь­ма вероятно и наличие первичной недостаточности парадигматических опе­раций. У ряда детей это подтверждается в ходе динамического наблюдения.

Нарушение формирования некоторых речевых механизмов на разных эта­пах онтогенеза может демонстрировать влияние как сукцессивного, так и си­мультанного дефицита. В главе 1 описывается модель формирования артику-ляторной базы и важной ее составляющей — артикуляторного праксиса. На начальных этапах овладения слоговой структурой у большинства детей преобла­дают сукцессивные механизмы моторного программирования (исключение составляют дети с доминированием холистической стратегии). Иначе говоря, моторная программа фонетического слова (его слоговой структуры) представ­ляет собой последовательный ряд артикулем, релевантных отдельным слогам. При незрелости динамического артикуляторного праксиса и дефиците сукцессивных операций страдает способность выполнять несколько операций:

· программировать и реализовать длинные ряды артикулем, то есть мно­госложные слова (об этом свидетельствуют ошибки в виде редукции сло­гового ряда, пропусков или перестановок слогов; в тяжелых случаях ре­дукция может доходить до сохранения лишь одного слога);

· в быстром темпе переключаться с одной артикулемы на другую (то, что А. Р. Лурия называл «воспроизведением кинетической мелодии»); ошиб­ки, обусловленные этой трудностью, заключаются в персеверации (ите­рации) слогов, уподоблении слогов друг другу.

В ряде случаев ребенок способен произнести слова МИЛИЦИОНЕР ВЕ­ЛОСИПЕДИСТ, ПРОСТОКВАША только скандированно, с паузами между отдельными слогами. Каждое артикуляторное действие совершается как от­дельный моторный акт, сознательно контролируемый, а не как элемент серийно организованного ряда. В тяжелых случаях это приводит к резкому домини­рованию лепетных, звукоподражательных слов типа СГ-СГ. На следующем этапе формирования слоговой структуры происходит консолидация рядя артикулем в единую симультанную программу. Это приводит к автоматизации, повышению стабильности произношения многосложных слов. В большей мере это заметно на примере высокочастотных (в субъективном смысле) слов. При запаздывании наступления этого этапа или грубом нарушении такой способ­ности к симультанизаиии артикуляторной программы в моторном програм­мировании слоговой структуры резко возрастает нагрузка на сукцессивные операции. Произношение многосложных слов длительное время остается не­стабильным, контекстуально зависимым. Если синтагма насыщена многослож­ными словами (во фразах типа «Милиционер остановил велосипедиста»), воз­никает много сбоев в реализации слоговой структуры отдельных слип. При изолированном произнесении тех же слов качество реализации слоговой струк­туры значительно выше. По нашим наблюдениям, дефицит сукцессивной орга­низации ряда артикуляторных действий препятствует переходу на этап симуль­танизаиии. В легких случаях этап сукцессивной регуляции слогового ряда серьезно не страдает, а способность симультанизации (то есть автоматизации слогового ряда как целостной композиции) долго не наступает. Поэтому в спон­танной речи этот изъян не очень заметен, а при выполнении сенсибилизиро­ванных проб — повторении синтагм, насыщенных многосложными словами, — возникают многочисленные ошибки.

У многих детей происхождение синдромов дисграмматизма (особенно мор­фологического) связано с механизмами как семиотического, так и гностико-праксического уровней. Соотношение весов того и другого фактора весьма ва­риативно у разных детей. В популяции детей с HP оно распределено между крайними вариантами этого соотношения, включая множество промежуточ­ных вариантов (рис. 32).

Результат клинико-нейропсихологического анализа лингвопатологической симптоматики при тотальном недоразвитии речи схематически представлен на рисунке 33. Как видно, в блок-схеме выделено 8 основных, типовых синд­ромов, различные сочетания которых образуют основные формы тотального недоразвития экспрессивной речи у детей (исключая вторичные его виды). На схеме представлены несколько вариантов параалалической формы тотального недоразвития речи, образованных разными сочетаниями фонологических и лексико-грамматических нарушений. В настоящее время особенности лингвопатологических и психологических характеристик этих вариантов (как це­лостных образований) не изучены. Выше приводились лишь некоторые осо­бенности варианта ПТНР, образованного сочетанием дисфонетической артикуляторной диспраксии + морфологическим дисграмматизмом, отлича­ющие его от другого типа ПТНР, где артикуляционная диспраксия была пред­ставлена дисфонологическим ее вариантом. Оказалось, что даже структура ин­теллектуальной недостаточности здесь различается. Данная схема могла бы стать основой для дальнейшего клинико-нейропсихологического изучения этих вариантов.

Варианты синдромов дисграмматизма

Рис. 32. Соотношение гностико-праксического и языкового факторов в механизмах дисграмматизма

Как следует из синдромной модели HP, приведенной на рисунке 33, разли­чия в клинической картине разных вариантов параалалической формы ТНР обусловлены констелляцией разных синдромов. Это не означает, что обшая клиника HP есть механическая сумма разных синдромов. На системном уровне (в рамках ФСЯР) эти синдромы взаимодействуют друг с другом, модифицируя симптоматику друг друга. Проявления синдрома морфологического дисграм­матизма в рамках варианта ПТНР 2 (синдром дизартрии развития + морфоло­гический дисграмматизм) имеют определенные отличия от аналогичного синдрома в рамках варианта ПТНР 4 (синдром ринолалии + морфологический дисграмматизм).

Рис. 33. Синдромная структура разных форм тотального недоразвития речи (ТНР)

Принципиальной позицией, положенной в основу данной нейропсихологической модели, является принятие гипотезы об относительной независимо­сти дисфонологических и дисграмматических синдромов, имеющих разные механизмы. Как видно из блок-схемы, различные сочетания 8 основных син­дромов образуют формы тотального недоразвития экспрессивной речи у детей (исключая вторичные его виды). Происхождение этих синдромов не выводит­ся друг из друга, как нередко делается в рамках концепции «системного недо­развития речи» Р. Е. Левиной.

Глава 9

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: