Биопсия. Роль в клинике. Цитологическое исследование. Примеры. Основные принципы построения патологоанатомического диагноза. Болезнь. Классификация. Номенклатура болезней.

Биопсия - метод исследования, при котором проводится прижизненный забор клеток или тканей (биоптата) из организма с диагностической целью. Биопсия является обязательным методом подтверждения диагноза при подозрении на наличие онкологических заболеваний.

Методы исслеования:

Гистологический метод: это исследование тканей под микроскопом.

Цитологическое исследование: проводится исследование клеток. Потому что не всегда удается взять кусочек ткани. Например, в гинекологии, мазок-отпечаток с поверхности шейки матки. Выполняется такое исследование с целью раннего выявления или исключения наличия предопухолевых заболеваний. При этом с поверхности подозрительного образования берутся только клетки. После обработки и окрашивания препарата морфолог исследует полученные клетки и дает заключение. Цитологическое исследование обладает меньшей точностью, чем гистологическое.

Принципы построения патологоанатомического диагноза: В соответствии с требованиями МКБ-10 в заключительном клиническом и патологоанатомическом диагнозах необходимо выделение первоначальной причины смерти в качестве основного заболевания.

Первоначальной причиной смерти следует считать:

· Болезнь или травму, вызвавшую последовательный ряд болезненных процессов, которые привели к смерти;

· Обстоятельства несчастного случая или акта насилия, которые вызвали смертельную трав-

му.

Заключительный клинический и патологоанатомичсский диагнозы должны быть всегда записаны в виде следующих трех рубрик:

1. Основное заболевание (первоначальная причина смерти).

2. Осложнения (основного заболевания), включая смертельное осложнение (причину смерти).

3. Сопутствующие заболевания.

4. Патологоанатомическая служба, ее структура. Значение в обучении объединения: кафедра патологической анатомии — городское патологоанатомическое бюро.

Служба призвана улучшить качество диагностики и научных медицинских разработок. Вскрытия позволяют установить достоверную картину развившихся пат.процессов, их давность, степень выраженности, степень участия в развитии летального исхода, возможные ошибки прижизненной диагностики и лечения. Основное звено П.с. — патологоанатомические отделения больничных учреждений. В городах (областях, районах) на базе централизованных патологоанатомических отделений создаются патологоанатомические бюро, имеющие статус самостоятельных учреждений здравоохранения и подчиняющиеся местному органу здравоохранения. Патологоанатомическое бюро оказывает организационно-методическую и консультативную помощь соответствующим отделениям больниц региона, изучает потребность П.с. в медицинских кадрах, оборудовании, реактивах. Бюро проводит совещания и конференции патологоанатомов, разрабатывает предложения для соответствующего органа здравоохранения по совершенствованию работы службы и др. Патологоанатомические бюро обычно имеют отделения общей патологии с гистологической лабораторией, детской патологии, инфекционной патологии с гистологическими и вирусологическими лабораториями, отделения биопсийных и цитологических исследований с лабораториями электронной микроскопии, а также административно-хозяйственную часть, хозрасчетное отделение по оказанию ритуальных услуг населению. Патологоанатомические бюро являются учебными базами медицинских институтов, средних медицинских учебных заведений. Многие из упомянутых объединений в настоящее время преобразованы в наиболее перспективную форму – институты патологии. Их главное преимущество состоит в том, что центрами, объединяющими практические подразделения службы, являются кафедры пат.анатомии ведущих мед.вузов, владеющие не только передовыми идеями и технологиями, но и наиболее квалифицированными кадрами. В ряду вышеперчисленных находится и созданное проф. Ю.В.Каминским в 1984г при ВГМУ учебно-научно-практическое объединение, которое в 1997г. было перобразовано в Приморский институт региональной патологии и включает в свой состав Владивостокское городское патологоанатомическое бюро, являясь крупнейшим патологоанатомическим объединением ДВ. Роль институтов патологии как передовой формы организации патологоанатомической службы состоит в следующем:

1. Они являются центрами по обобщению передового опыта и научных достижений отечественного и мирового здравоохранения;

2. Имеют достаточно квалифицированных кадров, что обеспечивает унифицированных подход к проведению углубленных морфологических исследований с использованием совр.методик;

3. Проводят и контролируют унификацию форм мед.документации;

4. Являются консультативными центрами по теории диагноза как для патологоанатомов, так и для врачей другого профиля;

5. Обеспечивают достоверность и унификацию годовых отчетов для органов мед.статистики;

6. Служат базами для подготовки и переподготовки врачей-патологоанатомов, лаборантов-гистологов, переподготовки врачей клиник по теории диагноза и современным методам морфологического исследования.

5. Патология клетки. Ядро: изменения структуры, размеров, формы и количества ядер; ядерные включения. Патология митоза. Клеточный атипизм. Цитоплазма: изменения мембран, эндоплазматической сети, митохондрий, лизосом.

В электронном микроскопе определяются как многочисленные структуры, необходимые для метаболизма клетки – органеллы, так и образования, не участвующие в метаболических процессах и не являющиеся структурно однородными с цитоплазмой — включения (жир, гликоген, пигменты и др.).

Митохондрии — это индикаторы функционального состояния клеток, наиболее чувствительные к агрессии.

Виды повреждений митохондрий:

• увеличение числа и размеров.

• образование мегамитохондрий. Мегамитохондрии встречаются, например, в гепатоцитах при алкоголизме и при циррозах печени.

• изменение формы. обусловлено набуханием митохондрий.

• изменения структуры крист митохондрий могут касаться их размеров, формы и числа: деформация крист и уменьшение их числа.

Эндоплазматический ретикулум (ЭР) в цитоплазме образует многочисленные сплетения из щелей и каналов. Он участвует в формировании ядерной мембраны и аппарата Гольджи. В условиях патологии можно наблюдать два вида морфологических изменений — гиперплазию и атрофию эндоплазматического ретикулума.

Гиперплазия ЭР, т. е. увеличение его количества, может сопровождаться образованием концентрических структур.

Атрофия ЭР, т. е. уменьшение его размеров, сопровождается снижением белково-синтетической функции клетки (при голодании, старении).

Лизосомы обеспечивают сохранность биологического равновесия, нарушенного агрессивными агентами при многочисленных процессах — воспалении, иммунной защите.

Повреждение лизосомальных мембран в виде трещин и разрывов может наблюдаться при воздействии различных агрессивных факторов: шоке, недостатке витаминов и гипервитаминозе А, воздействии бактериальных эндотоксинов и т. д. В этих случаях гидролазы диффундируют в клетку, что ведет к ее некрозу или прогрессивному разрушению путем самопереваривания.

Цитозоль — это компонент цитоплазмы, структурно не относящийся к органеллам и содержащий белки, из которых происходит сборка органелл, растворимых ферментов, участвующих в промежуточном обмене клетки.

Увеличение плотности цитозоля — это неспецифический ответ на различные типы повреждающих факторов: аноксию или гипоксию, интоксикацию, действие вируса.

Уменьшение плотности цитозоля может быть связано с уменьшением или прекращением белкового синтеза, а также с проникновением в цитоплазму воды. При локальном уменьшении плотности говорят о хромолизе.

Цитомембрана построена одновременно и как барьер, и как проход для всех субстанций, которые проникают в клетку или ее покидают. Она поддерживает внутренний химический состав клетки посредством избирательной проницаемости и транспортировки.

Причины повреждения цитоплазматической мембраны:

• образование свободных радикалов;

• лизис ферментами;

• лизис вирусами;

• действие физических и химических факторов

Результаты повреждения цитоплазматической мембраны:

• потеря структурной целостности, вплоть до некроза;

• нарушение «барьерной» функции --- избыточное поступление воды в клетку — вакуольной или гидропической дистрофии.

ЯДРО. Сублетальные альтерации, обратимые. Конденсация и маргинация хроматина — накопление хроматина под мембраной ядра в виде маленьких комочков. При этом ядро несколько уменьшено в объеме. Конгломерат хроматина появляется в результате снижения рН клеток при усиленном гликолизе. Изменение ядерной мембраны. Ядерная мембрана состоит из двух липопротеидных пластинок, в которых имеются поры. Внутренняя пластинка гладкая, наружная покрыта рибосомами и находится в контакте с эндоплазматическим ретикулумом. В условиях патологии в ядрах могут появляться истинные вакуоли и псевдовакуоли.

Летальные повреждения, необратимые. Различают три типа необратимых морфологических изменений ядра: пикноз, карио-рексис и кариолизис.

Пикноз. Неблагоприятным исходом обратимой конденсации и маргинация хроматина под ядерной оболочкой может быть необратимая тотальная его конденсация по всей площади ядра. Тогда ядро становится гомогенным, интенсивно базофильно окрашенным и сморщенным — это и есть пикноз.

Кариорексис — это раскалывание конденсированного хроматина на небольшие, неправильной формы фрагменты.

Кариолизис — это вид смерти ядра, при котором хроматин более или менее тотально дезинтегрирован и не окрашивается. Создается впечатление, что ядро лишено хроматина, исчезающего вследствие абсорбции окружающей цитоплазмой.

Изменения ядрышек.

В условиях патологии (в опухолевых клетках) высокая функциональная активность клетки сопровождается увеличением объема, а иногда и количества ядрышек с их вакуолизацией ---- ядрышковая гидропия.

Дезинтеграция (сепарация) ядрышковых структур на гранулы и фибриллы РНК отражает нарушение функционального состояния как ядрышек, так и клетки, и встречается при действии различных агентов, таких как афлатоксин, ионизирующая радиация, и сопровождается изменением синтеза РНК.

Внутриклеточные накопления (дистрофии). Определение. Классификация. Диспротеинозы, виды. Клинико-морфологические проявления. Наследственные диспротеинозы, связанные с нарушением обмена аминокислот. Муковисцидоз.

Дистрофия - патологический процесс, ведущий к потере или накоплению тканями веществ, не свойственных ей в нормальном состоянии.

Причины: факторы, повреждающие ауторегуляцию клетки (токсические вещества, физические и химические агенты), приобретенная или наследственная ферментопатия, вирусы, нарушения эндокринной и нервной регуляции.

Классификация:

· По виду нарушения обменных процессов: белковая, жировая, углеводная, минеральная.

· По локализации: клеточная (паренхиматозная), внеклеточная (стромально-сосудистая), смешанная.

· По растпространенности: системная (общая), местная.

· По этиологии: врожденная, приобретенная.

Диспротеинозы - дистрофические процессы с преимущественным нарушением обмена белков, развивающиеся первично в паренхиматозных клетках органов.

Виды:

· Зернистая дистрофия

· Гиалииново-капельная дистрофия

· Гидропиическая дистрофия

· Роговая дистрофия

· Первичные аминоацидопатии

Муковисцидоз (кистозный фиброз) — системное наследственное заболевание, обусловленное мутацией гена трансмембранного регулятора муковисцидоза и характеризующееся поражением желез внешней секреции, тяжёлыми нарушениями функций органов дыхания и ЖКТ. Для него характерно изменение качества слизи, выделяемой эпителием слизистых желез: слизь становится густой и вязкой, она плохо выводится --- развитие ретенционных кист и склероза. Поражаются экзокринный аппарат поджелудочной железы, железы бронхиального дерева, пищеварительного и мочевого тракта, желчных путей, потовые и слезные железы. Исход определяется степенью и длительностью повышенного слизеобразования. В одних случаях регенерация эпителия приводит к полному восстановлению слизистой оболочки, в других – она атрофируется, подвергается склерозу, что отражается на функции органа.

Нарушение обмена липидов (липидозы) и углеводов (гликоген, глюкопротеид) Причины, патогенез, клинико-морфологические проявления. Механизмы развития паренхиматозных дистрофий. Наследственные липидозы и глиногенозы.

П аренхиматозная жировая дистрофия — это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он не обнаруживается в норме.

Причины: кислородное голодание, тяжелые или длительно протекающие инфекции, авитоминозы, одностороннее питание.

Патогенез: ПЖД характеризуется накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток. При нарушении связи белков с липидами возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободные липоиды, являющиеся морфологическим субстратом ПЖД.

Проявления:

· ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ. Причина — накопление триглицеридов в цитоплазме клеток печени — возникает в результате нарушения метаболизма при условиях:

• когда увеличивается мобилизация жиров в жировой ткани;

• когда скорость преобразования жирных кислот в триглицериды в клетке печени увеличена из-за повышенной активности соответствующих ферментных систем;

• когда синтез белков — акцепторов жиров недостаточен.

Типы жировой дистрофии печени.

Острая жировая дистрофия печени. При острой жировой дистрофии печени триглицериды накапливаются в цитоплазме, как маленькие, ограниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени).

Хроническая жировая дистрофия печени. Жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя большие вакуоли.

Жировая дистрофия миокарда характеризуется накоплением триглицеридов в миокарде.

Причины: хронические гипоксические состояния. При хронической жировой дистрофии желтые полосы чередуются с красно-коричневыми участками ("тигровое сердце").

Токсическое поражение. Макроскопически сердце дряблое, имеется желтое диффузное окрашивание, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты.

В почках при жировой дистрофии жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев.

Внешний вид почек: они увеличены, дряблые, корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки.

Нарушение обмена гликогена.

Нарушения содержания гликогена проявляются в уменьшении или увеличении количества его в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется. Эти нарушения наиболее ярко выражены при СД и при наследственных углеводных дистрофиях — гликогенозах.

Гликогенозы обусловлены отсутствием или недостаточностью фермента, участвующего в расщеплении депонированного гликогена, и относятся потому к наследственным ферментопатиям, или болезням накопления.

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов.

При нарушении обмена гликопротеидов в клетках или в межклеточном веществе происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными веществами. В связи с этим при нарушении обмена гликопротеидов говорят о слизистой дистрофии.

Микроскопическое исследование позволяет выявить не только усиленное слизеобразование, но и изменения физико-химических свойств слизи.

Исход в значительной мере определяется степенью и длительностью избыточного слизеобразования. В одних случаях регенерация эпителия приводит к полному восстановлению слизистой оболочки, в других — она атрофируется, в дальнейшем склерозируется.

Стромально-сосудистые дистрофии, их виды. Строение соединительной ткани (гистион). Мукоидное набухание, фибриноидные изменения. Клинико-морфологические проявления. Гиалиноз, строение, виды. Морфо-функциональное значение гиалиновой дистрофии.

Стромально-сосудистые дистрофии - это структурные проявления нарушений обмена веществ в соединительной ткани, выявляемые в строме органов и стенках сосудов.

Виды: белковые, жировые, углеводные.

Строение соединительной ткани: различают: МЕЖКЛЕТОЧНОЕ (ОСНОВНОЕ) ВЕЩЕСТВО, КЛЕТОЧНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ, ВОЛОКНИСТЫЕ СТРУКТУРЫ (коллагеновые волокна).

Мукоидное набухание - поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.

Фибриноидные изменения - Более глубокая стадия дезорганизации соединительной ткани.

Гиалиноз - разновидность белковой дистрофии, при которой в тканях откладываются гомогенные, полупрозрачные, плотные массы — гиалин.

Виды: сосудистый и соединительнотканный гиалиноз. СОСУДИСТЫЙ ОБЩИЙ характеризуется системностью поражения соединительной ткани и встречается при таких генерализованных патологиях как артериальные гипертензии и атеросклероз, сахарном диабете и аутоиммунных системных заболеваниях. СОСУДИСТЫЙ МЕСТНЫЙ встречается довольно редко, в норме он может появляться у людей пожилого возраста и служить признаком старения. СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННЫЙ ОБЩИЙ возникает при ревматических заболеваниях. СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННЫЙ МЕСТНЫЙ возникает при хроническом воспалении и является исходом склероза.

Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы). Нарушение обмена нейтрального жира. Общее ожирение (тучность). Кахексия. Нарушение обмена липидогенных пигментов — липофусциноз.

Стромально-сосудистые жировые дистрофии возникают при нарушениях обмена нейтральных жиров или холестерина и его эфиров.

Нарушения обмена нейтральных жиров.

Нейтральные жиры — это лабильные жиры, обеспечивающие энергетические запасы организма.

Нарушение обмена НЖ проявляется в увеличении их запасов в жировой ткани. Оно может быть общим и местным.

Ожирение (тучность) — увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо.

Различают: первичное (идиопатическое) ожирение; вторичное ожирение.

Виды вторичного ожирения: алиментарное; церебральное; эндокринное; наследственное.

По внешним проявлениям различают универсальный симметричный тип ожирения, который делят на три подтипа: верхний; средний; нижний.

По превышению массы тела больного выделяют четыре степени ожирения:

• I степень ожирения — избыточная масса тела составляет до 30%;

• II степень ожирения — избыточная масса тела составляет до 50%;

• III степень ожирения — избыточная масса тела составляет до 99%;

• IV степень ожирения — избыточная масса тела составляет от 100% и более.

По числу и размеру адипозоцитов выделяют два варианта: гипертрофический; гиперпластический.

При гипертрофическом ожирении число адипозоцитов не изменяется, но жировые клетки многократно увеличены в объеме за счет избыточного содержания в них триглицеридов. Клиническое течение - злокачественное.

При гиперпластическом ожирении число адипозоцитов увеличено. Течение болезни доброкачественное.

Исход общего ожирения редко бывает благоприятным. Общее ожирение определяет развитие тяжелых осложнений.

Местное увеличение количества жировой клетчатки обозначается термином липоматоз. Примером липоматоза может служить болезнь Деркума. Она характеризуется появлением в подкожной клетчатке конечностей и туловища узловатых болезненных отложений жира, напоминающих по внешнему виду опухоль (липому). Причиной этого заболевания является полигландулярная эндокринопатия.

Нарушение обмена холестерина и его эфиров

Нарушения обмена холестерина и его эфиров лежат в основе атеросклероза. При гиперхолестеринемии он проникает из крови в интиму сосудов. Накапливающиеся вещества в дальнейшем распадаются и омыляются, действуя токсически, они ведут к некрозу интимы. В интиме образуется жиро-белковый детрит, затем разрастается соединительная ткань и формируется бляшка.

Стромально-сосудистые углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением баланса гликопротеидов и гликозаминогликанов. Стромально-сосудистую углеводную дистрофию, связанную с накоплением гликопротеидов, называют ослизнением тканей. Происходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой. Волокнистая соединительная ткань, строма органов, жировая ткань, хрящ становятся набухшими, полупрозрачными, слизеподобными, а клетки их имеют звездчатый вид.

Причины: дисфункция эндокринных желез, кахексия любого генеза.

Значение определяется тяжестью процесса, его продолжительностью и характером ткани, подвергшейся дистрофии.

Нарушения обмена липидогенных пигментов (липопигментов).

Липофусцин — накапливается в цитоплазме в результате повреждения мембран цитоплазматических органелл. Это происходит в результате недостатка клеточных антиоксидантов.

Липофусциноз бывает первичным (наследственным) и вторичным.

Первичный характеризуется избирательным накоплением липофусцина в клетках определенного органа (синдром Дабина—Джонсона); нейрональный липофусциноз (синдром Шпильмейера— Шегрена).

Вторичный липофусциноз наблюдается у пожилых лиц при кахексии и при наличии хронических заболеваний (бурая атрофия миокарда, печени). Он накапливается в миокардиальных клетках, клетках печени и в нейронах. Причинами его накопления - лекарственные интоксикации, недостаточность витамина Е. Липофусцин не вызывает никаких нарушений функции клеток.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: