Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Классификация М.П. Кончаловского,




согласно которой выделяются три основные группы анемии.

1) Анемия вследствие кровопотери. Постгеморрагические острые и хронические.

2) Анемии вследствие нарушения гемопоэза (железодефицитные, сидероахрестические, В12-дифицитные, фолиеводефицитные, апластические).

3) Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические).

Классификация не является безупречной, но удобна для диагностики и лечебной тактики.

Кроме того, анемии классифицируются по изменениям некоторых гематологических показателей.

Так, в зависимости от, цветового показателя выделяют:

-Нормохромную анемию (ЦП близок к 1, средняя концентрация Нb в эритроцитах ~32%)

-Гипохромную анемию (ЦП менее 0,86, концентрация Нb в эритроцитах менее 32%)

-Гиперхромную анемию (ЦП более 105, концентрация Нb в эритроцитах больше 38%)

В зависимости от величины эритроцита выделяют:

-Нормоцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов равен 5,5-8,8мки.)

-Микроцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов менее 5,5мкм.)

-Макроцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов более 8,8 мкм)

-Мегалоцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов более 11-12 мкм.

В зависимости от состояния эритроцитарного ростка костного мозга и способности его к регенерации (показатель содержания ретикулоцитов в периферической крови:

-Регенераторная форма анемии (с достаточной функцией костного мозга, ретикулоциты менее 1%);

-Гипорегенераторная форма анемии (ретикулоциты менее 1%);

-Апластическая форма анемии (резкое угнетение, ретикулоцитов менее 0,2%)

АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ - анемия, возникающая вследствие абсолютного снижения ресурсов железа в организме. Железодефицитная анемия (ЖДА) - гипохромная микроцитарная гипорегенераторная

Этиология

• Хроническая потеря крови (например, при желудочно-кишечных или маточных кровотечениях)

• Алиментарные факторы - недостаточное поступление железа в организм

• Нарушение всасывания железа в ЖКТ:

• резекция желудка и/или кишечника

• гипоацидный (анацидный) гастрит, гастродуоденит

• Увеличение потребности организма в железе (например, у грудных детей, в подростковом возрасте, при беременности, при глистных инвазиях)

• Опухоли (например, гипернефрома, рак мочевого пузыря)

До 30% женщин и половина детей раннего возраста страдают скрытым дефицитом железа.

Организм человека содержит ~ 4-5 гр. железа в 4 фондах: 2/3 всего железа содержится в эритроне.(Эритрон - условная единица, включающая циркулирующие эритроциты и красные клетки костного мозга).

Менее 1/3- это депо паренхимотозных органов (печень, селезёнка, РЭС).

Третий фонд – это плазменный пул, где железо крови связано с трансферрином, вырабатывающимся в гепатоцитах и участвующим во всех видах переноса железа.

От уровня трансферрина зависит железосвязывающая способность сыворотки.

Четвёртый фонд - тканевой или клеточный – железо миоглобина (мускулатура скелетная и сердечная) и ферментов.

Механизм всасывания железа складывается из 3-х этапов:

а)- поступления железа в клетку кишечника; б)- поступление железа из клетки кишечника в плазму; в)- отложение железа в клетки в виде запаса, если в организме есть достаточное количество железа.

В желудке только всасывается трёхвалентное железо, доля которого лишь 1-2 % от всего поступления. Основная часть утилизируется в 12-перстной кишке, причём лучше всасывается железо гема (мясо); железо, находящееся в виде ферритина и гемосидерина (печень, рыба печень, рыба) всасывается хуже.

В среднем, суточная потребность в железе у женщин 15 мг, у мужчин 10мг.

В организме железо способно всасываться максимально в количестве 2 мг/сутки, из них 1,5 мг теряется с калом, мочой, потом и т.д.

Из кишечника железо поступает в плазму в транспортный пул, содержащий ~ 30мг железа, отсюда посредством трансферрина в эритрон переносится ~25 мг железа ежесуточно.

С разрушением эритроцитов в клетки РЭС поступает 25 мг железа в сутки, т. е. основной обмен в лабильном пуле, между фондом эритрона и транспортным фондом.

Таким образом, основная причина железодефицитной анемии- кровопотери, когда железо эритрона не возвращается в основной фонд.

Клиническая картина железодефицитной анемии складывается из 2-х синдромов.

1. Общеанемического, свойственного всем анемиям:

одышка, головокружение, сердцебиение, утомляемость, слабость, раздражительность,апатия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия, артериальная гипотензия, головная боль, головокружение, при тяжёлой форме возникают парестезии.

2. Сидеропенического, свойственного только ЖДА.

Он обусловлен тканевым дефицитом железа и возникает ещё при скрытом недостатке.

Выражается следующими признаками:

изменение кожи и её придатков: сухость и восковая бледность, ангулярный стоматит, выпадение, поседение волос, сечение кончиков волос; изменение ногтей (койлонихии, уплощение, расслоение); ухудшение состояния зубов (тускнеет и темнеет эмаль, развивается кариес); может происходить атрофия слизистой ротовой полости;

изменение мышечного аппарата в виде мышечной слабости, дисфагии, слабости сфинктеров (недержание мочи); извращение вкуса (появление желания есть мел, уголь, сырое мясо); развивается пристрастие к необычным запахам (выхлопные газы,нафталин, гуталин).






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных