ТОР 5 статей: Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы КАТЕГОРИИ:
|
Виды нарушений кислотно-основного состояния
В условиях патологии кислотно-щелочное равновесие может измениться как в кислую (ацидоз), так и в щелочную (алкалоз) сторону. Ацидоз - нарушение кислотно-щелочного равновесия, характеризующееся появлением в крови абсолютного или относительного избытка кислот и повышением концентрации водородных ионов. Алкалоз - нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором происходит абсолютное или относительное увеличение количества оснований и понижение концентрации водородных ионов.
По степени выраженности различают: 1. Компенсированный ацидоз и алкалоз. При компенсированном ацидозе и алкалозе буферные и физиологические системы организма, участвующие в нейтрализации и выведении из организма кислых и щелочных продуктов обеспечивают поддержание pH в пределах нормы.
2. Декомпенсированный ацидоз и алкалоз. При декомпенсированном ацидозе и алкалозе происходит истощение и недостаточность защитных механизмов. pH смещается за пределы нормы. По механизму развития ацидозы и алкалозы делят на: 1. Газовые (дыхательные, респираторные) 2. Негазовые (обменные, метаболические)
1. Газовый ацидоз развивается при избытке угольной кислоты в организме. Причины газового ацидоза: 1. Недостаточность функции внешнего дыхания (угнетение дыхательного центра, тяжелые заболевания легких, асфиксия и др.), при которой вследствие снижения легочной вентиляции СO2 задерживается в организме; 2. Недостаточность кровообращения, когда в результате резкого замедления кровотока замедляется удаление СО2 из крови; 3. Высокая концентрация СО2 в воздухе.
Механизм компенсации газового ацидоза: 1. В крови значительно возрастает напряжение СО2 (гиперкапния). В результате повышается возбудимость дыхательного центра, Развивается одышка и избыток угольной кислоты в той или иной степени удаляется из организма. Это - быстро включающийся механизм компенсации.
2. Далее СО2 поступает в эритроциты, в которых существенно повышается концентрация ионов Н+ и НСО3-. Избыток Н+ - ионов удерживается в эритроцитах гемоглобином, а анионы НСО3 -поступают в плазму в обмен на ионы хлора. Последние образуются при диссоциации NaCl, причем освобождается Na+. Из костной ткани в обмен на ионы Н+ выходят Na и Са (развивается остеопороз).
3. Поставщиками натрия являются также белковый буфер плазмы, который отдает его, связывая взамен водородные ионы, и фосфатный буфер, освобождающий натрий при переходе двуосновного фосфата в одноосновной. Освобождающийся Na+ связывается в плазме с НСО-3, причем возрастает содержание бикарбонатов. В процессе компенсации очень важна роль почек, в которых при высоком напряжении в крови углекислоты возрастает реабсорбция Na, что обеспечивает прирост NаНСО3. Увеличивается выведение с мочой свободных и связанных в форме аммонийных солей кислот.
Клиника газового ацидоза: Газовый ацидоз протекает на фоне кислородного голодания организма. Газовый ацидоз приводит к выраженным нарушениям дыхания, кровообращения и других функций организма. 1. При гиперкапнии происходит сужение просвета бронхов (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких и др.). Под влиянием избытка СO2 слизистая оболочка бронхов продуцирует вязкую слизь; ее накопление приводит к еще большему сужению бронхов и бронхиол. 2. Падает насыщение крови кислородом. 3. Значительно повышается артериальное давление. 4. В результате спазма почечных артерий снижается образование мочи. 5. Возрастает уровень катехоламинов крови, что ведет к учащению пульса, повышению артериального давления и др. 6. При углублении ацидоза снижается активность адренорецепторов и поэтому, несмотря на высокий уровень в крови катехоламинов, происходит угнетение сердечной деятельности, падение артериального давления.
Газовый алкалоз. Газовый алкалоз встречается при гипервентиляции, когда выведение СО2 превышает скорость ее образования в организме (высотная болезнь, перегревание, гипервентиляционное управляемое дыхание, так называвмый гипервентиляционный синдром у детей, анемии и др.). Причины газового алколоза: · Вследствие гипервентиляции понижается парциальное напряжение углекислоты в альвеолярном воздухе и крови (гипокапния).
Механизм компенсации газового алколоза: 1. Очень важным и быстро включающимся механизмом компенсации газового алколоза является снижение возбудимости дыхательного центра.Это ведет к урежению дыхания и задержке СО2 в организме. 2. При дефиците угольной кислоты из эритроцитов в плазму поступают ионы хлора. Они вытесняют натрий из бикарбоната, в результате чего содержание последнего уменьшается, а концентрация Н2СO3 увеличивается. 3. В почечных канальцах при низком напряжении в крови СО2 компенсаторно снижается секреция водородных ионов и тормозится обратное всасывание бикарбоната, который интенсивно выводится с мочой (моча становится щелочной). 4. В компенсации участвует белковый буфер, диссоциирующий с освобождением Н+ ионов. Водородные ионы поступают в плазму также из клеток тканей взамен ионов калия. 5. В результате данных компенсаторных приспособлений соотношение - Н2СО3/NaHCО3 - приближается к 1:20 и дыхательный алкалоз долго остается компенсированным. 6. При истощении и недостаточности компенсаторных механизмов происходит сдвиг реакции крови в щелочную сторону - алкалоз становится декомпенсированным. 7. При продолжительном газовом алкалозе наблюдается компенсаторное накопление больших количеств нелетучих кислот, что создает предпосылку к развитию метаболического ацидоза. Клиника газового алколоза: Нарушения в организме при газовом алкалозе во многом обусловлены гипокапнией, которая вызывает понижение возбудимости дыхательного центра вплоть до появления периодического дыхания и ведет к угнетению сосудодвигательного центра. 1. Снижается артериальное давление, падает систолический минутный объем сердца. 2. Уменьшается объем циркулирующей крови в результате депонирования части крови в сосудах и падения артериального давления. 3. Снабжение головного мозга кислородом уменьшается. 4. В связи с выведением солей натрия и калия снижается осмотическое давление крови, возрастает диурез и развивается обезвоживание организма.
2. Негазовый ацидоз. Негазовый ацидоз - самая частая и очень тяжелая форма нарушения кислотно-щелочного равновесия крови. В основе его лежит накопление в организме нелетучих кислых продуктов (ацетоуксусная, молочная кислоты и др.).
Причины негазового ацидоза: 1. Избыточное образование кислых продуктов (кетоновые тела, молочная кислота и др.) при нарушениях обмена веществ (сахарный диабет, гипоксия, голодание и др.); 2. Нарушение выведения из организма кислых веществ при недостаточности выделительной функции почек (нефриты, уремия); 3. Потеря организмом большого количества оснований со щелочными пищеварительными соками (продолжительные поносы, свищи кишечника); 4. Избыточное введение в организм минеральных кислот (отравление уксусной кислотой, введение животным минеральных кислот в эксперименте).
Механизм компенсации негазового ацидоза: 1. Нейтрализация избытка кислых продуктов происходит вследствие разбавления их внеклеточными жидкостями (быстро включающийся механизм). 2. Далее эти продукты связываются бикарбонатами. Содержание последних в плазме крови падает, что является характерным показателем обменного ацидоза. 3. Уменьшается знаменатель дроби H2CO3/ NaHCO3. 4. Создается относительный избыток угольной кислоты, которая под влиянием фермента карбоангидразы легких разлагается на воду и СО2. 5. Углекислота удаляется из организма при дыхании. Это - очень важный путь компенсации, однако уменьшение парциального давления СО2 может привести к понижению возбудимости дыхательного и сосудодвигательного центров. 6. В компенсацию включается и белковый буфер, который при избытке кислых продуктов ведет себя как слабое основание, соединяясь с водородными ионами. 7. Н+ - ионы часто переходят в эритроциты, из которых взамен в плазму выходят ионы К+. 8. В костной ткани происходит обмен водородных ионов с ионами Na+ и Са2+. Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|