Коринебактерии дифтерии.

ЛЕКЦИЯ 7

Теоретическое занятие. Коринебактерии дифтерии. Морфология, токсинообразование. Особенности устойчивости в окружающей среде. Патогенез дифтерии. Иммунитет. Специфическая профилактика и терапия. Методы диагностики.

Микобактерии туберкулеза. Морфология, токсинообразование. Особенности устойчивости в окружающей среде. Заболевания, вызываемые микобактериями туберкулеза. Иммунитет. Методы диагностики. Аллергическая проба Манту. Специфическая профилактика туберкулеза.

Возбудители особо опасных инфекций (ООИ). Общая характеристика свойств возбудителей ООИ. Меры безопасности при отборе материала.

КОРИНЕБАКТЕРИИ ДИФТЕРИИ И МИКОБАКТЕРИИ ТУБЕРКУЛЁЗА

Коринебактерии дифтерии.

Возбудитель дифтерии относится к отделу Firmicutes, типу Actinobacteria, классу Actinobacteria, порядоку Actinomycetales, семейству Corinebacteriaceae, роду Corinebacterium, виду C. diphtheriae

Возбудителя открыл - Т.К.Клебс (1883), выделил - Ф.Леффлер (1884)

Морфология и культивирование. C. Diphtheria грамположительные, тонкие слегка изогнутые палочки (полиморфны – ветвистые, нитевидные, кокковидные), размером – 1-8 × 0,3-0,8 мкм. Располагаются в мазках под углом в виде римских цифр Х и V или растопыренных пальцев руки. Образуют включения – зерна волютина (окрашиваются по Нейссеру в сине-фиолетовый цвет, а сам возбудитель в жёлтый). Не имеют спор, капсул, жгутиков, имеют фимбрии.

Ферментативные свойства. Коринебактерии дифтерии образуют: сахаролитические ферменты – сбраживают глюкозу; расщепляют крахмал; протеолитические ферменты - образуют цистиназу; восстанавливают нитраты; не выделяют уреазу, не разжижают желатин; не образуют индол; образуют сероводород

Факторы патогенности. Возбудитель образует следующие факторы патогенности:

· гемолизирующий фактор приводит к развитию геморрагического синдрома;

· фимбрии (ворсинки или пили) обеспечивают адгезию и колонизацию;

· корд-фактор нарушает процессы дыхания в различных клетках организма;

· некротический фактор, фибринолизин;

· экзотоксин (гистотоксин, дермотоксин, геморлизин) – ведущий фактор патогенности.

Экзотоксин состоит из фракций А и В. Фракция А (токсический полипептид – собственно токсин) обладает некротическими свойствами. Блокирует белковый синтез в клетках, в том числе в миокарде и клетках нервной системы (демиелинизация нервных волокон – вызывает параличи, парезы). Повреждает эпителиоциты стенок сосудов, вызывая усиление экссудации.

Фракция В(транспортный полипептид) – способствует распространению фракции А, так как обладает гиалуронидазой, нейраминидазой, протеазной активностью.

Экзотоксин неустойчив, легко разрушается под действием температуры, света, кислорода воздуха. Под действием формалина (температура 38-40⁰С, 3-4 недели) превращается в анатоксин.

Антигены: К-антиген – типоспецифический, термолабильный, белковой природы; О-антиген – группоспецифический, термостабильный липополисахарид.

В реакции агглютинации выделяют 54 серотипа. Имеют 19 фаговаров.

Резистентность (устойчивость во внешней среде). Чувствительны к высокой температуре, перекиси водорода, раствору сулемы, карболовой кислоты, антибиотикам. При действии 1% раствора фенола и 60⁰С погибают в течение 10 минут. На свёрнутой сыворотке остаются живыми до года. Выделяясь во внешнюю среду со слюной, пленками, дифтерийные палочки способны сохранять жизнеспособность при комнатной температуре до двух месяцев, на детских игрушках – до нескольких суток.

Патогенность для животных. В естественных условиях патогенные коринебактерии обнаружены у лошадей, коров, собак, инфицированных вероятно от больных людей. Но они не служат источником инфекции.

Из лабораторных животных восприимчивы морские свинки и кролики. При их заражении развивается типичная картина интоксикации с образованием на месте введения воспаления, отёка, некроза. Внутренние органы гиперемированы, в надпочечниках наблюдаются кровоизлияния.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся образованием фиброзных пленок у входных ворот и интоксикацией приводящей к токсическим поражениям нервной и сердечно-сосудистой системы, а также других систем и органов.

Источник инфекции: больной человек и бактерионоситель.

Пути передачи инфекции: воздушно-капельный, контактно-бытовой (мягкие игрушки у детей).

Входные ворота: слизистые оболочки носоглотки, реже конъюнктивы глаз, раневая поверхность.

Патогенез заболевания. Попадая на слизистые оболочки, возбудитель активно размножается на месте входных ворот и выделяет экзотоксин. Токсин распространяется лимфогенным и гематогенным путём, что приводит к развитию интоксикации, сопровождающейся поражением паренхиматозных органов, миокарда, почек, надпочечников, нервной ткани. У входных ворот за счёт выделения экзотоксина подавляется фагоцитоз, повреждаются эндотелиоциты, увеличивается проницаемость сосудистой стенки, усиливается экссудация. В экссудате обнаруживается фибриноген, при свёртывании которого образуются серовато- белого цвета плёнчатые налёты, плотно спаянные с окружающей тканью. Развивается фиброзное воспаление. Плёнки тяжело снимаются, при их отрыве обнажается эрозийная поверхность. Некроз захватывает все слои слизистой оболочки, на ней появляются язвы (дифтерическое воспаление).

Клиническая картина. Существуют разные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран и другие. В 80-95% случаев наблюдается дифтерия зева.

Инкубационный период – от 2 до 10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, появления боли при глотании, плёнки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста одновременно с зевом и носом в патологический процесс вовлекается гортань, и в результате отека гортани и голосовых связок развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии и смерти.

При токсической форме дифтерии начало острое, температура 39-40⁰С, резко выражена интоксикация; налёты толстые бугристые, гнойные, плохо снимаются; миндалины при снятии налётов кровоточат; развивается отек тканей, региональные лимфоузлы увеличены, болезненны.

Осложнения – токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц.

Иммунитет. До 5 месяцев существует естественный пассивный иммунитет новорожденного, приобретенный ребенком во время внутриутробного развития. После перенесённого заболевания формируется стойкий стерильный антитоксический и антимикробный иммунитет. Этот естественный активный иммунитет связан с фагоцитарной активностью клеток, опсонинами, агглютининами, комплементсвязывающими веществами.

Искусственный активный (поствакцинальный) иммунитет достаточно продолжительный – до 3-5 лет.

Профилактика. Ранняя диагностика, немедленная госпитализация, изоляция и лечение больных; выявление и санация носителей антибиотиками; полноценная дезинфекция в очаге; карантин в детских учреждениях.

Специфическая профилактика:

1. Активная. Используются вакцины: АД (дифтерийный анатоксин), АДС (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин), АДСМ, АКДС (адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины). Вакцинация АКДС проводится трехкратно детям в возрасте 3 месяцев (до этого времени у них сохраняется плацентарный иммунитет). Ревакцинацию проводят с помощью АДС-анатоксина не только в детском возрасте, но и взрослым людям каждые 10 лет.

При контакте с больным человеком людям, не имеющим напряженного антитоксического иммунитета, вводят дифтерийный анатоксин (АД).

2. Пассивная. Проводится в очагах заболевания антитоксической сывороткой, доза которой определяется формой и тяжестью заболевания.

Лечение. Применение в ранние сроки антитоксической противодифтерийной сыворотки, которую вводят по методу Безредки (дробно, постепенно увеличивают дозу). Параллельно используют антибиотики (пенициллин, тетрациклины, эритромицин), сульфаниламидные препараты, глюкозу, витамины, антигистаминные препараты.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: