Причины заболевания

Патогенез

Скорость потери костного вещества зависит от многих факторов При остеопорозе выделяют две главные характеристики костного обмена, каждая из которых приводит к снижению массы кости. Это остеопороз с высоким костным обменом, при котором высокая резорбция кости не компенсируется нормальным или повышенным костеобразованием, и остеопорозе с низким костным обменом, когда скорость резорбции кости нормальна или снижена, а темп костеобразования замедлен.

В патогенезе постменопаузального остеопороза пусковым фактором является эстрогенная недостаточность, вызывающая резкое ускорение потери костной массы. Точный механизм влияния гипоэстрогемении на снижение массы кости еще не выяснен, однако доказано наличие эстрогенных рецепторов на остеобластах. Дефицит эстрогенов способствует продукции остеобластами фактора, стимулирующего активность остеокластов и их дифференцировку, что обусловливает повышенную резорбцию кости Предполагают, что недостаток эстрогенов способствует снижению секреции кальцитонина и повышенной чувствительности кости к резорбтивному действию паратиреоидного гормона Кроме того, в генезе постменопаузального остеопороз придается значение снижению абсорбции кальция в кишечнике и вторично обусловленному дефициту витамина D, а также многочисленным факторам риска, В патогенезе сенильного остеопороза придают отрицательному кальциевому балансу, обусловленному дефицитом витамина D, сниженной абсорбции кальция в кишечнике, что в итоге приводит к развитию вторичного гиперпаратиреоза, повышенной резорбции костной

Среди вторичных форм остеопороза наиболее распространен стероидный остеопороз, что связано с широким распространением глюкокортикоидной терапии, быстротой развития и выраженности этой формы остеопороза. Патогенез стероидного ОП сложен и многокомпонентен. Гиперкортизолемия оказывает прямое подавляющее действие на костеобразование и выработку коллагена, что подтверждается снижением уровня остеокальцина в крови и особенно выражено при эндогенном гиперкортицизме Действие кортикостероидов на костеобразование также может быть опосредовано через кальцитриол,: на остеобластах существуют специфические рецепторы к кальцитриолу, которые по механизму обратной связи регулируются кортикостероидами и, следовательно, при их избытке - слабо функционируют; с другой стороны, имеются данные о том, что терапия кальцитриолом при стероидном остеопорозе стимулирует коллагеновый синтез, продукцию щелочной фосфатазы и остеокальцина Определенный вклад в подавление костеобразования при гиперкортизолизме вносит снижение продукции тестостерона у мужчин, обусловленное как нарушением секреции гонадотропин-рилизинг гормона, так и прямым эффектом глюкокортикоидов на продукцию тестостерона в яичках. Другим, не менее важным механизмом развития остеопороза при гиперсекреции кортизола является повышение скорости резорбции костной ткани, обусловленное следующей цепью событий. Глюкокортикоиды снижают абсорбцию кальция в кишечнике, воздействуя на слизистую кишечника, что приводит к вторичному гиперпаратиреозу; гиперкортизолемия способствует снижению тубулярной реабсорбции кальция и гиперкальциурии. При гиперкортицизме наблюдается снижение секреции кальцитонина, эстрадиола у женщин и эстрона у мужчин, которые являются ингибиторами резорбции костной ткани. Таким образом, отрицательный кальциевый баланс, приводящий к гиперсекреции паратгормона, недостаток продукции кальцитонина и эстрадиола и эстрона ведут к повышенной резорбции костной ткани. Также имеются экспериментальные данные о прямом стимулирующем действии кортикостероидов на костнорезорбирующие клетки - остеокласты.

Гипокальциемия- снижение концентрации кальция в сыворотке крови ниже 2,23 ммоль/л

Проявляется в полости рта в виде дистрофических изменений тканей зуба. Они характирезуются дефектами зубов в результате нарушения кальцификации эмали и дентина

Например кариес, открытый прикус, замедление прорезывания зубов

Гипофосфатэмия - уменьшение концентрации фосфатов в сыворотке крови ниже 0,8 ммоль/л

Проявлением гипофосфатэмии является остеомаляция

Остеомаляция - размягчение и деформация костей. Развивается в следствии дефицита кальция и фосфорной кислоты

Причины заболевания

Для нормальной минерализации остеоида необходимо нормальное содержание в сыворотке крови кальция и фосфатов. Содержание кальция в организме зависит от:

1) Всасывания кальция в кишечнике.

2) От сбалансированности процессов отложения кальция в кости при минерализации и его выведением при разрушении костной ткани.

3) От активности процессов выведения кальция почками.

4) От нормального содержания в организме витамина D

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: