Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявлять 2 страница

3. Угрожающими жизни являются эмболии главной легочной артерии и ее ветвей, коронарных и церебральных артерий

4. Эмболы, закупоривающие мелкие сосуды и вызывающие инфаркты в органах задерживаются в венулах и венах 5. Артериальные тромбоэмболы могут возникать при деструкции тромбов в левом желудочке сердца при инфаркте миокарда и некоторых аритмиях

#80

Укажите факторы, способствующие `включению` коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее:

1. Увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани

2. Тахикардия

3. Уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии

4. Ацидоз в зоне ишемии

5. К+ -гипериония в зоне ишемии

6. Гипокалиемия в зоне ишемии

7. Увеличение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии

#81

Укажите возможные причины газовой эмболии:

1. Быстрое повышение барометрического давления

2. Ранение крупных вен шеи

3. Быстрое понижение барометрического давления от повышенного к нормальному

4. Вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов

5. Внезапный перепад барометрического давления от нормального к низкому

#82

Какие биологически активные вещества могут вызвать артериальную гиперемию?

1. Ацетилхолин

2. Катехоламины

3. Гистамин

4. Брадикинин

5. Тромбоксан А2

#83

Какие из перечисленных воздействий и факторов могут привести к развитию артериальной гиперемии?

1. Перерезка периферических нервов

2. Механическое раздражение ткани или органа

3. Снятие эластического жгута с конечности

4. Закрытие просвета артерии тромбом

5. Действие горчичников на кожу

6. Сдавление вен опухолью

#84

Какие из перечисленных воздействий и факторов могут привести к развитию венозной гиперемии?

1. Перерезка симпатических нервов

2. Повышение давления в крупных венах

3. Тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови

4. Сдавление вен увеличенной маткой при беременности

5. Повышение концентрации катехоламинов в крови

6. Механическое раздражение органа

#85

У больного выявлена тромбоэмболия легочной артерии. Возможным источником эмболии являются:

1. Створки аортального клапана

2. Створки правого предсердно-желудочкового клапана

3. Аорта

4. Глубокие вены нижних конечностей

#86

Какие факторы могут повышать проницаемость сосудистых мембран?

1. Повышение скорости кровотока в капиллярах

2. Повышение концентрации белков в плазме крови

3. Продукты дегрануляции тучных клеток

4. Ацидоз

5. Лейкопения

6. Активация гидролаз межклеточной жидкости

7. Округление клеток эндотелия

#87

Тромболизис наступает под влиянием:

1. Фибринолитических энзимов

2. Стрептокиназы

3. Простагландинов

4. Гистаминазы

5. Урокиназы

6. Глютатион пероксидазы

#88

Какие патологические состояния могут сопровождаться развитием сладжа

1. Ожоговый шок

2. Общая дегидратация организма

3. Кардиогенный шок

4. Кровопотеря

5. Гипертермия

6. Артериальная гиперемия

7.Гемодилюция

#89

Сладж - это:

1. Первая стадия внутрисосудистого свертывания крови

2. Прижизненная агрегация эритроцитов в просвете микрососудов в сочетании с повышением вязкости крови и сепарацией крови

3. Генерализованное образование тромболейкоцитарных агрегатов на стенках микрососудов

4. Сепарация крови на форменные элементы и плазму

5. Коагуляция белков крови в просвете микрососудов

#90

При каких формах патологии возможно развитие 'сладжа'?

1. Острая сердечная недостаточность

2. Обширный ожог

3. Шок

4. Острая массивная кровопотеря

5. Гиперволемия

6. Гипергидратация

#91

Укажите патогенетические факторы, способствующие тромбообразованию

1. Повреждение сосудистой стенки

2. Замедление кровотока

3. Повышение активности факторов свертывающей системы крови

4. Повышение вязкости крови

5. Активация факторов антисвертывающей системы системы крови

6. Авитаминоз 'К'

7. Гиперадреналинемия

#92

Текучесть крови в микрососудах зависит от:

1. Гематокрита

2. Деформационных свойств эритроцитов

3. Содержания белков в плазме крови

4. Наличия коллатеральных сосудов

5. Деформационных свойств лейкоцитов

6. Величины сердечного выброса крови

#93

Сладж-синдром может развиваться при:

1. Сепсисе

2. Разлитом воспалении

3. Введении в сосудистое русло большого объема белоксодержащих кровезаменителей

4. Гипергидратации организма

5. Гемоконцентрации

#94

Агрегации эритроцитов способствуют:

1. Увеличение содержания в крови глобулинов

2. Уменьшение содержания в крови фибриногена

3. Увеличение электростатического заряда эритроцитов

4. Микроаневризмы мелких сосудов

5. Падение системного артериального давления

6. Внеклеточная дегидратация

#95

Какие агенты повышают проницаемость стенок микрососудов?

1. Избыток солей кальция

2. Гистамин

3. Гиалуроновая кислота

4. Аскорбиновая кислота

5. Супероксидные анион-радикалы

6. Водородные ионы

7. Активированные гидролазы лизосом

#96

Укажите возможные пути коррекции внутрисосудистых расстройств микроциркуляции:

1. Активация факторов фибринолиза

2. Введение гистамина

3. Введение полиглюкина и маннитола

4. Введение МВ-фракции креатинфосфокиназы

5. Устранение гемоконцентрации

#97

Какие сосуды относятся к микроциркуляторным?

1. Мелкие артерии

2. Мелкие вены

3. Прекапилляры

4. Артериовенулярные анастомозы

5. Капилляры лимфатические

6. Артериолы

7. Капилляры кровеносные

8. Артерио-венозные шунты

#98

Какие функции выполняет юкстакапиллярный кровоток в норме?

1. Регуляция проницаемости микрососудов

2. Регуляция обьемной скорости капиллярного кровотока

3. Регуляция доставки кислорода к клеткам

4. Участие в терморегуляции

5. Регуляция гематокрита

#99

Какие факторы вызывают повышение проницаемости гистогематического барьера?

1. Калликреин

2. Кинины

3. Гистаминаза

4. Гиалуронидаза

5. Гиповитаминоз В

6. Гиповитаминоз С

#100

Какие изменения микроциркуляции характерны для артериальной гиперемии?

1. Увеличение количества функционирующих капилляров

2. Уменьшение внутрикапиллярного давления

3. Увеличение кровотока в капиллярах

4. Усиление лимфооттока от ткани

5. Усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань

6. Значительное расширение функционирующих капилляров

#101

Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии?

1. Замедление кровотока в артериолах, капиллярах и венулах

2. Маятникообразный кровоток

3. Усиление лимфооттока от ткани

4. Уменьшение количества функционирующих капилляров

5. Увеличение артерио-венозной разницы давлений

#102

Какие изменения микроциркуляции характерны для ишемии?

1. Повышение артерио-венозной разницы давлений

2. Понижение давления крови в артериолах и прекапиллярах

3. Повышение линейной скорости кровотока

4. Усиление резорбции жидкости из ткани в капиллярах

5. Уменьшение числа функционирующих капилляров

#103

Какие факторы определяют нарушения реологических свойств крови в микрососудах?

1. Уменьшение жесткости мембраны эритроцитов

2. Уменьшение деформируемости эритроцитов

3. Усиление агрегации эритроцитов с образованием сетчатой суспензии

4. Образование 'монетных столбиков' эритроцитов

5. Изменение структуры потока крови в капиллярах

6. Увеличение концентрации эритроцитов в крови

#104

Укажите факторы, способствующие стазу крови:

1. Увеличение фильтрации альбуминов из микрососудов в окружающие ткани

2. Прямое воздействие на ткани высокой или низкой температуры

3. Дилятация артериол

4. Повреждение тканей кислотами или щелочами

5. Констрикция артериол

#105

Укажите внутрисосудистые расстройства микроциркуляции

1.Замедление тока крови по микрососудам

2.Замедление тока лимфы по микрососудам

3.Чрезмерное ускорение тока крови по микрошунтам

4.Чрезмерное ускорение тока крови по артериям

5.Замедление тока крови по венам

6.Чрезмерная активация юстакапиллярного кровотока

7.Стаз крови и/или лимфы в капиллярах

#106

Воспаление рассматривается как защитно-приспособительная реакция организма, потому что:

1. Отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме

2. Инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей

3. Препятствует аллергизации организма

4. Мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма

5. Способствует восстановлению или замещению поврежденных тканевых структур

#107

Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате

1. Внеклеточный ацидоз

2. Усиление протеолиза

3. Дефицит энергии

4. Интенсивный цитолиз

5. Пролиферативные процессы

6. Повышение проницаемости стенки капилляров

#108

Какие признаки могут свидетельствовать о наличии острого воспалительного процесса?

1. Лейкоцитоз

2. Лихорадка

3. Увеличение СОЭ

4. Увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови

5. Накопление в крови С-реактивного белка

6. Тромбоз

7. Эритроцитоз

8. Гипопротеинемия

#109

Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения?

1. Брадикинин

2. Компоненты системы комплемента

3. Ферменты

4. Простагландины

5. Лейкотриены

6. Интерлейкин-1

7. Интерфероны

#110

Укажите эндогенные агенты, избыток которых вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в клетках очага воспаления:

1. Ионы Са++

2. Ионы К+

3. Ненасыщенные жирные кислоты

4. Глюкокортикоиды

5. Ионы Н+

6. Динитрофенол

#111

Укажите правильную последовательность изменения гемодинамики в очаге воспаления

1. Артериальная (активная) гиперемия

2. Спазм артериальных сосудов и уменьшение кровотока

3. Толчкообразный кровоток

4. Венозная (пассивная) гиперемия

5. Стаз

6. Маятникообразный кровоток

1. 1,2,3,4,5,6

2. 2,3,1,4,6,5

3. 2,1,4,3,6,5

#112

Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления:

1. Повышение онкотического давления крови

2. Повышение онкотического давления тканевой жидкости

3. Снижение онкотического давления тканевой жидкости

4. Повышение проницаемости сосудистой стенки

5. Снижение осмотического давления тканевой жидкости

6. Повышение давления в венозном отделе капилляров

7. Повышение осмотического давления тканевой жидкости

#113

Укажите 'очередность' эмиграции различных лейкоцитов в очаге острого гнойного воспаления:

1. а лимфоциты, б моноциты, в нейтрофилы

2. а нейтрофилы, б моноциты, в лимфоциты

3. а моноциты, б нейтрофилы, в лимфоциты

#114

Причинами развития асептического воспаления могут быть:

1. Тромбоз венозных сосудов

2. Некроз ткани

3. Кровоизлияние в ткань

4. Хирургическое вмешательство, проведенное в строго асептических условиях

5. Парентеральное введение стерильного чужеродного белка

6. Транзиторная гипероксия тканей

7. Энтеральное введение нестерильного чужеродного белка

#115

Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит:

1. Большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)

2. Большое количество разрушенных и поврежденных тканевых элементов

3. Небольшое количество протеинов (<3-5%)

4. Большое количество белка (>3-5%)'

#116

Какие физико-химического изменения наблюдаются в очаге острого асептического воспаления?

1. Ацидоз

2. Алкалоз

3. Гиперосмия

4. Гиперонкия

5. Гипоонкия

6. Гипоосмия

7. Дизиония

#117

Какие из перечисленных веществ принято относить к 'медиаторам' воспаления?

1. Кинины

2. Простагландины ЕI, Е2

3. Биогенные амины

4. Ионы К+

5. Ионы Н+

6. Лимфокины

7. Лейкотриены

8. Нуклеиновые кислоты

#118

Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации в очаге воспаления?

1. Кейлоны

2. Ингибиторы кейлонов

3. цАМФ

4. цГМФ

5. Глюкокортикоиды

6. Интерлейкин-2

#119

Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:

1. Субстанция Р

2. Гистамин

3. Ацидоз

4. Гиперкалийиония

5. Кинины

6. Повышение температуры ткани

7. Механическое раздражение нервных окончаний

#120

Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:

1. Т-лимфоциты

2. В-лимфоциты

3. Фибробласты

4. Моноциты

5. Гистиоциты

6. Паренхиматозные клетки

#121

Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов:

1. Липополисахариды бактерий

2. Лейкотриен В4

3. Интерлейкин-8'

4. Компонент С5а системы коплемента

5. Фактор активации тромбоцитов

6. Интерлейкин-2

7. Интерлейкин-1

8. Лизоцим

#122

Острое воспаление характеризуется:

1. Образованием воспалительных гранулем

2. Увеличением проницаемости стенок микрососудов

3. Накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток

4. Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов

5. Инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами

6. Отеком в очаге воспаления

#123

Какие из указанных клеток относятся к 'клеткам хронического воспаления'?

1. Макрофаги

2. Лимфоциты

3. Эпителиоидные клетки

4. Тучные клетки

5. Нейтрофилы

6. Эозинофилы

#124

Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:

1. Гепарин

2. Гистамин

3. Брадикинин

4. Интерферон

5. Серотонин

6. Лейкотриены

#125

Последствиями активации системы комплемента являются:

1. Стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками

2. Лизис атакуемых клеток

3. Активация полиморфноядерных лейкоцитов

4. Возбуждение окончаний болевых нервов

#126

Укажите вещества, обладающие свойствами хемоатрактантов для нейтрофилов

1. Интерлейкин-2

2. Липополисахариды бактерий

3. Лейкотриен В4

4. Интерлейкин-8

5. Фрагмент системы комплемента C5а

6. Фактор активации тромбоцитов

#127

Торможение лейкоцитов при их вращательном движении по поверхности эндотелиальных клеток микрососудов (Rolling) в очаге воспаления oсуществляется с помощью следующих адгезивных молекул:

1. Межклеточная адгезивная молекула I (ICAM-I)

2. Сосудисто-клеточная адгезивная молекула I (VCAM-I)

3. Е-селектин

4. Р-селектин

5. L-селектин

6. Интегрин

7. Тромбоцитарно-эндотелиальная клеточная адгезивная молекула(PECAM)

#128

Какие процессы способствуют адгезии лейкоцитов на поверхности эндотелиальных клеток при остром воспалении?

1. Нейтрализация отрицательного заряда лейкоцитов и эндотелиальных клеток положительно заряженными ионами и катионными белками

2. Замедление тока венозной крови

3. Экспозиция Р-селектинов на поверхности эндотелиальных клеток

4. Артериальная гиперемия

5. Ишемия

6. Повышение вязкости крови

7. Все перечисленные процессы

#129

Острый воспалительный ответ характеризуется:

1. Образованием воспалительных гранулем

2. Увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов

3. Накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток

4. Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов

#130

Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:

1. Хемотаксис моноцитов

2. Дегрануляцию тучных клеток

3. Увеличение сосудистой поницаемости

4. Разрушение клеток тканей

#131

Какими из перечисленных свойств обладают активированные компоненты системы комплемента?

1. Осуществляют лизис чужеродных клеток

2. Выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов

3. Выполняют роль опсонинов

4. Вызывают дегрануляцию тучных клеток

#132

Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации:

1. Высокомолекулярного кининогена

2. Фактора Хагемана

3. Прекалликреина

4. Брадикинина

#133

Укажите свойства, которыми обладает брадикинин:

1. Вызывает падение артериального давления

2. Сокращает гладкую мускулатуру полых органов

3. Увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов

4. Раздражает окончания болевых нервов

5. Является хемоаттрактантом для лейкоцитов

#134

Возникновение `оксидантной вспышки` в лейкоцитах связано:

1. С активаций НАДФН-оксидазы

2. С активацией гексозомонофосфатного пути окисления глюкозы

3. С образованием активных метаболитов кислорода

4. С активацией анаэробного гликолиза

#135

Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается прежде всего:

1. В артериолах

2. В метартериолах

3. В капиллярах

4. В посткапиллярных венулах

#136

Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания

1.Недостаточная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

2.Недостаточность пиноцитоза

3.Уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе

4.Недостаточная активность ферментов лизосом

5.Активация синтеза глюкуронидазы

6.Нарушение образования фаголизосом

#137

Наследственные и врожденные иммунодефициты могут быть:

1. Комбинированные с поражением клеточного(Т) и гуморального(В) звеньев иммунитета

2. С преимущественным дефектом клеточного (Т) иммунитета

3. С нарушением продукции антител В-лимфоцитами

4. С дефектами системы комплемента

5. С дефектами системы мононуклеарных фагоцитов

#138

Аутоиммунные болезни могут быть вызваны:

1. Расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении антител к антигенам собственных нормальных клеток

2. Денатурацией белков собственных клеток и тканей

3. Образованием антител к белкам клеток и органов изолированным в онтогенезе от иммунной системы

4. Образованием антител, перекрестно реагирующих с чужеродными белками

5. Действием биогенных аминов, освобожденных тучными клетками

6. Развитием состояния толерантности

#139

Вторичные иммунодефициты могут возникать при: (укажите правильные утверждения)

1. Нефротическом синдроме, обширных ожогах, некоторых формах энтероколитов

2. Некоторых лечебных воздействиях: рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии 3. Лейкозах

4. Вирусных,бактериальных, грибковых, протозойных инфекциях и гельминтозах

5. Злокачественных опухолях

6. Септические состояния

7. Уремии

8. Газовой эмболии

#140

Выделяют следующие механизмы развития иммунологической толерантности (укажите правильные ответы)

1. Изоляционный (изоляция антигена от клеток иммунной системы)

2. Макрофагальный (нарушение процесса передачи информации от макрофагов лимфоцитам)

3. Хелперный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток-хелперов)

4. Клональный (гибель или удаление клона лимфоцитов под влиянием избытка антигена плода)

5. Супрессорный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток-супрессоров)

6. Рецепторный (блок или утрата рецепторов лимфоцитов)

7. Гипериммунный (уничтожение чужеродного антигена иммуноглобулинами и Т-лимфоцитами)

#141

Укажите первичные иммунодефициты

1. Синдром Чедиака-Хигаси

2. Отсутствие стволовых кроветворных клеток

3. Гипоплазия (аплазия) тимуса (синдром Ди-Джорджи)

4. Фенилкетонурия

5. Агаммаглобулинемия (синдром Брутона)

6. Гипогаммаглобулинемия вследствие блока трансформации В-лимфоцитов в плазматические клетки

7. Синдром приобретенного иммунодефицита в детском возрасте

#142

Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих 'факторов' и/или процессов:

1. Антителообразования

2. Фагоцитоза

3. Т-лимфоцитов

4. Системы комплемента

5. Интерлейкинов

6. Лизоцима

#143

Какие иммунокомпетентные клетки являются основной мишенью вируса ВИЧ?

1. В-лимфоциты

2. Т-лимфоциты киллеры

3. Т-лимфоциты хелперы

4. Т-лимфоциты супрессоры

#144

Верно ли утверждение, что патогенетическая сущность 'реакции трансплантат против хозяина' заключается в том, что пересаженные лимфоциты приживаются в организме реципиента и повреждают клетки реципиента

1. Да

2. Нет

#145

Какие из приведенных ниже патологических процессов относят к типовым формам нарушения иммунитета?

1. Гипотрофия тимуса

2. Лимфоаденопатия

3. Иммунодефицитные состояния

4. Патологическая толерантность

5. Лимфолейкоз

6. Реакция 'трансплантат против хозяина'

#146

В чем одно из важных отличий клеток А-субсистемы иммунитета от других клеток, обладающих фагоцитарной активностью?

1. Не способны к завершенному фагоцитозу

2. Обладают более высокой фагоцитарной активностью

3. Обладают фагоцитарной активностью только в кооперации с Т- и В-лимфоцитами

4. Способны передавать информацию о чужеродном антигене Т- и В-лимфоцитам

#147

Укажите свойства иммуноглобулинов класса Е:

1. Термолабильны

2. Термостабильны

3. Способны проникать на поверхность кожи и слизистых

4. Способны фиксироваться на поверхности тучных клеток

5. Не проходят через плацентарный барьер

6. Участвуют в реакции инактивации и уничтожения паразитарных клеток

7. Участвуют в реализации аллергических реакций I типа (атопических, анафилактических) по Geel и Coombs

#148

Какие клетки пересаженной ткани обеспечивают развитие реакции `трансплантат против хозяина`?

1. Стромальные

2. Клетки крови, содержащиеся в пересаженном органе

3. Клетки иммунной системы, содержащиеся в ткани

4. Клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимости

#149

Для врожденной агаммаглобулинемии Брутона характерны следующие признаки:

1. Встречается только у мальчиков

2. Больные подвежены вирусной инфекции

3. Число лимфоцитов в периферической крови и их реакция на фитогемагглютинин не отличаются от нормы

4. Количество плазматических клеток в организме значительно снижено

5. Содержание IgG в периферической крови не отличается от нормы, а IgA и IgM - незначительно снижено

6. Содержание IgG в периферической крови снижено примерно в 10 раз, IgA и IgM - в 100 раз

#150

Какая форма иммунопатологии имеется при:

- повышении содержания иммуноглобулинов в сыворотке крови,

- активации пролиферации лейкоцитов в лимфатических узлах,

- обнаружении в сыворотке крови высокого титра антител, реагирующих с антигенами организма?

1. Анафилаксия

2. Состояние иммунной аутоагрессии

3. Иммунодефицитное состояние

4. Гиперчувствительность замедленного типа

#151

Какие аллотрансплантанты можно пересаживать без предварительной иммунодепресии

1. Роговицу глаза

2. Почки

3. Костный мозг

4. Хрящ

#152

К иммунодефицитным состояниям с преимущественным поражением клеточного звена иммунитета относятся:

1. Синдром Ди Джорджи

2. Синдром Чедиака-Хигаси

3. Синдром Вискота-Олдрича

4. Синдром Луи-Бар

#153

Для синдрома Ди Джорджи характерны следующие признаки:

1. Врожденный характер патологии

2. Генетический характер патологии

3. Недоразвитие тимуса

4. Дефекты структуры и функции паращитовидной железы

5. Отсутствие (или значительное снижение) реакции гиперчувствительности замедленного типа

6. Отсутствие гуморальных антител

7. Гипокальциемия

8. Гиперкальциемия

#154

Снижение эффективности фагоцитоза наблюдается в условиях:

1. Лейкопении

2. Активации симпатоадреналовой системы

3. Активации системы комплемента

4. Дефицита опсонинов

#155

Причинами незавершенного фагоцитоза могут быть:

1. Избыточное количество глюкокортикоидов в крови

2. Умеренное повышение температуры тела

3. Недостаточность миелопероксидазной системы лейкоцитов

4. Гипергаммаглобулинемия

#156

Укажите болезни, обязательным патогенетическим звеном которых являются аутоимунные реакции:

1. Атопическая форма бронхиальной астмы

2. Инфекционная форма бронхиальной астмы

3. Гломерулонефрит стрептококкового происхождения

4. Посттравматическое `симпатическое` воспаление глазного яблока

5. `Сенной` ринит

6. Сывороточная болезнь

7. Ревматизм

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: