Лечение глаукомы направлено на

· Снижение внутриглазного давления.

· Улучшение гемоперфузии зрительного нерва.

· Обеспечение нейропротекции.

·

С целью:

· сохранение зрения;

· достижение терапевтического эффекта при минимальном числе препаратов с минимумом побочных действий;

· сохранение приемлемого качества жизни при доступных затратах.

Методы лечения:

1. Медикаментозное

2. Хирургическое

3. Лазеротерапия

Медикаментозное лечение:

Средства, снижающие внутриглазное давление

· М-холиномиметики (Пилокарпин, Карбахолин)

· β-адреноблокаторы (Тимолол, Проксодолол, Бетаксолол)

· Ингибиторы карбоангидразы (Метазоламид, Дорзоламид)

· Простаглагдины (Латанопрост, Тафлупрост)

· Средства осмотического действия (Изосорбид, Маннитол)

2. Вспомогательные средства:

· Антигистаминные препараты

· Комбинированные препараты

· Увлажняющие глазные капли

МИАСТЕНИЯ

Миастения – это аутоиммунное нервно-мышечное заболевание, характеризующееся патологической, быстрой утомляемостью поперечно-полосатых мышц.

Этиология. Миастения бывает как врожденной, так и приобретённой. Причиной врождённой миастении являются мутации в генах различных белков, отвечающих за построение и работу нервно-мышечных синапсов. В синапсах (в частности, в концевых пластинках нервно-мышечных синапсов) ацетилхолинэстераза присутствует в виде тетрамера изоформы T, присоединённого к коллагеноподобному белку, который кодируется отдельным геном COLQ. Мутация этого гена является одной из наиболее распространённых причин наследственной миастении (myasthenia gravis). Другой распространённой причиной миастении являются различные мутации субъединиц никотинового рецептора ацетилхолина.

Патогенез. Миастения - аутоиммунное заболевание, с синтезом антител направленных против АХР постсинаптической мышечной мембраны. Антитела снижают количество функционирующих АХР и падает высвобождение ацетилхолина. При повторных активациях нервно-мышечного синапса, наблюдаемого даже при рутинных физических нагрузках наблюдается дальнейшее снижение высвобождения ацетилхолина и в определенный момент потенциал действия постсинаптической мембраны не достигает порогового значения для развития деполяризации и сокращения мышечного волокна (блокада нервно-мышечной передачи). http://www.youtube.com/watch?v=vyQWGclkGWQ

Диагностика.

1. Клинический осмотр и выяснение истории болезни.

2. Функциональная проба на выявление синдрома патологической мышечной утомляемости. Электромиографическое исследование

3. Прозериновая проба

4. Повторный декремент-тест для выявления реакции на прозерин

5. Клинический осмотр для выявления обратимости миастенических изменений на фоне прозерина

6. Анализ крови на антитела к ацетилхолиновым рецепторам и антитела к титину

7. Компьютерная томография органов переднего средостения (вилочковой железы, синоним: тимуса).

Направления фармакотерапии.

1. Подавление выработки антител или их элиминация (удаление вилочковой железы, глюкокортикостероиды, цитостатики, плазмоферез)

2. Усиление холинергической передачи (ингибиторы ацетихолинэстеразы)

Миастенический криз – это острое состояние у пациента с миастенией, проявляется опасной для жизни слабостью дыхательной и бульбарной мускулатуры, приводящей к остановке дыхания.

Холинэргический криз – это следствие передозировки антихолинестеразных препаратов (прозерин, неостигмин, калимин, местинон)

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: