ТОР 5 статей: Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы КАТЕГОРИИ:
|
Применение в стоматологии. Гингивит, пародонтоз, пародонтит, профилактика поражения слизистой полости рта, кровоточивость десенГингивит, пародонтоз, пародонтит, профилактика поражения слизистой полости рта, кровоточивость десен
ВИТАМИН В12 (ЦИАНКОБАЛАМИН)
Препараты Цианкобаламин, Оксикобаламин, Кобамамид, Витогепат продуцируется микрофлорой кишечника. Средняя суточная потребность 2-5 мкг. Молекула витамина В12 состоит из хромофорной и нуклеотидной частей. Хромофорная часть: порфирин с 4 восстановленными пиррольными кольцами и атомом кобальта, связанным - с цианогруппой (цианокобаламин) - с гидроксилом (оксикобаламин) - с метилом (метилкобаламин) - с дезоксиаденозилом (дезоксиаденозилкобаламин) Механизм действия 1) Витамин В12 превращается в кофактор кобамамид. Кобамамид входит в состав различных восстанавливающих ферментов (редуктаз). Редуктазы восстанавливают фолиевую кислоту до тетрагидрофолиевой. Тетрагидрофолиевая кислота активирует деление клеток. Дефицит приводит к аномальному созреванию и функционированию образующихся клеток. 2) Кобамамид необходим для образования дезоксирибозы, следовательно, и ДНК и нуклеопротеидов. Основное проявление недостатка витамина В 12 - тяжелая анемия. Суть патологии состоит в нарушении нуклеинового обмена эритроидных клеток, в результате чего в кровь поступают незрелые формы с высоким содержанием железа (гиперхромные мегалоциты), но с резко сниженной способностью к переносу кислорода. Эти расстройства эритропоэза вызываются дефицитом витамина В 12 и фолиевой кислоты. 3) Кобамамид необходим для превращения метилмалоновой кислоты в янтарную. Янтарная кислота входит в состав липидной части миелина. При дефиците витамина В 12 могут наблюдаться неврологические нарушения. 4) Кобамамид необходим для превращения гомоцистеина в метионин. Гомоцистеин – донатор метильных групп, идущих на синтез холина, ацетилхолина. Фармакологические эффекты: 1. Нормализация процессов деления эритроцитов по нормобластическому пути. 2. Предупреждение гемолиза эритроцитов при пернциозной анемии. 3. Обеспечение миелинизации нервных волокон. 4. препятствует жировому перерождению клеток и тканей паренхиматозных органов. В 12 - дефицитная анемия развивается при нарушении всасывания витамина. Париетальные клетки слизистой желудка секретируют особый гликопротеид, который специфически связывает поступивший с пищей витамин В 12 в комплекс. Процесс происходит в желудке и 12-перстной кишке. Затем комплекс проходит почти через весь кишечник и всасывается в дистальном отделе слепой кишки с помощью специфического транспортного механизма. Дефицит витамина может быть обусловлен и повреждением транспортного механизма (инвазия широким лентецом, хронический воспалительный процесс в толстом кишечнике). При недостатке витамина В 12 развивается следующая патология (три А): 1. АНЕМИЯ - гиперхромная, так как нарушен процесс созревания эритроцитов, гемолиз эритроцитов. 2. АТАКСИЯ - неврологические расстройства, так как нарушен синтез миелиновых оболочек (комбинированные расстройства двигательного тракта спинного мозга и психических функций). Цианкобаламин контролирует в клетках: - превращение метилмалоновой кислоты в янтарную Нарушение этой реакции ведет к образованию и встраиванию аномальных жирных кислот в мембраны клеток с повреждением их функции и процесса формирования миелиновых оболочек нервных волокон, в первую очередь в ЦНС. - гомоцистеина в метионин (сопряжено с фолиевой кислотой) Нарушение этой реакции сопровождается накоплением гомоцистеина и выведением фолиевой кислоты из его оборота в биохимических реакциях синтеза ДНК. В последнее время с нарушением обезвреживания гомоцистеина связывают первичные повреждения эндотелия сосудов, которые сопровождаются последующим отложением холестерина и Са++ с формированием склеротических бляшек. Неврологические нарушения более тяжелые, чем гематологические. 3. АХИЛИЯ - снижение секреции желудком соляной кислоты. Эти проявления сопровождаются дегенерацией эпителия (в области ротовой полости и желудочно- кишечного тракта).
Так как дефицит витамина В 12 в основном связан с нарушением его всасывания, для лечения необходимо парентеральное введение препаратов (внутримышечно,внутривенно) Парентеральное введение витамина В 12 уже в течение нескольких дней приводит к нормализации числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови. Быстро исчезают изменения эпителия в ЖКТ, за исключением атрофии слизистой оболочки желудка и ахилии. Восстановление неврологических нарушений длится годами, причем некоторые из них уже необратимы. Взаимодействие Не рекомендуется совместное введение (в одном шприце) растворов витаминов В12 и В1, В6. Связано с тем, что содержащийся в молекуле цианкобаламина ион кобальта способствует их разрушению. Побочные эффекты 1) Повышение свертывания крови 2) Тахикардия 3) Аллергические реакции Применение в стоматологии: Невралгия тройничного нерва, глоссалгия, красный плоский лишай, афтозный стоматит, пародонтоз, геморрагический гингивит ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА
Препараты Фолиевая кислота, Кальция фолинат, Кислота фолиевая с цианкобаламином
В клетках слизистой кишечника содержится фермент редуктаза фолиевой кислоты, которая восстанавливает витамин в тетрагидрофолиевую кислоту. При нарушении этого процесса всасывание страдает. Фолиевая кислота в форме тетрагидрофолиевой кислоты выполняет важнейшую роль в: -процессах физиологической и репаративной регенерации, -в синтезе белков, оснований нуклеиновых кислот и макроэргов, При дефиците фолиевой кислоты в первую очередь страдает клеточное деление и созревание клеток кроветворной системы (быстропролиферирующие ткани) и развивается -макроцитарная анемия, -лейкопения, -нарушаются регенерация слизистой желудка и кишечника. -нарушаются процессы всасывания (в том числе - железа), -могут развиваться глубокие дистрофические изменения слизистых. Дефицит фолиевой кислоты является причиной мегалобластной анемии (морфологически не отличается от пернициозной, однако отсутствуют повреждения в кишечном тракте и видимые неврологические нарушения). Во время беременности может приводить к уродствам плода. Дефицит фолиевой кислоты в отличие от дефицита витамина В 12 наступает при - нерациональном питании (отсутствие в диете овощей, яиц, мяса), -в старческом возрасте, -при алкоголизме -при лечении некоторыми противосудорожными средствами (дифенин, фенобарбитал), изониазидом, т.к. образуются невсасывающиеся комплексы -при пользовании гормональными контрацептивными препаратами. Метаболизм и утилизация витамина В 12 и фолиевой кислоты тесно связаны друг с другом. На основании картины периферической крови нельзя заключить имеется дефицит того или другого витамина. Поступление только фолиевой кислоты не устраняет тяжелых неврологических нарушений, которые наступают в результате дефицита витамина В 12. Из-за угрожающих осложнений начинают терапию обоими витаминами. Применяют фолиевую кислоту энтерально в течение 3-4 недель. Парентеральное применение целесообразно только при синдроме недостаточного всасывания. Взаимодействие Нельзя вводить в одном шприце с витаминами В12, С, В2, В6 и с препаратами железа. Побочные эффекты -диспептические явления -высокие дозы могут вызвать судороги (результат повышенного образования глутаминовой кислоты) -нарушение функции почек за счет возникновения гипертрофии и гиперплазии эпителия канальцев почек -новообразования Применение -макроцитарная, мегалобластная, гипохромная и гипопластическая анемия -лейкопения, агранулоцитоз -плохо заживающие раны -энтериты, дефекты слизистых оболочек ВИТАМИН В1 Препараты: Тиамин бромид, Тиамин хлорид Витамин В1 является кофактором следующих ферментных систем: 1.Дегидрогеназы пировиноградной кислоты, необходимой для образования ацетата, который идет на синтез ацетил-КоА, стероидных гормонов, ацетилхолина и жирных кислот. 2. Дегидрогеназы α-кетоглутаровой кислоты, фермента цикла трикарбоновых кислот, в котором образуются молекулы АТФ для биоснтетических процессов, работы ионных насосов. 3. Транскетолазы, ключевого фермента пентозного цикла, необходимого для образования никотинамидных нуклеотидов, жирных кислот, ацетилхолина, нуклеиновых к-т, белка. Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|