ТОР 5 статей: Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы КАТЕГОРИИ:
|
Нарушение обмена протеиногенных пигментов. Меланоз (распространенный и местный, приобретенный и врожденный). Аддисонова болезнь. Альбинизм.
К протеиногенным пигментам относят: • меланин; • пигмент гранул энтерохромаффинных клеток; • адренохром.
Нарушения обмена меланина выражаются в усиленном его образовании или исчезновении. Различают приобретенный и врожденный меланоз.Он может быть распространенным и локализованным.
Распространенный приобретенный гипермеланоз в клинике проявляется в виде гиперпигментации кожи. Причины: • поражение надпочечников туберкулезной или опухолевой природы, амилоидоз; • эндокринные расстройства; • авитаминозы; • интоксикации углеводородами.
Распространенный врожденный гипермеланоз характеризуется повышенной чуствительностью кожи к ультрафиолетовым лучам и выражается в пятнистой пигментации кожи с явлениями гиперкератоза и отека. Очаговый приобретенный гипермеланоз (меланоз толстой кишки; пигментные пятна кожи; очаговая гиперпигментация при аденомах гипофиза, сахарном диабете, пигментные невусы, меланомы. Аддисонова болезнь – заболевание, обусловленное двусторонним поражением коркового вещества надпочечников и выключением или уменьшением продукции его гормонов. Причиной бронзовой болезни являются метастазы опухоли в оба надпочечника, аутоиммунное их поражение, амилоидоз, кровоизлияние, туберкулез. При АБ находят гиперпигментацию кожи и слизистых оболочек в связи с гиперпродукцией АКТГ (Адренокортикотропный гормон) и меланостимулирующего гормона, атрофию миокарда, уменьшение просветов аорты и магистральных сосудов. Обнаруживается гипогликемия, атрофия СО желудка. Смерть при АБ наступает от острой надпочечной недостаточности, кахексии или недостаточности ССС. Распространненый гипомеланоз, или альбинизм связан с наследственной недостаточностью тирозиназы. Альбинизм проявляется отсутствием меланина в волосяных луковицах, эпидермисе и дерме, в сетчатке и радужке.
13. Нарушение обмена нуклеопротеидов. Подагра и подагрический артрит: этиология, патогенез, стадии течения и морфологическая характеристика изменений суставов, осложнения и исходы. Внесуставные изменения: тофусы и подагрическая нефропатия.
Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот — дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). Нарушение обмена нуклеопротеидов выражается в избыточном образовании мочевой кислоты, развитии гиперурикемии и выпадении ее солей в тканях. Это наблюдается при: подагре; мочекаменной болезни; мочекислом инфаркте. Подагра х-ся переодическим выпадением в суставах мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. У больных обнаруживается повышенное содержание солей мочевой кислоты в крови и моче. Соли обычно откладываются в синовии и хрящах мелких суставов ног и рук, голеностопных и коленных суставов, в сухожилиях и суставных сумках, в хряще ушных раковин. Ткани, в которых выпадают соли в виде кристаллов или аморфных масс, некротизируются. Вокруг отложений солей, развивается воспалительная гранулематозная реакция со скоплением гигантсиких клеток. По мере увеличения отложений солей и разрастания вокруг них соединительной ткани образуются подагрические шишки, суставы деформируются. Изменения почек заключаются в скоплении мочевой кислоты и солей мочекислого натрия в канальцах и собирательных трубках с обтурацией их просветов, развитии вторичных воспалительных и атрофических изменений (подагрические почки). Тофус - общее название очагов патологического уплотнения подкожной клетчатки.
Нарушение обмена минералов. Виды кальцинозов (метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление), причины, морфологическая характеристика. Виды камней по механизму образования, химическому составу. Примеры из клиники.
Обмен кальция. Нарушение обмена кальция в тканях организма называют обызвествлением.
Различают три формы обызвествления: • метастатическое; • дистрофическое; • метаболическое.
Метастатическая кальцификация возникает при увеличении концентрации кальция или фосфора в крови (гиперкалъциемия). Кальцификация происходит в стенках артерий, альвеолярных перегородках легких, в СО желудка, в миокарде ЛЖ и в почках. Причины связаны с усиленным выходом солей кальция из депо и с пониженным выведением солей кальция из организма. При микроскопии кальций окрашивается в интенсивно фиолетовый цвет. Гистохимически кальций выявляют методом серебрения Косса. Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция, иногда отмечаются скопления макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы. Внешний вид органов и тканей мало изменен. Исход неблагоприятен: выпавшие соли практически не рассасываются.
При дистрофическом обызвествлении (петрификации) метаболизм кальция и фосфора не нарушен. Их уровень концентрации в сыворотке крови нормальный. Кальцификация происходит в результате местных нарушений в тканях. Отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии. Основная причина — физико-химические изменения тканей, сопровождающиеся ощелачиванием среды в связи с усиленным потреблением кислорода и выделением углекислоты, изменением свойств белковых коллоидов и усилением активности фосфатаз. В таких тканях появляются разных размеров очаги каменистой плотности — петрификаты.
Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз). МО различают: системное; ограниченное. Пример системного - опухолеподобный кальциноз. Ограниченный кальциноз, известковая подагра, х-ся отложением солей кальция в виде пластинок в коже рук, реже — ног. Исход неблагоприятен: выпавший кальций обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.
Обмен меди. Нарушение обмена меди ярко проявляется при болезни Вильсона. При этом заболевании экскреция меди в желчь нарушена, что ведет к ув. содержания меди в организме с накоплением ее в клетках. Депонирование меди в гепатоцитах обусловлено пониженным образованием в печени церулоплазмина, который способен связывать в крови медь. Печень и базальные ядра мозга — часто повреждаемые ткани, поэтому болезнь Вильсона еще называется гепатоцеребральной дистрофией. Обмен калия. Увеличение количества калия в крови (гиперкалиемия) и в тканях отмечается при аддисоновой болезни и связано с поражением коры надпочечников, гормоны которого контролируют баланс электролитов. При некоторых аденомах надпочечника может наблюдаться и гипокалиемия. Дефицит калия лежит в основе наследственного заболевания - «периодический паралич». Заболевание сопровождается приступами слабости и развитием двигательного паралича.
ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ Камни, или конкременты -плотные образования, образующиеся из состава секрета или экскрета и свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез. Причины определяются общими и местными факторами. К общим факторам относятся нарушения обмена веществ. Местные факторы: • нарушение процессов секреции и резорбции в органе; • воспалительные процессы. Механизм образования камня складывается из двух процессов: • образования органической матрицы; • кристаллизации солей. Часто камни образуются в желчных и мочевых путях, являясь причиной развития желчнокаменной и мочекаменной болезней. Желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными известковыми или холестериново-пигментно-известковыми (сложные). Мочевые камни могут состоять из мочевой кислоты и ее солей, фосфата кальция, оксалата кальция. Бронхиальные камни состоят обычно из инкрустированной известью слизи. Камни могут не иметь клинических проявлений и обнаруживаться случайно при патологоанатомическом вскрытии. Однако они могут повлечь и очень серьезные последствия. В результате давления камней на ткань может возникнуть омертвение — пролежень, что может сопровождаться развитием перфорации, спаек, свищей. Камни часто бывают причиной воспаления полостных органов и протоков.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|