Хламидийная инфекция

Хламидиозы - группа антропозоонозных инфекционных заболеваний, вызываемых хламидиями. Частота выявления урогенитального хламидиоза у бере­менных женщин колеблется в пределах 10-50%, а частота ин­фицирования беременных женщин составляет от 3 до 40-70%. Риск антенатального заражения ребенка от матери, страдаю­щей острой хламидийной инфекцией, - 50-60%, а во время родов - 40%. Однако внутриутробное инфицирование хламидиями диагностируется лишь у 6-7% новорожденных. Роль хламидий в мертворождении составляет 5,5-14,4%, в перина­тальной смертности - 36,1%.

Этиология и эпидемиология. Хламидии представляют со­бой мелкие грамотрицательные кокки. Они являются облигатными внутриклеточными паразитами, не способными сущест­вовать на неживых бактериологических средах. В их геноме содержатся РНК и ДНК. Возбудители хламидиозов выделены в самостоятельный порядок Chlamydiales, содержащий один род Chlamydia, объединяющий четыре вида: Chl. trachomatis, Chl. pneumoniae, Chl. psittaci и Chl. pecorum. Для человека первично патогенны два первых вида, а два последних парази­тируют в организме птиц, животных и вызывают у них орнитоз.

Клиническая картина. Для хламидийной инфекции ха­рактерны следующие клинические формы: генерализованная с полиорганным поражением, внутриутробная пневмония (20%), менингоэнцефалит, респираторный дистресс-синдром у недоношенных детей на фоне выраженной кислородозависимости, гастроэнтеропатия, конъюнктивит, вульвовагинит, локальные проявления (везикулез, омфалит, ринит).

Конъюнктивит - одна из наиболее часто встречающихся форм хламидийной инфекции у новорожденных). Он характеризуется торпидным, вялым течением, развивается почти сразу после рожде­ния или на 2-й неделе жизни, а иногда даже спустя 5-6 недель. Проявля­ется диффузной гиперемией конъюнктивы, склеиванием век после сна, но без обильного гнойного отделяемого. Заболевание длится при­мерно 3-4 недели и не вызывает ухудшения зрения.

Пневмонии хламидийной этиологии в настоящее время стали встречаться чаще - (8-10): 1000 новорожденных. Клинические признаки внутриутробной хламидий­ной пневмонии проявляются в различные сроки после рожде­ния - от первых 4-12 ч до 4-5-го дня жизни, а иногда - до не­скольких месяцев. Заболевание начинается постепенно, с су­хого непродуктивного кашля, который постепенно усиливает­ся и приобретает приступообразный коклюшеподобный ха­рактер. Общее состояние страдает незначительно. Постепенно нарастает одышка. При аускультации выслушиваются крепитирующие хрипы над всей поверхностью обоих легких, у большинства больных детей с рождения или в первые сутки жизни выявляются гепатоспленомегалия, у половины - отеч­ный синдром 2-3-й степени, серый цвет кожных покровов.

Заболевание может протекать очень тяжело, не исключен летальный исход.

У недоношенных детей хламидийная инфекция (ХИ) про­текает на фоне тяжелого токсикоза. Пик проявления инфекци­онного токсикоза приходится на 5-7-й день жизни. При этом отмечаются бледность и «мраморный рисунок» кожи с выра­женным желтушным синдромом, угнетение ЦНС, вздутие жи­вота, срыгивания. У половины детей выявляется ранняя лимфаденопатия, реже - кратковременная мелкоточечная сыпь.

Внутриутробный хламидийный сепсис характеризуется тяжелым поражением легких, сердца, ЖКТ, печени и других органов. Процесс часто заканчивается смертью в первые часы и дни жизни после рождения.

Диагностика. Хламидийную инфекцию новорожденных диагностировать трудно, поскольку клиническая картина за­болевания на первых этапах развития зачастую расценивается как следствие перенесенной ребенком гипоксии и / или родо­вой черепно-мозговой либо спинальной травмы. Основывается на прямом выявлении возбудителя в исследуемых образцах различными методами. Диагности­чески значимым служит титр антител (1: 64) при использова­нии метода иммуноферментного анализа (ELISA), а также прямой иммунофлюоресценции. Самым чувствительным ме­тодом диагностики для хламидийных инфекций является ПЦР. Надежным подтверждающим тестом является серодиаг­ностика: РСК, микроиммунофлюоресценции и ИФА.

Лечение. Лечение хламидийной инфекции представляет большую сложность, поскольку возбудитель трудно поддается лекарственному воздействию. Поэтому для полной санации организма необходимо длительное применение комбинаций антибиотиков в максимальной дозировке. Кроме того, исполь­зуются мембраностабилизирующие, иммуномодулирующие препараты, витамины, эубиотики.

• Этиотропное лечение. Используются макролиды: эрит­ромицин, лучше аскорбинат эритромицина в дозировке (20-­50 мг/кг • сут), спирамицин - 100 мг/кг • сут, предпочтитель­нее внутривенно курсом от 10 до 14 дней, азитромицин - 5-10 мг/кг 1 раз в день в течение 3 дней, курсовая доза - 30 мг/кг. Реко­мендуется также ингаляционный метод введения антибиотика с помощью ультразвукового ингалятора.

• Дезинтоксикационная и десенсибилизирующая терапия.

• Иммуномодуляторы. При низком уровне интерферона применяют индуктор интерферона - реаферон или виферон (100 000-150 000 МЕ/1) кг массы тела на прием). Они вводят­ся 2 раза через 12 ч на физиологическом растворе интраректально (курс - 5 дней).

• Витамин Е (10% раствор) назначается орально с моло­ком 2-3 раза в сутки в дозе 5 мг/кг одновременно с иммуномодуляторами.

• Глазные капли (колбиоцин), тетрациклиновая, эубеталовая или 1%о эритромициновая мази в сочетании с 20% рас­твором альбуцида (по 1 капле 3-4 раза в день). Раствор фурацилина используется для промывания глаз.

• Массаж.

• Физиотерапия.

Врожденный листериоз (септический гранулематоз) -острое инфекционное заболевание, поражающее человека, сельскохозяйственных и диких животных.

Этиология и эпидемиология. Род Listeria в настоящее время включает 7 видов, из которых 4 являются патогенными. Подавляющее большинство заболеваний у людей (98%) и жи­вотных (87%) обусловлено штаммом Listeria monocytogenes (грамотрицательная палочка). Характерно, что основным источником возбудителей болезней этого класса являются не животные (как при зоонозах) и не человек (как при антропонозах), а субстраты внешней среды (почва, вода искусственных и естественных водоемов). Листерии проявляют выраженную устойчивость во внешней среде, постоянно сапрофитируют в почве.

Врожденный листериоз занимает одно из ведущих мест в структуре перинатальных инфекций. Протекает он крайне тя­жело, летальность достигает 70%. Высокую частоту листериоза у беременных объясняют повышенной чувствительностью к этой инфекции мочеполовой системы женщины, особенно матки и плаценты. Листерии обладают высоким тропизмом к тканям эмбриона.

Патогенез. Плод может инфицироваться листериями дву­мя способами - трансплацентарно (в антенатальном периоде - не ранее 5-й недели гестации, но чаще инфицирование проис­ходит с 6-го по 9-й месяц беременности) или контактным пу­тем в интранатальном периоде (через родовые пути, амниотическую жидкость).

Клиническая картина. Сроки возникновения клинических проявлений зависят от способа заражения. При трансплацен­тарном пути инфицирования септический процесс развивается в первые дни (1-4-й) после рождения. При интранатальном заражении первые клинические признаки появляются после 7-го дня жизни ребенка. Если инфицирование произошло трансплацентарно, ребенок рождается, как правило, недоно­шенным, иногда со ЗВУР или гипотрофией. В 80% случаев симптомы заболевания появляются в первые сутки после рож­дения - у ребенка внезапно ухудшается состояние, что прояв­ляется повышением температуры, беспокойством, респира­торным дистресс-синдромом, общим цианозом, судорожным синдромом. Наиболее характерным признаком является пора­жение легких с развитием пневмонии. При интранатальном заражении поражается ЦНС с проявлениями менингита и менингоэнцефалита.

Дальнейшее течение болезни у новорожденных характери­зуется очень быстрой динамикой и сопровождается клиниче­скими симптомами сепсиса - поражение печени и селезенки с явлениями желтушного синдрома и гепатоспленомегалии. На коже обнаруживаются узелковые высыпания, папулезно- розеолезная, реже - геморрагическая сыпь. Характерны рас­стройства дыхания (РДС, приступы апноэ) и поражение сер­дечно-сосудистой системы. У половины больных повышается температура. Ребенок отказывается от еды. У него появляются диарея (водянисто-зеленый стул с прожилками крови), рвота, повышается мышечный тонус, возникают судороги, признаки гидроцефалии. На слизистой оболочке глотки, миндалин, зева нередко обнаруживаются мелкие серовато-желтоватые узелки диаметром 1-3 мм (листериомы).

Клинически различают ряд форм листериоза: септицемическую (при низкой реактивности организма новорожденного) и локализованные (менингеальная, легочная, печеночная и дру­гие - при достаточном иммунитете). Особо выделены кожная и конъюнктивальная формы. В ряде случаев врожденный лис­териоз проявляется не сразу после рождения, а на 3-й неделе жизни, поскольку некоторое время он протекает латентно.

Летальность при врожденном листериозе без своевремен­ного лечения достигает 50-80%.

Диагностика. Диагноз листериоза считается достоверным, если у новорожденного выделяют возбудителя (бактериологи­ческий метод), чаще всего из ликвора и мекония, реже - из крови. Используются также серологические методы диагнос­тики: реакции агглютинации и гемолиза, РСК, РПГ. Большое значение в диагностике имеет определение специфи­ческих антител - IgM (иммуноферментный метод). О пораже­нии печени при листериозе судят по результатам печеночных проб. Для подтверждения диагноза проводят внутрикожную пробу с листериозным антигеном. На месте введения аллергена появляются зоны гиперемии и инфильтрации диа­метром более 1 см.

Лечение. Лечение листериоза основано на раннем исполь­зовании комбинации антибактериальных препаратов широко­го спектра действия: ампициллина (100 мг/кг • сут), амокси- циллина (100 мг/кг • сут), нетромицина (6-8 мг/кг • сут), карбенициллина (200 мг/кг • сут), эритромицина (50 мг/кг • сут). Средняя продолжительность лечения составляет 3-4 недели. К числу альтернативных препаратов относится левомицетин в суточной дозе 25 мг/кг. Синдромальное и симптоматическое лечение при листериозе проводится по индивидуальным показаниям.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) -вирусное заболевание, проявляющееся полиморфной клини­ческой симптоматикой с поражением слюнных желез, висце­ральных органов, ЦНС и образованием гигантских клеток с типичными внутриядерными и цитоплазматическими включе­ниями.

Этиология и эпидемиология. Врожденная цитомегалия является одной из наиболее часто встречающихся форм врож­денной инфекции, поражая от 0,2 до 2,5% новорожденных. Вирус и антитела к нему обнаруживаются примерно у 1-100% новорожденных и детей первых 2-3 месяцев жизни. Клиниче­ские проявления ее манифестируют только на фоне иммунодефицитных состояний. Она может протекать как бессим­птомно, так и в тяжелой форме, нередко с летальным исходом.

Возбудитель цитомегаловирусной инфекции относится к семейству Herpesviridae и роду Cytomegalovirus. Он термола­билен, но инактивируется при температуре 56,5 °С. Он нечув­ствителен к интерферону и антибиотикам. Источником ЦМВИ может быть только человек - больной или вирусоноситель.

Внутриутробная ЦМВИ развивается в результате пре- или интранатального инфицирования.

Источником внутриутробного инфицирования практически всегда является мать, переносящая во время беременности ЦМВИ.

Различают следующие варианты течения врожденной и перинатальной ЦМВИ: субклинический, гематологический, органный, генерализованный (при поражении трех органов и более). Приобретенную инфекцию подразделяют на субкли­ническую, мононуклеозоподобную, гематологическую (нейтропенический, тромбоцитопенический, анемический, панци- топенический синдромы), органную, генерализованную. Те­чение ЦМВИ может быть легким, среднетяжелым, тяжелым. Инфекция бывает первичной или в виде рецидива.

Клиническая картина. Особенностью генерализованных форм ЦМВИ является наличие клинической симптоматики с первых часов или дней жизни, вовлечение в процесс многих органов и систем. Течение генерализованной формы обычно острое (до 3 месяцев), но может быть затяжным (до 6 меся­цев), преимущественно с наличием бактериальных осложне­ний. Течение процесса при локализованной форме может иметь различную остроту в зависимости от времени инфици­рования и иммунологического состояния матери и плода.

Для клинической картины генерализованной типичной острой формы ЦМВИ характерны тяжелое течение с выра­женными симптомами токсикоза, желтухи, гепатолиенального синдрома, поражения легких (двустороння пневмония, кото­рая носит волнообразный характер течения), почек (пороки развития, гломерулопатии, нефроз), ЖКТ (срыгивания, рвота, метеоризм, неустойчивый стул), ЦНС (угнетение рефлексов, расстройства актов сосания и глотания, косоглазие, нистагм, асимметрия мимической мускулатуры, в последующем мы­шечная гипотония сменяется гипертонусом, кратковременны­ми судорогами), геморрагических явлений (точечная или мел­копятнистая обильная петехиальная сыпь, иногда возникают экхимозы, мелена, гематурия, кровотечение из пупка, рвота типа «кофейной гущи»). Геморрагический синдром связан с тромбоцитопенией.

Одним из частых клинических признаков локализованной формы ЦМВИ является интерстициальная пневмония с вовле­чением в процесс мелких бронхов и бронхиол и развитием перибронхита. При этом с первых дней или недель жизни от­мечаются кашель, интенсивность которого усиливается вслед­ствие нарастания одышки. Физикальные данные скудные. Температура тела в первые дни остается нормальной, затем носит субфебрильный характер. Тяжесть состояния обуслов­лена быстрым нарастанием синдрома дыхательных рас­стройств и синдрома интоксикации. Помимо легочной не­достаточности быстро развивается сердечная недостаточность.

Поражение печени является частым признаком внутриут­робной ЦМВИ локализованной формы. Клинически врожденный гепатит проявляется желтухой, возникающей в первые дни жизни, которая носит одноволновое течение и сопровождается слабовыраженными проявлениями интоксикации и гепатоспленомегалией. В первые недели жизни изменения цвета мо­чи и кала не наблюдаются. С 3-4-й недели жизни у большин­ства детей отмечаются признаки холестаза. Желтуха сохраня­ется в течение 3 недель - 2 месяцев.

Поражение ЦНС является наиболее частым и прогностиче­ски неблагоприятным синдромом. Признаки поражения ЦНС в начале, как правило, не проявляются, но через 1-2 месяца после рождения возникают беспокойство или вялость, адина­мия, гипертензионно-гидроцефальный или судорожный син­дром, сонливость, срыгивания, рвота, потеря массы тела, а на 2-3-м месяце жизни - симптомы гидро- и микроцефалии, позднее - спастические параличи, в дальнейшем - отставание в физическом и психомоторном развитии.

Диагностика. Лабораторная диагностика ЦМВИ основывается на резуль­татах цитологических, вирусологических и серологических исследований. Выявление вируса в осадках мочи, слюне, спинномозговой жидкости, других секретах и экскретах счи­тается надежным и доступным методом прижизненной диаг­ностики как врожденной, так и приобретенной цитомегалии. Подтверждение диагноза ЦМВИ проводят серологическими методами: РСК, РПГА и др. В последнее время большое практическое значение приобретают методы ИФА, а также полимеразная цепная реакция (ПЦР) и ДНК-гибридизация, с помощью которых выявляют геном ЦМВ.

Лечение. Радикальных методов лечения ЦМВИ не суще­ствует.

• Этиотропное лечение. По показаниям назначаются про­тивовирусные препараты (цитозинарабинозид, аденинарабинозид, иоддезоксиуридин, ганцикловир в дозе 10 (15) мг/кг в сутки внутривенно в 2 приема, вводить в течение часа, курс - 14-21 день; далее - внутрь по 5 мг/кг в течение 5 дней в неде­лю). Их применение ограничено высокой токсичностью.

• Сравнительно эффективна и безопасна терапия с исполь­зованием специфического антицитомегаловирусного 10% раствора иммуноглобулина - цитотекта (Германия). При ма­нифестных формах заболевания его назначают внутривенно (со скоростью 5-7 мл/ч, доза - 2 мл/кг • сут, ежедневно или через день; на курс 3-5 введений или по 4 мл/кг • сут введение в 1-й, 5-й и 9-й дни терапии). В дальнейшем дозу снижают до 2 мл/кг • сут и вводят ее до тех пор, пока не наступит обратное развитие клинических симптомов заболевания. Сандоглобулин (IgG), разовая доза которого составляет 0,4-1 г/кг, применяют ежедневно в течение 1-4 дней. Используют также пентаглобин- Ig М (внутривенно 3-5 мл/кг в течение 3 дней подряд).

• На фоне указанного лечения проводится посиндромная и посимптомная терапия.

Базисный уход при неинфекционных и инфекционных заболеваниях новорожденных:

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: