Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Клиническая картина. Клиническое течение хронического остеомиелита складывается из двух фазрецидива и ремиссии




Клиническое течение хронического остеомиелита складывается из двух фазрецидива и ремиссии. При активной патогенной флоре на фоне ослабления организма, охлаждения, травмы и других факторов происходит обострение хронического остеомиелита - фаза рецидива заболевания.

Под воздействием антимикробного лечения или самопроизвольно острота воспалительных изменений проходит и наступает фаза ремиссии заболевания. Такая смена фаз может повторяться многократно.

 

Хронический остеомиелит характеризуется основными признаками: рецидивирующее течение, наличие секвестра (или остеомиелитической полости), гнойного свища, остеосклероза.

Рецидив хронического остеомиелита проявляется ухудшением общего состояния. У больного отмечаются недомогание, слабость, головная боль, повышение температуры тела, потливость, может быть озноб, появляется боль в конечности, открывается гнойный свищ.

В ряде случаев над хроническим остеомиелитическим очагом кожа становится гиперемированной, появляются сильная боль и инфильтрация мягких тканей, а в последующем - симптом флюктуации, открывается ранее закрывшийся гнойный свищ либо происходит самопроизвольное вскрытие флегмоны в новом месте. После опорожнения гнойника интоксикация уменьшается, температура тела становится субфебрильной, местное воспаление постепенно ликвидируется, гнойный свищ продолжает функционировать или тоже постепенно закрывается. Наступает фаза ремиссии остеомиелита, которая вновь может смениться фазой рецидива.

Для хронического гематогенного остеомиелита характерно остеомиелитическое поражение кости на значительном протяжении метаэпифиза и диафиза с различной локализацией гнойных свищей, нередко нескольких. Соответственно большему распространению воспаления при хроническом гематогенном остеомиелите более выражены проявления хронической гнойной интоксикации, изменения в крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия), нарушение функций почек и др.

 

Диагностика

При сборе анамнеза удаётся установить, что больной в прошлом перенёс острый гематогенный остеомиелит или перелом костей, осложнившийся нагноительным процессом. Необходимо уточнить количество рецидивов заболевания, продолжительность ремиссии, было ли отхождение из свищей мелких костных секвестров. Выясняют количество операций в прошлом, их характер, вид пластики костной полости, ближайший послеоперационный результат.

При выяснении жалоб следует уточнить иррадиацию болей в суставы, наличие болей по ходу сосудисто-нервных пучков, что может указывать на образование новых гнойных затёков.

Общие симптомы при рецидиве остеомиелита идентичны таковым при любом гнойном хирургическом заболевании, поэтому определяют температуру тела, делают необходимые анализы крови и мочи.

При определении местных изменений следует обратить внимание на распространённость гиперемии кожных покровов, инфильтрацию мягких тканей, наличие симптома флюктуации. Важно уточнить степень функционирования свища, исследовать его пуговчатым зондом, что позволяет у некоторых больных установить локализацию остеомиелитического очага.

Для уточнения распространённости воспалительного процесса на соседние суставы определяют объём движений, наличие болезненности и выпота в них.

Важнейшим диагностическим методом при хроническом остеомиелите является рентгенологический, он позволяет установить наличие секвестров, остеомиелитических полостей, хронического периостита, определить протяжённость остеомиелитического поражения костей (рис. 135). Очень ценные сведения даёт фистулография, позволяя получить представление о направлении свищевых ходов, связи их с костными полостями, что необходимо знать при планировании хирургической операции и выборе операционного доступа (рис. 136).

Для определения тонких структурных изменений в костной ткани (обнаружения мелких секвестров, остеомиелитических очагов и т.д.), а также состояния окружающих тканей большое значение имеет компьютерная томография (рис. 138).

Обязательным является исследование патогенной микрофлоры на её чувствительность к антибиотикам, а также изучение показателей специфической и неспецифической иммунобиологической реактивности организма больных хроническим остеомиелитом. Чаще всего обнаруживают стафилококковую и грамотрицательную микрофлору в монокультуре или в ассоциациях, устойчивую ко многим антибиотикам.

 

Лечение

Хирургическое лечение больных хроническим остеомиелитом показано при наличии секвестров, гнойных свищей, остеомиелитических полостей в костях, остеомиелитических язв, при малигнизации, ложном суставе, частых рецидивах заболевания с выраженным болевым синдромом, интоксикацией и нарушением функций опорно-двигательного аппарата.

Противопоказаниями для радикальной операции при хроническом остеомиелите (некрэктомия) являются выраженная почечная недостаточность на почве амилоидоза, декомпенсация сердечно-сосудистой, дыхательной систем и др.

Главнейшим звеном комплексного лечения хронического остеомиелита является радикальная операция - некрэктомия, которую часто называют ещё секвестрэктомией (рис. 139, см. цв. вкл.). Цель операции - ликвидация хронического гнойного очага в кости и окружающих мягких тканях. При радикальной некрэктомии удаляют секвестры, вскрывают и ликвидируют все остеомиелитические полости с их внутренними стенками, грануляции и детрит, иссекают все гнойные свищи.

Следующий важный этап радикальных операций - санация и пластика костной полости. В настоящее время применяют пластику мышечным лоскутом на кровоснабжаемой ножке, костную пластику (с использованием аутогенной и консервированной костной ткани), хондропластику (с использованием консервированного хряща), реже осуществляют кожную пластику (рис. 140).

Используют различные биополимерные материалы: коллагеновую губку, импрегнированную антибиотиками, клеевые композиции с различными ингредиентами и биополимерные пломбы, содержащие антисептики. Все эти материалы содержат в своём составе препараты, активирующие регенерацию костной ткани.

 

Санацию костных полостей после некрэктомии проводят методом активного длительного промывного дренирования и методом вакуумирования (рис. 141). Нередко их используют одновременно: через приводящий дренаж промывают костную полость, отводящий дренаж присоединяют к отсосу. Для промывной санации, которая проводится в течение 7-15 сут, используют различные антисептические растворы: антибиотики, гидроксиметилхиноксилиндиоксид, нитрофурал, фуразидин, этакридин, гипохлорит натрия и др. Эффективность санации костной полости контролируется микробиологическими исследованиями.

После выполнения некрэктомии лечение направлено главным образом на подавление остаточной микрофлоры в области хирургического вмешательства, что обеспечивает хорошие результаты в ближайшем послеоперационной периоде. Эта цель достигается следующими лечебными мероприятиями:

1) антибиотикотерапией,

2) иммунотерапией,

3) местным проведением физиотерапевтических процедур: УЗ-терапии, электрофореза лекарственных веществ.

В послеоперационном периоде осуществляют инфузионную терапию: переливание препаратов крови, белковых кровезамещающих жидкостей, электролитных растворов; коррекцию обменных процессов; иммобилизацию конечности, а затем лечебную физкультуру (для улучшения функций опорно-двигательного аппарата).

 

69.Гнилостно-некротические процессы в мягких тканях: классификация, этиология, причины развития, морфологические и клинические особенности, принципы лечения и профилактики

 

70.Перитонит. Классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика и принципы лечения

 

 

Перитонит (peritonitis) - воспаление брюшины, сопровождающееся тяжелыми общими симптомами заболевания организма с нарушением функций жизненно важных органов и систем.

2. Классификация

Перитонит различают по этиологическому фактору, характеру инфекции и способу проникновения, характеру экссудата, распространенности воспаления, стадии развития процесса и клиническому течению.
Перитонит может быть первичным и вторичным.

Первичный перитонит (идиопатический) обусловлен первичным поражением брюшины микробами, проникающими гематогенным или лимфогенным путем

Вторичный перитонит является результатом распространения инфекции из с органов с воспалительным процессом (аппендицит, холецистит; перфоративная язва желудочно-кишечного тракта, ранение или разрыв этих органов).
По клиническому течению различают перитонит острый, подострый, вялотекущий и хронический.
По этиологическому фактору различают перитониты, вызванные

· кишечной палочкой,

· аэробным и анаэробным стрептококком,

· стафилококками,

· синегнойной палочкой, протеем,

 

Асептический перитонит - токсикохимический (или абактериальный) возникает вследствие попадания в брюшную полость крови (гемоперитонеум), желчи, панкреатитического сока; а также в результате асептических некрозов внутренних органов.
В зависимости от характера выпота в брюшной полости различают серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитонит.

 

По характеру распространения перитонит может быть местным (поражается одна анатомическая область); распространенным (поражается несколько анатомических областей); общим или разлитым (поражаются все отделы брюшной полости).
С клинической точки зрения различают: реактивную стадию перитонита (начало), токсическую (характерна для выраженного перитонита) и терминальную.


Патогенез

Различают 3 фазы патогенеза:

 

· реакция на местный воспалительный процесс, выражающаяся в неспецифическом ответе системы гипофиз - кора надпочечников на стрессорное воздействие и проявление местных и общих механизмов защиты;

· реакция на поступление в кровь бактериальных токсинов и ферментов, продуктов белковой природы, образующихся в процессе распада клеток; характеризуется признаками, свойственными эндоксиновому шоку и соответствует токсической стадии;

· преобладание признаков септического шока и декомпенсация функции жизненно важных органов (печени, сердца, почек и др.) - свойственна терминальной стадии.

 

Если защитные механизмы не обеспечивают рассасывание экссудата и остатков крови в зоне операции, то жидкость легко инфицируется, формируется отграниченный перитонит. При слабости защитных сил организма микробная агрессия нарастает, воспаление прогрессирует, распространяется по брюшине, формируется экссудат, развивается диффузный перитонит..

5. Патологическая анатомия и клиника

В начальном периоде воспаления экссудат имеет серозный или серозно-фибринозный характер. Постепенно он становится гнойным с примесью фибрина.

 

Клиническая картина перитонита многообразна. Больные жалуются на боли, характер и локализация которых зависят от основного заболевания.

Появляются тошнота, рвота, повышение температуры тела. Боли усиливаются при кашле, перемене положения тела, движении. Ноги приведены к животу. Рвота не приносит облегчения.

Пульс 100-110 в 1 мин, артериальное давление слегка понижено. Иногда развивается шок. Черты лица заострены. Ложные позывы на стул, дизурические расстройства. Защитное напряжение мышц передней стенки живота.

После удаления источника перитонита или дренирования его области, боли стихают, температура тела снижается, общее состояние больного улучшается, снижается лейкоцитоз, наступает постепенное выздоровление.
Осложнения перитонита: септический шок, сепсис, пневмония, печеночно-почечная недостаточность.

6. Диагностика

При осмотре живота обращает на себя внимание ограничение подвижности передней брюшной стенки при дыхании, иногда асимметрия живота.
При пальпации живота определяется защитное напряжение мышц передней брюшной стенки. Живот -- как доска при перфорации полого органа. Печеночная тупость исчезает при скоплении жидкости в брюшной полости или наличии газа под диафрагмой.

 

В крови лейкоцитоз, со сдвигом формулы влево, ускоренная скорость оседания эритроцитов. Повышаются гемоглобин и гематокрит. Нарушается кислотно-щелочной баланс, повышается содержание креатинина и мочевины крови.
Дифференциальный диагноз проводят в основном в ранней стадии (реактивной) развития перитонита.

 


7. Лечение

Лечение должно проводиться с учетом клинической формы и стадии перитонита, вида возбудителя, распространенности воспаления, степени нарушения метаболических процессов и функций жизненно важных органов.
Принцип лечения перитонита

· -- раннее оперативное вмешательство с целью устранения очага инфекции или отграничение его методом дренирования;

· подавление инфекции в брюшной полости и вне ее с помощью антибиотиков и сульфаниламидов;

· борьба с паралитической кишечной непроходимостью путем аспирации содержимого, декомпрессии желудочно-кишечного тракта, стимулировании его моторной и эвакуторной деятельности;

· коррекция водно-электролитного баланса, белкового и кислотно-щелочного равновесия;

· коррекция функции почек, печени, сердца и легких.

 

Лечение перитонита проводится в палате интенсивной терапии или реанимационном отделении совместно хирургом, терапевтом и реаниматологом.

 

Обезболивание - наркоз.

Декомпрессию тонкой и толстой кишки производят с помощью зонда Эбботт-Миллера, введенного через рот или прямую кишку. При неудаче показана энтеротомия и аспирация содержимого тонкой кишки.
Существенную роль играет витаминотерапия (В1, В2, В6, В12, С, РР, А).
Общее количество жидкости, вводимое в процессе лечения перитонита, достигает 4-6 л в сутки.
Прогноз зависит от характера основного заболевания, вызвавшего перитонит. При излечении основного заболевания возможно полное выздоровление.
Перед операцией в течение 2-3 ч проводится интенсивное лечение, направленное на устранение болевого синдрома и водно-электролитных нарушений. Для этого внутривенно вводят растворы Рингера, Дарроу, лактасол, 5-10 % раствор глюкозы с инсулином, затем поликлюкин, гемодез, альбумин, плазму; при гипокалиемии 1-3 % раствор хлорида калия; для коррекции ацидоза -- раствор гидрокарбоната натрия (2-4,5 %) или трисаминовой буферный раствор.

Вводятся также сердечные гликозиды; зонд в желудок для аспирации содержимого и декомпрессии верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.

 

При операциях по поводу перитонита показано общее обезболивание.
Операция - срединная лапаротомия, которая создает наилучшие условия для ревизии брюшной полости.
В конце операции брюшную полость промывают 5-15 л изотонического раствора хлорида натрия или раствора Рингера, фурацилина, хлоргексидина биглюконата.
Для борьбы с паралитической непроходимостью кишечника проводят паранефральную новокаиновую блокаду. Восполняют дефицит объема циркулирующий крови.
На всех этапах лечения перитонита необходима ЛФК, которая помогает активировать больного, улучшить функцию дыхания, предотвратить развитие легочных и тромбоэмболических осложнений.

 

71. Гнойный плеврит, перикардит. Классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения

 

Определение и классификация

Плеврит (plenritis) - воспаление плевры. Это как правило осложнение тех или иных заболеваний легких, реже грудной стенки, средостения, диафрагмы или органов поддиафрагмального пространства.

 

· Классификация. По этиологическому признаку плевриты можно разделить на инфекционный и неинфекционный (асептический).
Инфекционный плеврит подразделяется в зависимости от инфекционного возбудителя на стафилококковый, пневмококковый, гнилостный, анаэробный.

· неинфекционный - в зависимости от характера основного заболевания (ревматический, карциономатозный, травматический и др.).

· Различают плеврит сухой (фибринозный) и выпотной (экссудативный). Выпотной подразделяется на серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический и хилезный.

 

Клиническое течение

По клиническому течению плеврит может быть острым, подострым и хроническим. Различают также диффузный (тотальный) и отграниченный (отсумкованный) плеврит.

Последний, в зависимости от локализации выпота, подразделяют на верхушечный (апикальный), пристеночный, диафрагмальный (базальный), парамедиастинальный, междолевой (интерлобарный).

 

Этиология

Различают инфекционные и неинфекционные плевриты.
Инфекционные плевриты чаще всего вызывают те виды патогенных микроорганизмов, которые являются причиной острого или хронического воспаления легких. Так крупозная, или долевая, пневмония, вызываемая в основном пневмококком или его ассоциациями, при типичном течении осложняется плевритом и носит название плевропневмонии.

 

Неинфекционные (ассептические) плевриты могут развиваться в результате кровоизлияния в плевральную полость (травматический плеврит). Часто встречается плеврит в результате диссеминации бронхогенного рака. Известны плевриты грибковой природы, парзитарные плевриты, в результате прорыва в плевральную полость эхинококковый кисты.

 

Патологическая анатомия

Сухой (фибринозный) плеврит характеризуется отсутствием выпота в плевральной полости. Плевра покрыта сероватой пленкой или хлопьевидными массами фибрина. Происходит фиброзное утолщение плевры.

 

Серозно-фибринозный плеврит, возникающий при различных заболеваниях, имеет некоторые особенности при каждом конкретном заболевании.

 

 

Выпотной плеврит с накоплением серозного и серозно-фибринозного выпота является самым частым вариантом туберкулезного плеврита. На плевре образуется масса туберкулезных бугорков.

 

При гнойном плеврите (эмпиеме плевры) гнойный выпот скапливается преимущественно в нижних отделах плевральной полости.

 

Гнилостный плеврит является следствием проникновения в плевру гнилостных микробов из очага гангренозного распада легкого, осложнившего пневмонию, инфаркт или рак легкого. Выпот буровато-серого цвета, иногда с образованием газа.

 

При неэффективном лечении эмпиема приобретает хроническое течение: грануляции рубцуются, лимфатические коллекторы плевры облитерируются, развивается пневмосклероз. Иногда образуются бронхиальные свищи.

6. Клиническая картина

Клиническая картина плеврита складывается из проявлений основного заболевания, проявлений собственно плеврита, а также расстройств со стороны жизненно важных органов и систем.
В клинике плеврита выделяют синдром сухого (фибринозного) плеврита, синдром выпотного негнойного плеврита и синдром гнойного плеврита (эпиема плевры).

 

Сухой плеврит - это реакция плевры на неспецифический воспалительный процесс в легочной паренхиме (пневмонию, абсцесс легкого). Он протекает остро или подостро. Основной жалобой является острая боль в той половине грудной клетки, где локализуется процесс, она усиливается при дыхании.
Выпотной негнойный плеврит развивается остро. Появляются чувство тяжести, нарастающая одышка, прогрессирующая слабость, утомляемость, повышение температуры тела. Иногда появляется чувство нехватки воздуха.

 

Пульс учащен, границы сердца смещены в здоровую сторону. Сердечная тупость сливается с притуплением, обусловленным плевральным выпотом. Ускорена скорость оседания эритроцитов.

 

Основным симптомом выпотного плеврита является обширное притупление перкуторного звука в нижних отделах грудной клетки, где скапливается выпот до 1-1,5 л.

 

Дыхательные шумы над областью притупления ослаблены или не выслушиваются, несколько выше -- приглушенное бронхиальное дыхание. Голосовое дрожание в области выпота ослаблено.

 

Выпотный гнойный плеврит (эмпиема плевры) чаще всего бывает осложнением воспалительных процессов в легком, вызываемых гноеродной микрофлорой (при пневмонии, абсцессе, гангрене легкого) или микобактериями туберкулеза, открытых или закрытых вмешательств на органах грудной полости.

 

Начало острое, характеризуется тяжелой интоксикацией, высокой температурой (до 39 °C и выше), ночными потами, слабостью, бледностью, тахикардией. Высокий лейкоцитоз, скорость оседания эритроцитов до 40-60 мм/час. При развитии процесса может наступить летальный исход

 

7. Диагноз

Диагноз плеврита основывается на данных анамнеза, особенностях клинического течения, физикальных, лабораторных и рентгенологических методах исследования.
Важным диагностическим методом является плевральная пункция в VII-VIII межреберьи по задней подмышечной линии.
Результаты цитологичесокого исследования осадка пунктата могут подтвердить специфичность выпотного плеврита.
Основной задачей рентгенологического исследования является выявление свободного выпота в плевральной полости. Рентгенологическое исследование позволяет установить не только наличие, но и происхождение плеврита, который в подавляющем большинстве случаев является вторичным заболеванием.

8. Лечение

Лечение при сухом плеврите направлено на тот патологический процесс, который явился причиной плеврита. Больные с плевритом чувствуют сильную боль, поэтому им рекомендуют применение обезболивающих, противовоспалительных и гипосенсибилизирующих средств. При сухом плеврите рекомендуют согревающие компрессы с тугим бинтованием нижних отделов грудной клетки, банки, смазывание кожи на стороне поражения 5%-м спиртовым раствором йода.

 

Лечение выпотного (серозного и серозно-фибринозного) плеврита также направлено на устранение основного заболевания, осложнившегося выпотным плевритом. Больных госпитализируют. Назначают лекарственные средства, направленные на дезинтоксикацию, гипосенсибилизацию, а также противовоспалительные средства, воздействующие на патогенетические механизмы общей и местной реактивности организма.
В периоде накопления выпота рекомендуется диета с ограничением воды, солей и углеводов. Из медикаментов назначают димедрол, салицилат натрия, кальция хлорид, при показаниях - кортикостероидные гормоны, антибактериальные средства.

 

Плевральные пункции производят с целью удаления выпота и профилактики эмпиемы плевры. При быстром накоплении выпота и расстройстве дыхания и кровообращения разгрузочная плевральная пункция жизненно необходима.
При первой пункции удаляется лишь часть жидкости, на следующий день пункция повторяется.
После стихания острых явлений, в период рассасывания выпота, целесообразно лечение, направленное на ограничение образования сращений и восстановление функций органов грудной полости.

 

Рекомендуют дыхательную гимнастику, ручной и вибрационный массаж, ультразвуковую терапию. По излечении выпотного плеврита больные должны длительное время находится плод диспансерным наблюдением в специализированном учреждении.

 

Лечение гнойного плеврита (эмпиемы плевры) должно быть максимально ранним, целенаправленным и достаточно интенсивным, что позволяет добиться быстрого эффекта. Больные должны госпитализироваться в специализированные хирургические отделения или палаты. Им предусматривается высококалорийное белковое и витаминизированное питание, назначаются эффективные антибактериальные средства и парентеральное питание путем пункции подключичной вены.
Местное лечение эмпиемы плевры имеет важнейшее значение. Оно предусматривает санацию плевральной полости: плевральные пункции, дренирование с постоянной активной аспирацией, постоянное или фракционное промывание (лаваж) плевральной полости.
Критериями эффективности санации эмпиемы плевральной полости является 3-4-х кратный отрицательный бактериологический посев плеврального содержимого.

 

Перикардит – это серозно-фибринозное, фибринозное, геморрагическое, гнойное или гнилостное воспаление перикардиальной полости (сердечной сорочки, околосердечной сумки).

Классификация перикардитов:

А) по этиологии:

I. Инфекционные или инфекционно-аллергические перикардиты:

1. туберкулезный

2. другие бактериальные:

А) неспецифические (стрептококковый, стафилококковый (пиоперикардит), пневмококковый, менингококковый, вызванный анаэробной инфекцией, кишечной палочкой и другой грамотрицательной флорой)

Б) специфические (при брюшном тифе, возвратном тифе, дизентерии, холере, чуме, сибирской язве, бруцеллезе, туляремии, сифилисе, гонорее)

3. вирусные (аденовирусы, вирусы гриппа, инфекционного мононуклеоза‚ Коксаки, ВИЧ, вирус гепатита В)

4. риккетсиозные (при сыпном тифе, лихорадке Q)

5. хламидийные (при орнитозе, урогенитальной патологии)

6. микоплазменные (на фоне ОРЗ, пневмонии)

7. грибковые (на фоне кандидоза, актиномикоза, гистоплазмоза, кокцидиодомикоза и др.)

8. вызванный простейшими (малярийный, амебный).






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных