Патология женских половых желез (яичников)

В яичниках гормоны вырабатываются в фолликулах и желтом теле. В фолликулах образуется фолликулин (эстрадиол). Он регулирует менструальный цикл, развитие полового аппарата и вторичных половых признаков. В желтом теле вырабатывается прогестерон (гормон беременности). Он задерживает созревание новых яйцеклеток, вызывает гипертрофию матки и молочных желез.

Эстрогены стимулируют рост матки, влагалища, труб, вызывают разрастание эндометрия, способствуют развитию вторичных женских половых признаков, проявлению половых рефлексов, усиливают сократительную способность матки, повышают ее чувствительность к окситоцину, стимулируют рост и развитие молочных желез.

Прогестерон обеспечивает процесс нормального протекания беременности, способствует разрастанию слизистой эндометрия, имплантации оплодотворенной яйцеклетки в эндометрий, тормозит сократительную способность матки, уменьшает ее чувствительность к окситоцину, тормозит созревание и овуляцию фолликула за счет угнетения образования лютропина гипофиза.

Гипогонадизм. Причины: патологии яичников, недостаток гонадотропинов.При гипофункции фолликулярного аппарата происходит недоразвитие половых органов и вторичных половых признаков, бесплодие.Выпадение функции желтого тала в первую треть беременности приводит к аборту или внутриутробному рассасыванию плода. Если желтое тело не подвергается инволюции и продолжает функционировать, в дальнейшем возникает бесплодие.

Гипергонадизм. Причины: 1. Гиперфункция аденогипофиза в результате патологии головного мозга (водянка, менингит, травмы и др.). При этом повышается количество гонадотропинов. 2. Опухоли надпочечников (повышается количество эстрогенов). 3. Опухоли яичников.

Гиперандрогения (или гиперандрогенемия)- это повышенный уровень мужских половых гормонов андрогенов. Эта патология является наиболее частой причиной аменореи (отсутствия менструаций) и женского бесплодия.

Яичники у женщин состоят из фолликулов – яйцеклеток, окружённых слоями клеток. Избыточный уровень мужских половых гормонов андрогенов тормозит рост фолликулов и в итоге способствует их заращению (фолликулярной атрезии). Кроме того он провоцирует развитие фиброза капсулы яичников (фиброз - патологическое образование волокнистой соединительной ткани) и приводит их к состоянию поликистоза – образованию множественных кист (синдром поликистозных яичников).

Гиперандрогения яичниковая. Самая распространённая причина яичниковойгиперандрогении – синдром поликистозных яичников. Гораздо реже её может вызвать опухоль яичников, выделяющая андрогены.Но какого бы происхождения не был повышенный уровень андрогенов, он всё равно ведёт к развитию синдрома поликистозных яичников.

Синдром поликистозных яичников. Его ещё называют синдром Штейна-Левенталя. В его основе лежит наследственный дефицит ферментов яичников. Андрогены, претерпевая ряд изменений, должны в организме женщины превратиться в женские половые гормоны эстрогены. Недостаток фермента блокирует это превращение и в результате в организме женщины накапливаются мужские половые гормоны андрогены. Продукция эстрогенов снижается и это снижение впрямую зависит от степени недостатка ферментов. Причём от того, какого именно фермента не хватает зависит, какие именно андрогены будут преобладать (тестостерон, ДЭА- сульфат, андростендион)

Яичниковаягиперандрогенемия опухолевого происхождения. Гормонально-активные опухоли яичников выделяют мужские половые гормоны – тестостерон, андростендион, ДЭА-сульфат. Основным проявлением опухолей яичников, выделяющих гормоны, является высокий уровень тестостерона в крови (в 10-12 раз выше нормы).

Уровень женского полового гормона эстрадиола в крови обычно в норме или снижен. Но если опухоль одновременно выделяет и мужские и женские половые гормоны, то содержание эстрадиола повышено. Уровень гормонов гипофиза ЛГ и ФСГ у таких пациенток находится в пределах нормы. Редко выявляют снижение ФСГ. В единичных случаях содержание ФСГ превышает норму. Уровень пролактина в крови часто повышен.

Тканевые гормоны – биологически активные вещества, действующие в месте своего образования, не поступающие в кровь. Простагландины образуются в микросомах всех тканей, принимают участие в регуляции секреции пищеварительных соков, изменении тонуса гладких мышц сосудов и бронхов, процесса агрегации тромбоцитов. К тканевым гормонам, регулирующим местное кровообращение, относят гистамин (расширяет сосуды) и серотонин (обладает прессорным действием). Тканевыми гормонами считают медиаторы нервной системы – норадреналин и ацетилхолин.

Антигормоны – вещества, обладающие противогормональной активностью. Их образование происходит при длительном введении гормона в организм извне. Каждый антигормон обладает выраженной видовой специфичностью и блокирует действие того вида гормона, на который выработался. Он появляется в крови спустя 1–3 месяца после введения гормона и исчезает через 3–9 месяцев после последней инъекции гормона

Вопросы к зачету

1. Гормоны классификация гормонов по гормональным функциям. Схема реализации эндокринных функций гормонов в организме.

2. Гормоны. Классификация гормонов по биохимическим функциям. Действие классифицируемых гормонов на организм.

3. Гормоны. Классификация гормонов по принадлежности к органу. Действие классифицируемых гормонов на организм.

4. Гипоталамус. Гормоны гипоталамуса. Схема реализации гормональной функции гипоталамуса

5. Гипофиз. Гормоны гипофиза. Действие гормонов гипофиза на организм. Гиперфункция гипофиза. Гипофункция гипофиза. Эндокринные нарушения при гипофункции и гиперфункции гипофиза.

6. Щитовидная железа. Гормоны щитовидной железы. Действие гормонов щитовидной железы на организм. Гипофункция щитовидной железы. Гипотериоз. Гиперфункция щитовидной железы. Гипертиреоз. Нарушение обменов при гипертиреозе. Эндемический зоб. Нарушение кальциевого обмена.

7. Паращитовидные железы. Гормоны паращитовидных желез. Гиперпаратиреоз. Гипопаратиреоз. Фосфорно-кальциевый обмен.Остеопароз.

8. Поджелудочная железа. Морфологическая единица поджелудочной железы, ее роль в гормональном обмене. Гормоны поджелудочной железы. Роль гормонов поджелудочной железы в углеводном обмене.

9. Надпочечники. Строение надпочечников. Гормоны надпочечников. Функции гормонов коры надпочечников. Нарушение функции гормонов коры надпочечников. Гипофункция. Гиперфункция

10. Половые железы. Мужские половые гормоны андрогены. Патология мужских половых желез (семенников). Женские половые гормоны эстрогены. Патология женских половых желез (яичников). Менструальный цикл. Гиперандрогения. Косметические дефекты. Гинекологические заболевания. Нарушения обмена веществ. Гипоандрогения яичниковая. Синдром поликистозных яичников.Яичниковаягиперандрогенемия опухолевого происхождения.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: