ТОР 5 статей: Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы КАТЕГОРИИ:
|
Классификация М.П. Кончаловского,согласно которой выделяются три основные группы анемии. 1) Анемия вследствие кровопотери. Постгеморрагические острые и хронические. 2) Анемии вследствие нарушения гемопоэза (железодефицитные, сидероахрестические, В12-дифицитные, фолиеводефицитные, апластические). 3) Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические). Классификация не является безупречной, но удобна для диагностики и лечебной тактики. Кроме того, анемии классифицируются по изменениям некоторых гематологических показателей. Так, в зависимости от, цветового показателя выделяют: -Нормохромную анемию (ЦП близок к 1, средняя концентрация Нb в эритроцитах ~32%) -Гипохромную анемию (ЦП менее 0,86, концентрация Нb в эритроцитах менее 32%) -Гиперхромную анемию (ЦП более 105, концентрация Нb в эритроцитах больше 38%) В зависимости от величины эритроцита выделяют: -Нормоцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов равен 5,5-8,8мки.) -Микроцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов менее 5,5мкм.) -Макроцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов более 8,8 мкм) -Мегалоцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов более 11-12 мкм. В зависимости от состояния эритроцитарного ростка костного мозга и способности его к регенерации (показатель содержания ретикулоцитов в периферической крови: -Регенераторная форма анемии (с достаточной функцией костного мозга, ретикулоциты менее 1%); -Гипорегенераторная форма анемии (ретикулоциты менее 1%); -Апластическая форма анемии (резкое угнетение, ретикулоцитов менее 0,2%) АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ - анемия, возникающая вследствие абсолютного снижения ресурсов железа в организме. Железодефицитная анемия (ЖДА) - гипохромная микроцитарная гипорегенераторная Этиология • Хроническая потеря крови (например, при желудочно-кишечных или маточных кровотечениях) • Алиментарные факторы - недостаточное поступление железа в организм • Нарушение всасывания железа в ЖКТ: • резекция желудка и/или кишечника • гипоацидный (анацидный) гастрит, гастродуоденит • Увеличение потребности организма в железе (например, у грудных детей, в подростковом возрасте, при беременности, при глистных инвазиях) • Опухоли (например, гипернефрома, рак мочевого пузыря) До 30% женщин и половина детей раннего возраста страдают скрытым дефицитом железа. Организм человека содержит ~ 4-5 гр. железа в 4 фондах: 2/3 всего железа содержится в эритроне.(Эритрон - условная единица, включающая циркулирующие эритроциты и красные клетки костного мозга). Менее 1/3- это депо паренхимотозных органов (печень, селезёнка, РЭС). Третий фонд – это плазменный пул, где железо крови связано с трансферрином, вырабатывающимся в гепатоцитах и участвующим во всех видах переноса железа. От уровня трансферрина зависит железосвязывающая способность сыворотки. Четвёртый фонд - тканевой или клеточный – железо миоглобина (мускулатура скелетная и сердечная) и ферментов. Механизм всасывания железа складывается из 3-х этапов: а)- поступления железа в клетку кишечника; б)- поступление железа из клетки кишечника в плазму; в)- отложение железа в клетки в виде запаса, если в организме есть достаточное количество железа. В желудке только всасывается трёхвалентное железо, доля которого лишь 1-2 % от всего поступления. Основная часть утилизируется в 12-перстной кишке, причём лучше всасывается железо гема (мясо); железо, находящееся в виде ферритина и гемосидерина (печень, рыба печень, рыба) всасывается хуже. В среднем, суточная потребность в железе у женщин 15 мг, у мужчин 10мг. В организме железо способно всасываться максимально в количестве 2 мг/сутки, из них 1,5 мг теряется с калом, мочой, потом и т.д. Из кишечника железо поступает в плазму в транспортный пул, содержащий ~ 30мг железа, отсюда посредством трансферрина в эритрон переносится ~25 мг железа ежесуточно. С разрушением эритроцитов в клетки РЭС поступает 25 мг железа в сутки, т. е. основной обмен в лабильном пуле, между фондом эритрона и транспортным фондом. Таким образом, основная причина железодефицитной анемии- кровопотери, когда железо эритрона не возвращается в основной фонд. Клиническая картина железодефицитной анемии складывается из 2-х синдромов. 1. Общеанемического, свойственного всем анемиям: одышка, головокружение, сердцебиение, утомляемость, слабость, раздражительность,апатия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия, артериальная гипотензия, головная боль, головокружение, при тяжёлой форме возникают парестезии. 2. Сидеропенического, свойственного только ЖДА. Он обусловлен тканевым дефицитом железа и возникает ещё при скрытом недостатке. Выражается следующими признаками: изменение кожи и её придатков: сухость и восковая бледность, ангулярный стоматит, выпадение, поседение волос, сечение кончиков волос; изменение ногтей (койлонихии, уплощение, расслоение); ухудшение состояния зубов (тускнеет и темнеет эмаль, развивается кариес); может происходить атрофия слизистой ротовой полости; изменение мышечного аппарата в виде мышечной слабости, дисфагии, слабости сфинктеров (недержание мочи); извращение вкуса (появление желания есть мел, уголь, сырое мясо); развивается пристрастие к необычным запахам (выхлопные газы,нафталин, гуталин). Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|