Неходжкинские лимфомы.

Номенклатура и классификация неходжкинских лимфом.

Все лимфомы разделяются на три больших прогностических группы:

• медленно прогрессирующие лимфомы; • умеренно прогрессирующие; • быстро прогрессирующие лимфомы. Типы неходжкинских лимфом:

• В-клеточные лимфомы; • Т-клеточные лимфомы.

Лимфома Ходжкина (лимфогрануломатоз) — это злокачествен­ная лимфома, которая характеризуется наличием клеток Рида-Березовского—Штернберга в пораженной ткани, хроническим, рецидивирующим (реже острым) течением с преимущественным развитием опухолевой ткани в лимфатических узлах.

Причина развития болезни Ходжкина неизвестна.

Клинически заболевание на ранних стадиях не имеет специ­фических признаков. У больных наблюдается слабость, быстрая утомляемость. В дальнейшем на фоне субфебрилитета отмечают­ся подъемы температуры до высоких цифр (до 40°С), беспокоит сильный кожный зуд, ночные поты. Развивается малокровие, в крови отмечается эозинофилия, ускорено СОЭ.

Различают два варианта болезни Ходжкина:

• изолированный, или локальный; • генерализованный.

При изолированной форме чаще всего поражаются лимфатиче­ские узлы шеи, средостения, забрюшинной клетчатки, реже паховые.

При генерализованном процессе, как правило, поражается селе­зенка.

Постановка диагноза лимфомы Ходжкина основывается на нахождении классических опухолевых многоядерных клеток Ри­да—Березовского—Штернберга и больших, активно делящихся мононуклеарных клеток (названных клетками Ходжкина).

Гистологическая картина при лимфоме Ходжкина является довольно сложной и специфической. Помимо опухолевых кле­ток, ее образуют и неопухолевые клетки:

• лимфоциты; • плазмоциты; • гистиоциты; • эозинофилы; • нейтрофилы; • фибробласты.

Соотношение клеток Рида—Березовского—Штернберга (и ва­риантов мононуклеарных клеток Ходжкина), лимфоцитов, гис­тиоцитов и характера фиброза лежит в основе классификации лимфомы Ходжкина на 4 подкласса:

• вариант с преобладанием лимфоцитов; • нодулярный склероз; • смешанноклеточный вариант; • вариант с лимфоидным истощением.

Больные умирают от интоксикации, малокровия, присоеди­нения вторичных инфекций.

Несмотря на интенсивные исследования и накопление мно­гочисленных иммунологических данных, диагностика лимфомы Ходжкина по-прежнему базируется на гистологическом исследо­вании — нахождение классических клеток Рида—Березовского-Штернберга в пораженной ткани является необходимым услови­ем постановки диагноза.

Выбор терапии зависит не только от гистологического типа, но и от стадии, и от других клинических параметров. Локализованные формы болезни Ходжкина лечатся или радиотерапией, или химио­терапией. Наиболее эффективна комплексная химиотерапия с ис­пользованием нескольких препаратов, которая может привести к выздоровлению больных, имеющих диссеминированные (позд­ние) стадии заболевания.

Атеросклероз

Атеросклероз -хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов (обычно поражается (хотя и неравномерно) вся артериальная система организма).

Эпидемиология: стенозирующий атеросклероз и связанные с ним тромбоэмболии являются основной причиной заболеваемости и смертности населения. Это связано с характером питания, уменьшением физической активности, а также в определенной мере с генетической предрасположенностью.

Факторы риска: высокое содержание холестерина в крови; наличие сахарного диабета, гипертонии, ожирения; курение, наследственность, пожилой возраст, мужской пол.

Этиология: в развитии атеросклероза наибольшее значение имеют факторы: 1) обменные (экзо- и эндогенные); 2) гормональные; 3) гемодинамический; 4) нервный; 5) сосудистый; 6) наследственные и этнические.

Патогенез: учитывает все факторы, способствующие развитию атеросклероза, но прежде всего те, что ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости мембран стенки артерий. С ними связано в дальнейшем повреждение эндотелия артерий, накопление плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме, нерегулируемый захват атерогенных липопротеидов клетками интимы, пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с последующей трансформацией в пенистые клетки, которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменений.

Стадии атеросклероза: 1) жировые пятна или полоски; 2) фиброзные бляшки; 3) осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлениями, кровоизлияниями и наложением тромботических масс; 4) кальциноз (атерокальциноз).

Морфологическая характеристика: 1) жировые пятна или полоски – участки желтого или желто-серого цвета, сливающиеся и образующие полоски, но не возвышающиеся над поверхностью интимы; содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на жиры (суданом); раньше всего появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения ее ветвей, позже – в крупных артериях. 2) фиброзные бляшки – плотные, овальные или круглые, белые, бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы; часто сливаются, придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его просвет (стенозирующий атеросклероз); наиболее часто наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др. 3) осложненные поражения – возникают, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит, напоминающий содержимое ретенционной кисты сальной железы, т.е. атеромы, поэтому такие изменения называют атероматозными; прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению (атероматозная язва), кровоизлияниям в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образованию тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. 4) кальциноз – характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция (обызвествление), бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация), стенка на этом месте резко деформируется.

Атеросклероз аорты: характеризуется образованием атеросклеротических бляшек в стенках аорты. Атеросклероз аорты может захватывать аорту на всей ее протяженности или же поражать отдельные ее участки. Симптомы атеросклероза аорты зависят от локализации болезни и от выраженности изменений стенок аорты.

Симптомы и признаки атеросклероза грудного отдела аорты
Атеросклероз грудного отдела аорты развивается гораздо раньше других форм атеросклероза, однако долгое время не проявляется никакими симптомами. Первые симптомы атеросклероза аорты появляются в возрасте 60-70 лет когда разрушение стенок аорты уже достигло значительных масштабов. Больные жалуются на периодически возникающие в груди жгучие боли (аорталгии), также наблюдается повышение систолического артериального давления, появляются головокружения, затруднения глотания. Другими менее специфическими признаками атеросклероза грудного отдела аорты могут быть слишком ранее старение и появление седых волос, обильный рост волос в ушных раковинах, появление светлой полосы по наружному краю радужной оболочки глаз, жировки на коже лица.

Осложнения: длительное стенозирование просвета сосуда приводит к хроническому недостатку кровоснабжения соответству­ющего органа, что вызывает дистрофические, атрофические измене­ния паренхимы, диффузное разрастание фиброзной стромы. При острой обтурации просвета артерии, что возможно при тромбозе, тромбо­эмболии, кровоизлиянии в бляшку, развивается ишемия и некроз тканей (инфаркт, гангрена).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: